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广州地区气象因子与呼吸疾病的关系 被引量：28
1
作者 李志斌 邹霞英 《解放军预防医学杂志》 CAS 北大核心 1994年第4期290-292,共3页
本文将１３个气象因子分别与各种呼吸疾病作逐步回归分析。结果表明，上呼吸道感染与平均温度、慢性支气管炎和肺源性心脏病与最低温度，以及支气管哮喘和自发性气胸与平均湿度／平均温度比值关系最密切。建立了呼吸疾病与气象因子的回... 本文将１３个气象因子分别与各种呼吸疾病作逐步回归分析。结果表明，上呼吸道感染与平均温度、慢性支气管炎和肺源性心脏病与最低温度，以及支气管哮喘和自发性气胸与平均湿度／平均温度比值关系最密切。建立了呼吸疾病与气象因子的回归方程式，作为今后预测呼吸疾病的发病率。 展开更多
关键词 气象因子 广州 呼吸系统疾病
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睡眠呼吸暂停综合征发病因素及对心血管系统的影响 被引量：3
2
作者 陈小容 邹霞 +3 位作者 英劳眉 舒张叶 杨群 李萍 《广东医学》 CAS CSCD 2003年第1期32-33,共2页
目的　探讨阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征 (OSAHS)患者发病因素及其病情程度对心血管系统的影响。方法　对 15 6例研究对象测量体重、身高 ,计算体重指数 (BMI)。用多导睡眠监测仪 (PSG)行整夜睡眠监测 ,记录脑电、眼动、肌电、心电... 目的　探讨阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征 (OSAHS)患者发病因素及其病情程度对心血管系统的影响。方法　对 15 6例研究对象测量体重、身高 ,计算体重指数 (BMI)。用多导睡眠监测仪 (PSG)行整夜睡眠监测 ,记录脑电、眼动、肌电、心电、口鼻气流、胸腹呼吸动度、血压、脉搏、鼾声及血氧饱和度 (SaO2 )等。根据PSG检查呼吸暂停低通气指数 (AHI)结果将患者分为 4组 :正常组、轻度组、中度组、重度组。结果　① 4组患者BMI,AHI,OSAH时间占睡眠 %分别为 :2 1 5± 3 4,2 2± 1 5 ,1 8± 1 8;2 4 4± 3 5 ,12 5± 4 1,9 8± 4 2 ;2 5 9± 2 9,2 8 6± 7 0 ,2 1 3± 8 6;2 8 3± 3 7,75 8± 19 0 ,5 1 0± 12 6。 3种参数各组间比较差异有非常显著性 (P <0 0 0 1)。研究结果显示BMI越大 ,AHI越大 ,睡眠中OSAH所占时间越长 ,相关分析显示BMI与AHI两者呈显著正相关 (r =0 685 ,P <0 0 0 1) ,BMI与OSAH时间占睡眠 %两者呈显著正相关 (r =0 64 6,P <0 0 0 1)。②各组患者SaO2 <90 %时间 (min) ,睡后血压升高比例 (% ) ,心律失常次数分别为 :5 1± 10 2 ,14 3 % ,5 6 8± 75 9;11 4± 2 2 2 ,2 1 6% ,15 8 1± 2 82 2 ;3 8 3± 47 3 ,45 7% ,3 0 5 4± 5 0 0 4;15 6 5± 99 4,71 4% ,40 8 8? 展开更多
关键词 发病因素 睡眠呼吸暂停低通气综合征 多导睡眠检测仪 呼吸暂停 低通气 体重指数 心律失常 DSAHS
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肺心病患者呼吸衰竭与循环内皮细胞的变化 被引量：8
3
作者 陈小容 邹霞英 辛达临 《实用医学杂志》 CAS 2002年第3期260-261,共2页
