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STAT3表达与肿瘤血管生成及放射敏感性关系的研究进展 被引量：10
1
作者 刘彬 蒋晓东 《中国肿瘤临床》 CAS CSCD 北大核心 2015年第10期535-539,共5页
信号转导和转录活化因子3(STAT3)属于STATs家族中重要一员,广泛表达于不同类型的细胞和组织中,并参与细胞生长、增殖、凋亡、恶性转化等生理和病理过程的调控。近年来,STAT3在肿瘤血管生成及放疗敏感性方面的研究日益增多。研究表明STAT... 信号转导和转录活化因子3(STAT3)属于STATs家族中重要一员,广泛表达于不同类型的细胞和组织中,并参与细胞生长、增殖、凋亡、恶性转化等生理和病理过程的调控。近年来,STAT3在肿瘤血管生成及放疗敏感性方面的研究日益增多。研究表明STAT3活化后,一方面通过直接调控血管内皮生长因子(VEGF)表达促进血管生成进而产生放疗抗拒;另一方面STAT3通过活化缺氧诱导因子-1α(HIF-1α)间接促进血管生成产生放疗耐受。此外,STAT3还可以直接或通过HIF-1α间接调控细胞周期蛋白D1(Cyclin D1)表达,使细胞周期由G1期快速进入S期,促进细胞增殖,且Cyclin D1与放疗敏感性相关。由此发现,STAT3通过直接和间接两种途径在肿瘤血管生成及放疗抗拒方面发挥作用。本文拟对此方面的相关研究新进展作一综述。 展开更多
关键词 信号转导和转录活化因子3 血管内皮生长因子受体2 细胞周期素D1 缺氧诱导因子-lα 抗血管生成
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抗血管生成药物长期治疗致肿瘤侵袭转移相关机制的研究进展 被引量：9
2
作者 汤井娇 蒋晓东 《中国肿瘤临床》 CAS CSCD 北大核心 2016年第7期310-313,共4页
抗血管生成药物治疗在临床上取得了一定疗效,许多患者因此获益。然而,部分肿瘤患者长期使用抗血管生成药物后会发生肿瘤转移。原因可能是长期抗血管生成药物治疗会造成肿瘤微环境的乏氧,刺激乏氧诱导因子(hypoxia inducible factors,HI... 抗血管生成药物治疗在临床上取得了一定疗效,许多患者因此获益。然而,部分肿瘤患者长期使用抗血管生成药物后会发生肿瘤转移。原因可能是长期抗血管生成药物治疗会造成肿瘤微环境的乏氧,刺激乏氧诱导因子(hypoxia inducible factors,HIFs)的产生。HIFs参与乏氧信号通路调节肿瘤侵袭转移的各个环节,促进肿瘤细胞上皮-间质转化(epithelial-mesenchymal transition,EMT)的形成,改变血管外周细胞及内皮细胞连接之间的特性,使肿瘤细胞更易进入外周血液循环,随血流到达远处器官并形成转移灶。本研究将对抗血管生成药物长期治疗与肿瘤侵袭转移相关机制的研究进展作一综述。 展开更多
关键词 抗血管生成治疗 乏氧诱导因子 侵袭 转移 上皮-间质转化
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DWI在食管癌同期放化疗早期疗效评价中的初步研究 被引量：15
3
作者 陈伟 周胜利 +2 位作者 苗重昌 蒋晓东 乔云 《中华放射肿瘤学杂志》 CSCD 北大核心 2014年第4期312-316,共5页
目的 探讨DWI在预测及早期评价食管癌同期放化疗短期疗效中的可行性及应用价值.方法 搜集40例经病理证实并行同期放化疗食管癌患者,治疗前后不同时间点行DWI检查.应用RECIST标准进行短期疗效评价,分为缓解组（CR、PR）和未缓解组（SD、P... 目的 探讨DWI在预测及早期评价食管癌同期放化疗短期疗效中的可行性及应用价值.方法 搜集40例经病理证实并行同期放化疗食管癌患者,治疗前后不同时间点行DWI检查.应用RECIST标准进行短期疗效评价,分为缓解组（CR、PR）和未缓解组（SD、PD）.组间比较行成组t检验,对治疗后不同时间点肿瘤ADC值变化率行ROC曲线分析.结果 缓解组、未缓解组分别为30、10例.缓解组在治疗第1周末ADC值升高程度高于未缓解组（P=0.000）.缓解组、未缓解组治疗1周末肿瘤最大径与疗前均相近（66.10 mm∶62.63 mm,P=0.407;70.90 mm∶ 68.30 mm,P=0.552）.肿瘤治疗前ADC值与肿瘤最大径缩小率间呈负相关（r=-0.680,P=0.000）.肿瘤治疗后第1周末ROC曲线下面积最大为0.783,ADC值变化率为15.5％作为判断治疗是否有效的敏感性为86.7％、特异性为70.0％、阳性预测值为89.7％、阴性预测值为63.6％.结论 DWI可作为一种预测及评价食管癌同期放化疗短期疗效的新的影像学方法,以治疗1周末ADC值变化率对区分治疗反应较敏感,可以作为有效监测时间点. 展开更多
关键词 弥散加权成像 表观弥散系数 食管肿瘤 同期放化疗法 早期评价
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