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重组改构人肿瘤坏死因子治疗恶性胸腔积液1例
1
作者 李思瑶 高千雪 +2 位作者 钱琛 毛晓娜 靳彩玲 《临床肿瘤学杂志》 CAS 2024年第11期1143-1144,共2页
恶性胸腔积液(malignant pleural effusions,MPE)是指原发于胸膜的恶性肿瘤以及其他部位的恶性肿瘤转移至胸膜引起的胸腔积液。出现MPE往往预示肿瘤已发生扩散或已处于疾病晚期,患者预后不良,临床上多采取姑息治疗局部胸腔灌注化疗是MP... 恶性胸腔积液(malignant pleural effusions,MPE)是指原发于胸膜的恶性肿瘤以及其他部位的恶性肿瘤转移至胸膜引起的胸腔积液。出现MPE往往预示肿瘤已发生扩散或已处于疾病晚期,患者预后不良,临床上多采取姑息治疗局部胸腔灌注化疗是MPE目前最常用的治疗手段之一[1]。 展开更多
关键词 恶性胸腔积液 重组改构人肿瘤坏死因子 治疗
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miR-342-3p通过靶向抑制PPM1E促进肾透明细胞癌细胞的增殖、迁移和侵袭
2
作者 王荦楠 李卓然 +1 位作者 吴洁清 谢晋玲 《四川大学学报（医学版）》 CAS CSCD 北大核心 2024年第3期731-738,共8页
目的 探究微小RNA-342-3p/Mg^(2+)Mn^(2+)依赖的蛋白磷酸酶1E(miR-342-3p/PPM1E)轴对肾透明细胞癌(clear cell renal cell carcinoma, ccRCC)细胞增殖、迁移和侵袭的影响。方法 搜索基因芯片GSE12105、GSE23085、GSE66271及GSE66270,分... 目的 探究微小RNA-342-3p/Mg^(2+)Mn^(2+)依赖的蛋白磷酸酶1E(miR-342-3p/PPM1E)轴对肾透明细胞癌(clear cell renal cell carcinoma, ccRCC)细胞增殖、迁移和侵袭的影响。方法 搜索基因芯片GSE12105、GSE23085、GSE66271及GSE66270,分析miR-342-3p、PPM1E与ccRCC临床恶性表型的关系。miR-342-3p inhibitor转染ACHN、769-P细胞,检测miR-342-3p对细胞增殖、迁移和侵袭的影响;构建稳定高表达miR-342-3p的ACHN细胞系,并观察其在Balb/c裸鼠体内的成瘤情况;双萤光素酶报告基因验证miR-342-3p与PPM1E的靶向关系,同时转染miR-342-3p mimic、pcDNA-PPM1E质粒,观察PPM1E是否可逆转miR-342-3p过表达对细胞增殖、迁移和侵袭的影响。结果 miR-342-3p在ccRCC中表达上调,且在不同T分期、G分期、预后患者中存在差异表达(P<0.05);miR-342-3p高表达组总生存期明显低于miR-342-3p低表达组(P<0.05)。与miR-NC组相比较,inhibitor组miR-342-3p水平显著下调,细胞增殖能力、迁移细胞数和侵袭细胞数显著降低(P<0.05);与miR-NC组相比较,miR-342-3p组肿瘤组织体积及质量、miR-342-3p水平均明显升高,PPM1E mRNA水平明显降低(P<0.05)。PPM1E在ccRCC中表达下调,在不同M分期、N分期、G分期及复发情况患者中存在差异表达(P<0.05)。miR-342-3p可靶向抑制PPM1E表达,与miR-NC组相比较,miR-342-3p组细胞增殖能力、迁移细胞数和侵袭细胞数明显升高(P<0.05),而PPM1E可逆转miR-342-3p mimic对ccRCC细胞的促进作用(P<0.05)。结论 miR-342-3p可靶向抑制PPM1E表达,从而促进ccRCC细胞增殖、迁移和侵袭。 展开更多
关键词 肾透明细胞癌 miR-342-3p Mg^(2+)Mn^(2+)依赖的蛋白磷酸酶1E 增殖 迁移 侵袭
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miR-221-5p靶向VDR调控肾透明癌上皮细胞-间充质转化的机制
3
作者 张群妹 狄文玉 +2 位作者 王海峰 焦路阳 鲁广建 《中国老年学杂志》 北大核心 2024年第17期4283-4286,共4页
目的探讨微小RNA(miR)-221-5p靶向维生素D受体(VDR)调控肾透明癌上皮细胞-间充质转化的潜在机制。方法过表达或敲低miR-221-5p后,检测肾透明癌细胞786-O中VDR的表达水平。荧光素酶报告实验检测miR-221-5p是否靶向VDR。过表达或敲低miR-2... 目的探讨微小RNA(miR)-221-5p靶向维生素D受体(VDR)调控肾透明癌上皮细胞-间充质转化的潜在机制。方法过表达或敲低miR-221-5p后,检测肾透明癌细胞786-O中VDR的表达水平。荧光素酶报告实验检测miR-221-5p是否靶向VDR。过表达或敲低miR-221-5p及过表达VDR或敲低VDR后,检测786-O中上皮细胞-间充质转化标志蛋白[E-钙黏蛋白(Cadherin)、β-连环蛋白(Catenin)和紧密连接蛋白(ZO)-1]表达水平、线粒体功能相关蛋白[电压依赖性阴离子通道蛋白(VDAC)1、线粒体内膜中视神经萎缩症蛋白(OPA)1和线粒体钙离子单向转运蛋白(MCU)]的表达水平及线粒体呼吸水平[基础呼吸、三磷酸腺苷(ATP)相关呼吸和最高呼吸]。结果过表达miR-221-5p在肾透明癌细胞中导致VDR的mRNA和蛋白水平明显下降(P<0.05),而敲低miR-221-5p则相反。进一步的双荧光素酶报告表明,miR-211-5p mimic能够针对野生型VDR mRNA-3′UTR组明显降低荧光素酶活性(P<0.05),但在突变型VDR mRNA-3′UTR组无明显差异(P>0.05)。此外,miR-221-5p过表达或VDR的敲低会导致肾透明癌细胞中上皮细胞-间充质转化标志蛋白的水平明显上升,而反之则明显下降(P>0.05),共表达或共敲低miR-221-5p和VDR时以上蛋白水平未发生显著变化(P>0.05)。miR-221-5p过表达或VDR敲低会导致线粒体功能相关蛋白水平明显下降,反之则明显上升(P<0.05),但是共表达或共敲低miR-221-5p和VDR时以上指标未发生显著变化(P>0.05)。miR-221-5p过表达或VDR敲低导致肾透明癌细胞中线粒体呼吸相关参数明显下降,反之则明显上升(P<0.05),但是共表达或共敲低miR-221-5p和VDR时以上指标未发生显著变化(P>0.05)。结论miR-221-5p通过调控VDR表达水平影响肾透明癌细胞的上皮细胞-间充质转化、线粒体功能及线粒体呼吸。 展开更多
关键词 微小RNA(miR)-221-5p 维生素D受体(VDR) 肾透明癌 上皮细胞-间充质转化 线粒体
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