目的 :探讨肺心病患者呼吸衰竭时血液循环内皮细胞的变化。方法 :4组研究对象为肺心病急性期组 ,缓解期组 ,其它肺部疾病组 ,正常对照组。检测肺动脉血氧分压 (PaO2 ) ,二氧化碳分压 (PaCO2 ) ,循环内皮细胞(CEC)。结果 :肺心病急性期患... 目的 :探讨肺心病患者呼吸衰竭时血液循环内皮细胞的变化。方法 :4组研究对象为肺心病急性期组 ,缓解期组 ,其它肺部疾病组 ,正常对照组。检测肺动脉血氧分压 (PaO2 ) ,二氧化碳分压 (PaCO2 ) ,循环内皮细胞(CEC)。结果 :肺心病急性期患者PaO2 明显降低 ,CEC明显增高 ,两者呈负相关。结论 :肺心病患者急性期低氧血症是引起肺血管内皮细胞损伤的主要因素。 展开更多
关键词 肺心病 循环内皮细胞 呼吸衰竭 低氧血症
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反相斑点杂交技术在下呼吸道感染常见致病菌诊断中的应用比较 被引量：2
4
作者 方怡 樊惠珍 +1 位作者 黄文杰 梁琨 《广东医学》 CAS CSCD 2004年第12期1367-1369,共3页
目的　采用反相斑点杂交技术检测下呼吸道感染常见致病菌。方法　分别采用细菌 16SrDNA通用引物和特异探针检测法及各细菌特异蛋白对应特异基因设计特异探针检测法 ,利用反相斑点杂交和基因芯片的基本原理 ,针对临床 10 0份社区获得性... 目的　采用反相斑点杂交技术检测下呼吸道感染常见致病菌。方法　分别采用细菌 16SrDNA通用引物和特异探针检测法及各细菌特异蛋白对应特异基因设计特异探针检测法 ,利用反相斑点杂交和基因芯片的基本原理 ,针对临床 10 0份社区获得性肺炎、15 0份医院获得性肺炎、5 0份非肺炎患者痰标本进行检测 ,并与传统的细菌培养法进行比较。结果　两种基因诊断的方法灵敏度和特异性均优于传统的细菌培养法 ,而第二种基因诊断方法的特异性优于第一种。结论　反相杂交技术对致病菌的诊断准确可靠 ,经济快速 。 展开更多
关键词 基因诊断 常见致病菌 下呼吸道感染 斑点杂交技术 细菌培养法 特异性 应用比较 16SrDNA 特异基因 探针
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呼吸机撤机指数在老年患者机械通气中的应用 被引量：8
5
作者 吴恒义 池丽庄 《华南国防医学杂志》 CAS 2003年第3期35-37,共3页
呼吸机疗法是治疗肺部及相关性疾患的重要方法.但是上呼吸机后就应该想到怎样创造条件尽快脱离呼吸机,这已成为临床医务工作者的共识[1].本研究就此提出了"呼吸机撤机指数"这一概念,但是老年患者由于自身的生理结构特点,在应... 呼吸机疗法是治疗肺部及相关性疾患的重要方法.但是上呼吸机后就应该想到怎样创造条件尽快脱离呼吸机,这已成为临床医务工作者的共识[1].本研究就此提出了"呼吸机撤机指数"这一概念,但是老年患者由于自身的生理结构特点,在应用"呼吸机撤机指数"脱机时表现出一些特殊规律. 展开更多
关键词 呼吸衰竭 呼吸机 脱机指数
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呼吸道病毒感染的病原体变迁 被引量：3
6
作者 方怡 黄文杰 《广东医学》 CAS CSCD 2004年第3期345-346,共2页
关键词 呼吸道病毒感染 病原体 诊断 治疗 汉坦病毒 立百病毒
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内科疾病合并的ARDS预后因素分析
7
作者 邹霞英 李志斌 +3 位作者 张为民 秦伟毅 苏志宇 池丽庄 《中国急救医学》 CAS CSCD 北大核心 1994年第5期10-12,共3页
