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大脑皮层神经元NMDA受体的单通道特性 被引量:7
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作者 高天明 邹飞 陈培熹 《生理学报》 CAS CSCD 北大核心 1995年第2期133-141,共9页
本文用膜片箝技术对机械分离培养的大鼠大脑皮层神经元胞体上的NMDA受体的单通道特性进行了研究,实验用细胞贴附和内面向外两种形式记录单离子通道的活动。电极液内含有NMDA或L-门冬氨酸时,在皮层神经元上常见电导为35p... 本文用膜片箝技术对机械分离培养的大鼠大脑皮层神经元胞体上的NMDA受体的单通道特性进行了研究,实验用细胞贴附和内面向外两种形式记录单离子通道的活动。电极液内含有NMDA或L-门冬氨酸时,在皮层神经元上常见电导为35pS的离子通道。通道对Na+,K+非选择性通透,对Cl-不通透,其平均开放时间和开放概率随超极化程度增大而降低。开放、关闭时间及burst时程的分布直方图均需双指数拟合。Mg2+以电压和浓度依赖性的方式减小通道开放时间,APV能阻断通道活动,温度降低使通道开放时间延长及电流幅度减小。本文结果表明大脑皮层神经元上NMDA受体通道活动自身具有电压依赖性,因此提示NMDA受体通道的正常功能活动可能依赖于某些细胞内调控过程的存在。 展开更多
关键词 膜片箝 NMDA受体通道 大脑皮层 神经元
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PAF对肺内小动脉平滑肌细胞TXA_2,PGI_2乃Ca^(2+)-ATPase的影响 被引量:6
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作者 胡德辉 马传桃 《生理学报》 CAS CSCD 北大核心 1996年第4期343-347,共5页
本工作采用分离培养家兔肺内小动脉平滑肌细胞(PASMCs),观察了外源性血小板活化因子(plateletactivatingfactor,PAF)、BN52021(PAF受体拮抗剂)、吲哚美辛、维拉帕米对PASMCs... 本工作采用分离培养家兔肺内小动脉平滑肌细胞(PASMCs),观察了外源性血小板活化因子(plateletactivatingfactor,PAF)、BN52021(PAF受体拮抗剂)、吲哚美辛、维拉帕米对PASMCs产生血栓素A_2(TxA_2)、前列环素(PGI_2)及对细胞膜Ca^(2+)-ATPase活力的影响。结果表明:(1)基础状态下PASMCs存在花生四烯酸(AA)代谢。(2)外源性PAF通过受体后途径激活环加氧酶促进AA代谢致TXA_2及PGI-2增加,TXA_2/PGI_2比值无明显变化。(3)外源性PAF能直接抑制Ca^(2+)-ATPase活力。(4)维拉帕米可逆转PAF抑制PASMCs膜Ca^(2+)-ATPase活力的效应。 展开更多
关键词 肺动脉 平滑肌细胞 血小板活化因子 PGI2 血栓素
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小剂量肿瘤坏死因子对感染性休克的保护作用
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作者 金春华 金丽娟 +1 位作者 张曼 王静珍 《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 1994年第5期511-514,共4页
本文观察了预先给予大鼠小剂量肿瘤坏死因子(tumornecrosisfactor,TNF)对感染性休克的作用。结果发现,给大鼠腹腔注射5μg重组人TNF或1.2×10 ̄5U肿瘤坏死血清,16h后再给予致死量活大肠... 本文观察了预先给予大鼠小剂量肿瘤坏死因子(tumornecrosisfactor,TNF)对感染性休克的作用。结果发现,给大鼠腹腔注射5μg重组人TNF或1.2×10 ̄5U肿瘤坏死血清,16h后再给予致死量活大肠杆菌及其灭活冻融死菌时,与单纯感染性休克大鼠相比,平均动脉压下降程度轻,持续时间短;感染后4~6h脉压差缩小程度明显减轻,存活时间显著延长;感染后6h动脉血乳酸水平升高较少,血球比积无明显增大。本研究表明,预先给予小剂量TNF或肿瘤坏死血清,可以明显减轻和防止感染性休克的发生。 展开更多
关键词 肿瘤坏死因子 休克 脓毒性 感染性休克
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大鼠脑缺血皮层电图动态变化及神经节苷脂的保护作用
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作者 娄之聪 佟振清 +1 位作者 孙文颖 李玉书 《中国应用生理学杂志》 CAS CSCD 1994年第2期133-136,共4页
