文摘目的 探究肝郁脾虚证的生物学基础及逍遥散的作用机制。方法 采用慢性束缚应激方法建立肝郁脾虚证大鼠模型。72只SD雄性大鼠随机分为6组,正常组,模型组,氟西汀组(0.0018 g/kg),逍遥散高(16.7 g/kg)、中(8.35 g/kg)、低(4.175g/kg)剂量组,每组12只。造模结束后,ELISA法测定大鼠血清单丝氨酸蛋白激酶1(single serine protein kinase 1,LIMK1)的含量,荧光定量PCR、 Western blot检测海马组织RAS同源基因家族成员A(RAS homologous gene family member A,RhoA)、Rho相关螺旋卷曲蛋白激酶2(Rho-related spiral coiled protein kinase 2,ROCK2)的m RNA及蛋白表达。结果 模型组大鼠血清LIMK1含量,海马组织中RhoA、ROCK2的mRNA和蛋白表达水平均明显高于正常组(P<0.01);各药物组大鼠血清LIMK1含量明显低于模型组(P<0.01),逍遥散高、中剂量组和氟西汀组大鼠海马组织中RhoA、ROCK2的mRNA和蛋白表达明显低于模型组(P<0.05,P<0.01)。结论 慢性束缚应激肝郁脾虚证大鼠海马组织RhoA/ROCK2通路被激活,逍遥散可抑制RhoA/ROCK2通路激活,并且作用呈剂量依赖性。