对13例内科疾病合并ARDS患者进行临床观察,13例中10例死亡(76.9％)。死亡组确诊时间较长为52.2±14.4小时;年龄偏大为56.6±8.9岁;合并感染9/10例,培养出致病菌13株;10例患者均有肺外脏器功能衰竭。
关键词 成人 呼吸窘迫 综合征 预后
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活动后呼吸困难、左侧胸腔积液
8
作者 徐虹 李志斌 黄文杰 《实用医学杂志》 CAS 2006年第9期1101-1102,共2页
关键词 阵发性呼吸困难 左侧胸腔积液 月经周期不规则 医院检查 健康体检 心前区疼痛 浅表淋巴结 min 剧烈活动 自然缓解
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慢性呼吸衰竭患者血流动力学、氧输送量、氧耗量临床观察
9
作者 邹霞英 秦维毅 +3 位作者 李志斌 张为民 肖谦 翁如平 《现代诊断与治疗》 CAS 1992年第2期107-109,共3页
本文对30例慢性肺部疾病导致呼吸衰竭患者进行血流动力学、DO_2及VO_2观察;结果表明呼吸衰竭患者Ppa与TVR均明显升高,分别为5.3±1.0kPa、88.1±35.6kPa/(L·S),其中Ⅱ型呼衰又高于Ⅰ型呼衰。DO_2下降至453ml/(min·m^2... 本文对30例慢性肺部疾病导致呼吸衰竭患者进行血流动力学、DO_2及VO_2观察;结果表明呼吸衰竭患者Ppa与TVR均明显升高,分别为5.3±1.0kPa、88.1±35.6kPa/(L·S),其中Ⅱ型呼衰又高于Ⅰ型呼衰。DO_2下降至453ml/(min·m^2)以下,DO^2与VO_2呈线性相关,DO_2低于350ml(min·m^2)提示预后不良。 展开更多
关键词 慢性 呼吸衰竭 氧输送量 氧耗量
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老慢支,自由呼吸不是梦
10
作者 陆慰萱 谢灿茂 +2 位作者 许建中 刘忠令 邹霞英 《家庭医药（就医选药）》 2003年第12期10-14,共5页
冬季,是老年慢性支气管炎(以下简称“老慢支”)的高发季节,每到这个时候,病人苦不堪言。为了让广大老慢支病人度过一个舒适的冬季,本刊特约知名专家,全面透析老慢支。其实——
关键词 慢性支气管炎 老年 病因 临床表现 诊断
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呼吸机撤机指数的临床意义和可行性研究
11
作者 池丽庄 吴恒义 《中华国际医学杂志》 2003年第5期412-414,共3页
目的 探索机械通气患者撤机预测指标和临床意义。方法 对620例机械通气的患者的原发病、年龄、最大吸气压、上机时间、自主呼吸频率、潮气量、氧合指数、动脉血CO2分压、营养状况、有否严重并发症等与撤机关系密切因素进行回顾性分析，... 目的 探索机械通气患者撤机预测指标和临床意义。方法 对620例机械通气的患者的原发病、年龄、最大吸气压、上机时间、自主呼吸频率、潮气量、氧合指数、动脉血CO2分压、营养状况、有否严重并发症等与撤机关系密切因素进行回顾性分析，提出了呼吸机撤机指数的概念和记分方法。结果 撤机指数0～8分组无一例撤机成功(0／21)；9～16分组撤机成功率56．9％(66／116)；17～24分组成功率为92．8％(448／483)，3组之间差异非常显著(P<O．01)。结论 撤机指数能较全面地反映患者脱机的综合能力，可作为较可靠的撤机预测指标来指导临床工作。 展开更多
关键词 机械通气 撤机指数
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睡眠呼吸暂停与心血管疾病
12