以阻断大脑中动脉制备大鼠脑缺血模型,构成右侧大脑皮层弥漫性缺血。部分大鼠术后即刻腹腔注射神经节苷脂。于脑缺血2-6h间断记录额、中央、顶区皮层电图;经计算机采样、处理、分析各区波幅值。对左、右皮层各区皮层电图各波波幅... 以阻断大脑中动脉制备大鼠脑缺血模型,构成右侧大脑皮层弥漫性缺血。部分大鼠术后即刻腹腔注射神经节苷脂。于脑缺血2-6h间断记录额、中央、顶区皮层电图;经计算机采样、处理、分析各区波幅值。对左、右皮层各区皮层电图各波波幅差值率(%)进行组间相比。结果可见,脑缺血组缺血侧各区波幅在2-6h均较非缺血侧为低。2h以慢波(θ波)波幅降低显著,6h波幅下降最明显,而以快波(β波)为重,尤以中央、顶区受损较重。脑缺血组与假手术组相应区域波幅差值率相比p<0.05或0.01。神经节苷脂组在2-6h中央、顶区两侧波幅差值率与假手术组接近,4或6h缺血侧α,β波波幅较非缺血侧为高。神经节苷脂组中央、顶区与脑缺血组相应区域波幅差值率比较,P<0.05或0.01。用此法造模致脑缺血在2-6h皮层电图具有明显改变,以中央、顶区为重,早期应用神经节苷脂有明显保护作用。 展开更多
关键词 脑缺血 皮层电图 神经节苷脂
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大鼠全脑缺血再灌流后海马p53及p21的表达 被引量:1
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作者 刘红梅 高天明 佟振清 《中国神经精神疾病杂志》 CAS CSCD 北大核心 2000年第5期317-318,共2页
关键词 全脑缺血再灌流 海马 P53 P21 表达 脑缺血
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大鼠全脑缺血再灌流后CA1区锥体细胞延迟性凋亡的实验研究 被引量:4
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作者 刘红梅 高天明 +1 位作者 佟振清 张敬东 《中国神经精神疾病杂志》 CAS CSCD 北大核心 1998年第S1期7-9,共3页
目的 探讨大鼠全脑缺血再灌流后CA1区DND的发生机制。  方法 通过全脑缺血再灌流模型 ,采用光、电镜以及TUNEL技术观察了脑缺血后CA1区病理形态学的变化 ,以及放线菌酮对其的影响。  结果 全脑缺血再灌流 48h后 ,CA1区锥体细胞发... 目的 探讨大鼠全脑缺血再灌流后CA1区DND的发生机制。  方法 通过全脑缺血再灌流模型 ,采用光、电镜以及TUNEL技术观察了脑缺血后CA1区病理形态学的变化 ,以及放线菌酮对其的影响。  结果 全脑缺血再灌流 48h后 ,CA1区锥体细胞发生DND和延迟性凋亡 ,同时部分锥体细胞超微结构出现类似坏死的空泡化现象。放线菌酮可部分保护CA1区DND。  结论 全脑缺血再灌流后海马CA1区锥体细胞出现延迟性凋亡 ,神经兴奋毒性所致的细胞坏死机制也与DND有关。 展开更多
关键词 脑缺血 迟发性神经元死亡 细胞凋亡 海马 超微结构
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枯否细胞与肝细胞损伤
7
作者 杨汉 《医学综述》 1999年第8期363-364,共2页
枯否细胞(Kupffer cell,KC)是肝脏常住的巨噬细胞,是巨噬细胞中最大的群体,占总数的80%~90%,占肝脏细胞数的15%。KC是防御抗原经门脉系统进入宿主的第一道防线,可被缺血小肠产生的毒性物质或血栓形成产物激活。KC不但在免疫调节、... 枯否细胞(Kupffer cell,KC)是肝脏常住的巨噬细胞,是巨噬细胞中最大的群体,占总数的80%~90%,占肝脏细胞数的15%。KC是防御抗原经门脉系统进入宿主的第一道防线,可被缺血小肠产生的毒性物质或血栓形成产物激活。KC不但在免疫调节、炎症反应中起重要作用,而且在保护肝细胞行使正常功能中起着重要作用。KC是肝脏抵抗细菌、内毒素血症及病毒感染的主要屏障。因此。 展开更多
关键词 肝细胞损伤 枯否细胞 免疫调节
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吸入一氧化氮与肺部疾病
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作者 石胜军 《医学综述》 1997年第5期211-214,共4页
自从1987年人们发现内皮释放舒张因子(E-DRF)可能就是一氧化氮(NO)以及1991年Frostell等发现吸入NO可以选择性地抑制由缺氧引起的肺血管收缩,而并不导致全身血压的降低之后,有关吸入NO在治疗肺部疾病方面的研究就急剧增多起来.
关键词 肺疾病 一氧化氮
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