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肿瘤抑制基因NDRG2调节结肠癌细胞糖酵解抑制结肠癌细胞增殖的研究 被引量：3
1
作者 施景龙 林显敢 +1 位作者 蓝球生 许鹤洋 《岭南现代临床外科》 2017年第4期407-409,共3页
目的探讨肿瘤抑制因子N-myc下游调节基因2(NDRG2)于结肠癌细胞葡萄糖代谢调节,并通过调控糖酵解抑制结肠癌细胞增殖的作用。方法稳定转染NDRG2于结肠癌细胞HCT116,乳酸检测试剂盒检测细胞(1×10~6)乳酸代谢的水平;葡萄糖试剂盒检测... 目的探讨肿瘤抑制因子N-myc下游调节基因2(NDRG2)于结肠癌细胞葡萄糖代谢调节,并通过调控糖酵解抑制结肠癌细胞增殖的作用。方法稳定转染NDRG2于结肠癌细胞HCT116,乳酸检测试剂盒检测细胞(1×10~6)乳酸代谢的水平;葡萄糖试剂盒检测通过细胞(1×10~6)消耗培养基葡萄糖的水平;Western blot检测HCT116细胞(1×10~6)糖酵解中丙酮酸激酶(PKM)、乳酸脱氢酶(LDHA)、己糖激酶(HK)表达水平,划痕实验检测肿瘤细胞增殖能力。结果转染NDRG2后,HCT116细胞生成乳酸量少于对照组38.2±3.4 mmol/m L比62.1±4.8 mmol/m L,P<0.05),培养基剩余葡萄糖量则多于对照组(137±3.6 mmol/m L比88.2±2.2 mmol/m L,P<0.05)。Western blot检测NDRG2转染的HCT116细胞显示PKM、LDHA、HK表达显著低于对照组HCT116细胞。划痕实验证实,抑制结肠癌细胞糖酵解后能够抑制其增殖作用。结论 NDRG2作为肿瘤抑制基因,通过抑制糖酵解关键酶生成,抑制肿瘤细胞糖酵解,进而抑制肿瘤细胞增殖。 展开更多
关键词 NDRG2 糖酵解 结肠癌
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肝再生磷酸酶-3上调转化生长因子-beta促进结肠癌LoVo细胞侵袭的机制研究
2
作者 施景龙 罗兴喜 +3 位作者 许鹤洋 蓝球生 黄永亮 褚忠华 《岭南现代临床外科》 2017年第3期287-289,294,共4页
目的探讨转化生长因子-beta(TGF-beta)通路在肝再生磷酸酶-3(PRL-3)促进结肠癌细胞侵袭和转移中的作用机制。方法酶联免疫吸附试验ELISA检测实验组与对照组结肠癌细胞TGF-beta水平表达差异,Transwell侵袭小室法检测Lo Vo细胞侵袭能力变... 目的探讨转化生长因子-beta(TGF-beta)通路在肝再生磷酸酶-3(PRL-3)促进结肠癌细胞侵袭和转移中的作用机制。方法酶联免疫吸附试验ELISA检测实验组与对照组结肠癌细胞TGF-beta水平表达差异,Transwell侵袭小室法检测Lo Vo细胞侵袭能力变化,Western blot检测相关通路蛋白水平变化。结果 ELISA实验检测结肠癌细胞转染PRL-3后,稳定表达PRL-3的Lo Vo细胞(Lo Vo-P)与对照组(Lo Vo-C)相比,TGF-beta表达明显升高(114±11 pg/m L比56±8 pg/m L,P<0.01)。Transwell侵袭实验提示不同浓度的TGF-beta中和抗体(1、10、100 ng/m L)作用Lo Vo-P后其侵袭能力逐渐降低,对照组穿膜细胞数为142.7±11.3个,实验组分别为96.1±8.2、67.3±9.4、48.6±6.4个(P<0.05)。蛋白印记实验提示PI3K/AKT信号通路参与了其诱导侵袭的过程,使用PI3K抑制剂LY294002(10 mg/m L)后,Lo Vo-P的AKT磷酸化蛋白的表达水平降低2.5倍(P<0.05)。结论 PRL-3能诱导结肠癌Lo Vo细胞分泌TGF-beta,激活PI3K/AKT信号通路进而促进结肠癌Lo Vo细胞侵袭。 展开更多
关键词 肝再生磷酸酶-3 结肠癌 转化生长因子-beta 侵袭
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肿瘤抑制基因N-myc下游调节基因2调节结肠癌细胞糖代谢 被引量：1
3
作者 来伟 施景龙 +4 位作者 林显敢 曾育杰 许鹤洋 蓝球生 褚忠华 《中华实验外科杂志》 CAS CSCD 北大核心 2016年第11期2533-2534,共2页
目的 观察肿瘤抑制因子N-myc下游调节基因2（NDRG2）于结肠癌细胞葡萄糖代谢调节作用.方法 稳定转染NDRG2于结肠癌细胞HCT116,乳酸检测试剂盒检测细胞（1×10^6个）乳酸代谢的水平;葡萄糖试剂盒检测通过细胞（1 ×10^6个）消耗... 目的 观察肿瘤抑制因子N-myc下游调节基因2（NDRG2）于结肠癌细胞葡萄糖代谢调节作用.方法 稳定转染NDRG2于结肠癌细胞HCT116,乳酸检测试剂盒检测细胞（1×10^6个）乳酸代谢的水平;葡萄糖试剂盒检测通过细胞（1 ×10^6个）消耗培养基葡萄糖的水平;Western blot检测HCT116细胞（1×10^6个）糖酵解中丙酮酸激（PKM）、乳酸脱氢酶（LDHA）、己糖激酶（HK）表达水平.结果 转染NDRG2后,NDRG2可有效抑制HCT116细胞乳酸[（38.2 ±3.4） mol/L比（62.1±4.8）mol/L,P＜0.05]的生成,培养基剩余葡萄糖量则明显增多[（137.0±3.6） mol/L比（88.2±2.2）mol/L,P＜0.05].Western blot检测NDRG2转染的HCT116细胞显示PKM、LDHA、HK表达显著低于对照组HCT116细胞.结论 NDRG2作为肿瘤抑制基因,能够 调控结肠癌细胞糖代谢,抑制糖酵解关键酶生成,从而抑制肿瘤细胞糖酵解. 展开更多
关键词 N—myc下游调节基因2 糖酵解 结肠癌
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