作者 陈小容 《心血管病防治知识》 2004年第3期16-18,共3页
王先生年近50岁，事业有成，家庭幸福，按理说是个生活在福窝里的人，然而在他的脸上却难见笑容。原来王先生患了富贵病——高血压病，看遍了各家大医院的心血管专家，吃遍国内外各种降压药，但血压就是控制不下来，这可真叫人烦心。
关键词 睡眠呼吸暂停 心血管疾病 睡眠过程 高血压病
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显性吸入性肺炎及其所致急性呼吸窘迫综合征14例临床分析 被引量：4
13
作者 李伟 郭振辉 +2 位作者 符应田 周娟 邓青南 《广东医学院学报》 2005年第5期527-528,共2页
目的:探讨显性吸入性肺炎所诱导呼吸窘迫综合征(ARDS)的相关因素及诊疗对策.方法:对14例显性吸入性肺炎及ARDS发生后,在祛除诱因、纤支镜气道内吸除吸入物和吸氧、联合应用抗生素及对症处理等综合治疗基础上,予呼吸末正压(PEEP)8～12 cm... 目的:探讨显性吸入性肺炎所诱导呼吸窘迫综合征(ARDS)的相关因素及诊疗对策.方法:对14例显性吸入性肺炎及ARDS发生后,在祛除诱因、纤支镜气道内吸除吸入物和吸氧、联合应用抗生素及对症处理等综合治疗基础上,予呼吸末正压(PEEP)8～12 cmH2O和潮气量(Vt)4～7 mL/kg机械辅助通气.动态观测气道内吸入物pH、中心静脉压(CVP)、氧合指数和白细胞总数、血糖等影响预后因素.结果:显性吸入发生6、12、24、48、72 h时,患者的氧合指数均明显低于吸入前,吸入24、48、72 h时的CVP则明显高于吸入6、12 h时的CVP(P<0.01).死亡组其既有基础疾病种类和发生多脏器功能障碍(MODS)显著多于存活组,吸入发生72 h时的血糖也明显高于存活组(P<0.01).而两组的气道内吸入物pH和吸入发生6 h及72 h内的氧合指数水平差异无显著(P>0.05).结论:显性吸入性肺炎早期易致ARDS;在综合治疗基础上,应用合适PEEP和小Vt可改善ARDS氧合;其预后与基础疾病种类多少、治疗过程中血糖控制程度以及发生其他脏器功能障碍情况关系密切. 展开更多
关键词 显性吸入性肺炎 急性呼吸窘迫综合征 预后
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浅谈护患沟通在呼吸机治疗中的应用与体会
14
作者 石莲桂 石璨 范丽兰 《齐齐哈尔医学院学报》 2007年第24期3060-3062,共3页
呼吸机作为一项人工替代通气功能的有效手段,已普遍应用于各种原因所致的呼吸衰竭及麻醉和大手术后的呼吸支持治疗中,但气管插管造成的患者心理恐惧与担忧以及语言表达能力的暂时缺失,给呼吸机的有效应用造成了阻碍,也严重影响到患者病... 呼吸机作为一项人工替代通气功能的有效手段,已普遍应用于各种原因所致的呼吸衰竭及麻醉和大手术后的呼吸支持治疗中,但气管插管造成的患者心理恐惧与担忧以及语言表达能力的暂时缺失,给呼吸机的有效应用造成了阻碍,也严重影响到患者病情的康复。为了减少这种情况的发生,加强护患沟通在呼吸机治疗中的有效应用必不可少。笔者总结自己在广州军区广州总医院呼吸内科工作期间对呼吸机治疗的患者进行护理所采取的护患沟通技巧后,发现必要的心理辅导、详细的治疗前解释、有效的非语言沟通方法和认真负责的工作态度可以建立护理中的良好护患关系,使患者真正接受科学的、整体的、全方位的现代护理。 展开更多
关键词 呼吸机 护患沟通 应用
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气管内滴入与雾化博莱霉素致小鼠肺纤维化模型的比较研究 被引量：19
15
作者 李伟峰 胡玉洁 +2 位作者 袁伟锋 李理 黄文杰 《南方医科大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2012年第2期221-225,共5页
目的比较气管内滴人与气管内雾化博莱霉素溶液复制的肺纤维化小鼠模型病理生理特征。方法小鼠麻醉后分别采用气管内滴入(ITI组)与气管内雾化(ITA组)博莱霉素(5 mg/kg)的方法复制肺纤维化小鼠模型,同期用伊文斯蓝取代博莱霉素显示不同给... 目的比较气管内滴人与气管内雾化博莱霉素溶液复制的肺纤维化小鼠模型病理生理特征。方法小鼠麻醉后分别采用气管内滴入(ITI组)与气管内雾化(ITA组)博莱霉素(5 mg/kg)的方法复制肺纤维化小鼠模型,同期用伊文斯蓝取代博莱霉素显示不同给药方法药物的肺内分布。在博莱霉素处理14 d后处死小鼠,分别取肺组织行肺系数及肺组织匀浆检测羟脯氨酸含量、肺组织HE染色进行病理评分及Masson染色进行纤维化评分。结果大体标本可见气管内雾化伊文斯蓝较气管内滴入在各肺叶中分布更均匀。博莱霉素处理后,ITI组与ITA组小鼠肺系数、总病理评分及纤维化评分均较对照组升高(P<0.05),但ITI组与ITA组间无显著差异(P>0.05)。ITI组小鼠肺纤维化病灶分布不均,严重程度不一,各肺叶间组织病理评分与纤维化评分的差异有统计学意义(P=0.016;P=0.038),而ITA组小鼠各肺叶间评分的差异无统计学意义(P=0.446;P=0.290)。ITA组小鼠的肺组织匀浆中羟脯氨酸含量高于ITI组(P=0.020)。结论气管内滴入与气管内雾化博莱霉素溶液均引起肺组织损伤与纤维化,而气管内雾化博莱霉素可引起更广泛、更均匀的组织损伤与纤维化。 展开更多
关键词 肺纤维化 博莱霉素 气管内滴入 气管内雾化
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核因子-κΒ活化在脓毒症急性肺损伤发病中的作用 被引量：33
16
作者 郭振辉 洪新 +2 位作者 毛宝龄 钱桂生 邹霞英 《中国危重病急救医学》 CAS CSCD 2000年第6期334-337,共4页
目的 :探讨核因子κΒ( NFκΒ)活化在脓毒症所致大鼠急性肺损伤 ( AL I)发病中的作用 ,为临床AL I防治提供理论依据。方法 :观察盲肠结扎穿孔 ( CL P)对大鼠血气分析和肺组织病理损伤的影响 ,并采用凝胶电泳迁移率改变法 ( EMSA)检测... 目的 :探讨核因子κΒ( NFκΒ)活化在脓毒症所致大鼠急性肺损伤 ( AL I)发病中的作用 ,为临床AL I防治提供理论依据。方法 :观察盲肠结扎穿孔 ( CL P)对大鼠血气分析和肺组织病理损伤的影响 ,并采用凝胶电泳迁移率改变法 ( EMSA)检测肺组织核蛋白提取物中 NFκΒ活性和 EMSA检测的特异性及酶联免疫吸附法 ( EL ISA)测定肺组织匀浆肿瘤坏死因子 α( TNFα)含量的改变。结果 :CL P可致大鼠急性肺损伤 ,肺组织核蛋白的 NFκΒ活性显著增强 ,肺组织匀浆 TNFα含量显著升高。结论 :CL P所致脓毒症可激活NFκΒ ,进而启动包括 TNFα等一系列参与炎症反应的炎症分子表达而参与大鼠急性肺损伤的发生。 展开更多
关键词 肺损伤 核因子-KB TNF-Α 脓毒症
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脂多糖经不同给药方式致急性肺损伤小鼠模型的比较研究 被引量：17
17
作者 黄建华 李理 +2 位作者 袁伟锋 李伟峰 黄文杰 《中国呼吸与危重监护杂志》 CAS 2013年第3期264-268,共5页
目的比较脂多糖(LPS)经三种不同给药方式复制急性肺损伤(ALI)小鼠模型的病理损伤特征及炎症反应程度,优化ALI小鼠造模方法。方法 BLAB/c小鼠麻醉后分别采用气管内雾化(ITA组)、气管内滴入(ITI组)和腹腔注射(IPI组)LPS(5 mg/kg)的方法复... 目的比较脂多糖(LPS)经三种不同给药方式复制急性肺损伤(ALI)小鼠模型的病理损伤特征及炎症反应程度,优化ALI小鼠造模方法。方法 BLAB/c小鼠麻醉后分别采用气管内雾化(ITA组)、气管内滴入(ITI组)和腹腔注射(IPI组)LPS(5 mg/kg)的方法复制ALI小鼠模型,同时用伊文斯蓝取代LPS显示气管内雾化和滴入时药物的肺内分布。LPS给药2 h后处死小鼠,分别取肺组织行干湿重比、HE染色及病理评分,Western blot检测肺组织IκB-α含量及IκB-α、NF-κB p65磷酸化水平,qRT-PCR检测肺组织TNF-α和IL-1βmRNA转录强度。结果 ITA组伊文斯蓝在小鼠各肺叶中分布较ITI组更均匀。LPS给药2 h后ITA组、ITI组和IPI组小鼠肺组织干湿重比和病理损伤评分均显著高于正常对照组(NC组,P<0.01),其中ITA组病理损伤评分最重(P<0.05)。Westernblot结果显示ITA组小鼠肺组织IκB-α降解程度、IκB-α和NF-κB p65磷酸化水平均显著高于ITI组(P<0.05),而ITI组又显著高于IPI组(P<0.05)。qRT-PCR结果显示ITA组小鼠肺组织TNF-α和IL-1βmRNA转录强度均显著高于ITI组(P<0.05),而ITI组又显著高于IPI组(P<0.05)。结论气管内雾化LPS造成的肺组织病理损伤和炎症反应更加广泛和严重,且具有手术创伤小、操作方便等特点,是复制急性肺损伤小鼠模型的优选方案。 展开更多
关键词 急性肺损伤 脂多糖 气管内雾化 气管内滴入 腹腔注射
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沉默NF-κB p65基因下调TNF-α诱导的肺泡上皮细胞的炎症反应 被引量：14
18
作者 吴炜景 李跃飞 +2 位作者 李理 李伟峰 黄文杰 《免疫学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2012年第1期24-28,共5页
目的建立急性肺损伤体外细胞炎症模型,探讨NF-κB p65基因沉默减轻细胞炎症、保护肺结构细胞的可行性。方法以TNF-α(10 ng/ml)刺激肺泡Ⅱ型上皮细胞(A549),运用RNA干扰技术沉默NF-κB p65基因,采用RT-PCR及Westernblotting法检测沉默效... 目的建立急性肺损伤体外细胞炎症模型,探讨NF-κB p65基因沉默减轻细胞炎症、保护肺结构细胞的可行性。方法以TNF-α(10 ng/ml)刺激肺泡Ⅱ型上皮细胞(A549),运用RNA干扰技术沉默NF-κB p65基因,采用RT-PCR及Westernblotting法检测沉默效率,ELISA法检测细胞培养上清中IL-1β、IL-8、IL-10等炎症因子浓度。结果 TNF-α刺激A549细胞可在基因水平上调NF-κB p65的表达,并增加NF-κB蛋白的核转位,上调细胞培养上清中IL-1β、IL-8、IL-10的浓度;预转染NF-κB p65 siRNA可在基因水平及蛋白水平有效沉默NF-κB p65表达,降低上述各炎症因子浓度(P<0.05)。结论急性肺损伤体外细胞炎症模型构建成功,RNA干扰技术能有效沉默该模型NF-κB p65基因,下调炎症反应水平,保护肺泡上皮细胞,为急性肺损伤免疫调控机制的研究和基因靶向治疗提供实验依据。 展开更多
关键词 核因子ΚB RNA干扰 细胞因子 A549细胞
原文传递
NF-κB p65基因在TNF-α诱导的肺泡上皮细胞氧化损伤中的作用 被引量：14
19
作者 吴炜景 李理 +2 位作者 袁伟锋 李伟峰 黄文杰 《中国呼吸与危重监护杂志》 CAS 2012年第1期46-51,共6页
目的建立急性肺损伤肺泡上皮细胞炎症模型,探讨NF-κB p65基因在炎症诱导的氧化应激损伤中的作用。方法以肿瘤坏死因子α(TNF-α,10 ng/mL)刺激A549细胞,运用RNA干扰技术沉默核因子κB(NF-κB)p65基因,采用RT-PCR及Western blot法检测... 目的建立急性肺损伤肺泡上皮细胞炎症模型,探讨NF-κB p65基因在炎症诱导的氧化应激损伤中的作用。方法以肿瘤坏死因子α(TNF-α,10 ng/mL)刺激A549细胞,运用RNA干扰技术沉默核因子κB(NF-κB)p65基因,采用RT-PCR及Western blot法检测沉默效率,ELISA法检测细胞培养上清中白细胞介素1β(IL-1β)、IL-4、IL-6等炎症因子浓度,比色法检测细胞内丙二醛(MDA)及超氧化物歧化酶(SOD)浓度,MTT法检测细胞存活率。结果 TNF-α刺激A549细胞可在基因及蛋白水平上调NF-κB p65的表达,并增加NF-κB蛋白的核转位;同时细胞培养上清中IL-1β、IL-4、IL-6的浓度升高,细胞内MDA增多,SOD减少,细胞存活率降低。预转染NF-κB p65 siRNA可在基因水平及蛋白水平有效沉默NF-κB p65表达,降低TNF-α诱导的上述各炎症因子及MDA浓度的增高,减少SOD的耗损,A549细胞存活率升高(P<0.05)。结论 NF-κB能介导TNF-α触发的过度炎症反应和氧化应激,导致细胞存活率明显降低;沉默NF-κB p65基因可有效下调炎症反应水平及其诱发的氧化应激,减轻肺结构细胞的损伤。 展开更多
关键词 核因子ΚB RNA干扰 氧化应激 炎症
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慢性阻塞性肺疾病大鼠模型肺泡巨噬细胞炎症及调控机制探讨 被引量：17
20
作者 曾华东 徐虹 +2 位作者 李理 袁伟锋 黄文杰 《中国呼吸与危重监护杂志》 CAS 2012年第2期133-137,共5页
目的探讨肺泡巨噬细胞在烟雾暴露致慢性阻塞性肺疾病(COPD)大鼠模型气道炎症中的作用及可能的调控机制。方法 12只Wistar大鼠随机分为对照组和COPD组。在COPD组以烟熏+气道内滴注内毒素的方法建立COPD大鼠模型。行支气管肺泡灌洗液(BALF... 目的探讨肺泡巨噬细胞在烟雾暴露致慢性阻塞性肺疾病(COPD)大鼠模型气道炎症中的作用及可能的调控机制。方法 12只Wistar大鼠随机分为对照组和COPD组。在COPD组以烟熏+气道内滴注内毒素的方法建立COPD大鼠模型。行支气管肺泡灌洗液(BALF)细胞分类计数,分离大鼠肺泡巨噬细胞并用免疫荧光法进行鉴定,运用Western blot技术检测肺泡巨噬细胞胞浆和胞核NF-κB p65亚基的表达,ELISA法检测细胞培养上清TNF-α、MIP-2及IL-10浓度。结果 COPD组支气管炎症评分、平均内衬间隔显著高于对照组[4.33±1.16比1.33±0.58,P=0.016;(168.77±11.35)μm比(93.61±4.16)μm,P=0.000]。COPD组BALF中细胞总数较对照组显著升高(P<0.05),分类以肺泡巨噬细胞及中性粒细胞为主[(72.0±2.2)%和(18.3±8.3)%];COPD组肺泡巨噬细胞胞浆NF-κB p65蛋白的表达水平显著低于对照组,而胞核的表达水平则显著高于对照组(P<0.05);COPD组肺泡巨噬细胞培养上清中TNF-α、MIP-2的浓度显著高于对照组(P<0.05),IL-10浓度在两组间无统计学差异(P>0.05)。结论以烟熏加气道内滴注内毒素的方法可成功建立COPD大鼠模型,表现为以巨噬细胞为主的慢性炎症,分泌TNF-α、MIP-2增加,其机制与NF-κB p65活化密切相关。 展开更多
关键词 慢性阻塞性肺疾病 肺泡巨噬细胞 核因子ΚB 炎症
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