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利多卡因对脂多糖诱导的HK-2细胞炎症反应及TLR4/NF-κB通路的影响
1
作者 李青青 郝建东 +1 位作者 曹婉莹 徐桂萍 《中国实验诊断学》 2024年第9期1098-1102,共5页
目的探讨利多卡因对脂多糖(lipopolysaccharide,LPS)诱导的脓毒症肾损伤的保护作用及机制。方法将肾小管上皮细胞(HK-2)分为空白对照组、LPS组和LPS+利多卡因组。细胞增殖与毒性试剂(cell counting kit-8,CCK-8)法检测细胞增殖活性,采... 目的探讨利多卡因对脂多糖(lipopolysaccharide,LPS)诱导的脓毒症肾损伤的保护作用及机制。方法将肾小管上皮细胞(HK-2)分为空白对照组、LPS组和LPS+利多卡因组。细胞增殖与毒性试剂(cell counting kit-8,CCK-8)法检测细胞增殖活性,采用酶联免疫吸附试验(ELISA)检测各组HK-2细胞炎症因子高迁移率族蛋白B1(high mobility group protein B1,HMGB1)、白细胞介素-6(interleukin-6,IL-6)、肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)表达水平,比较各组间上述指标的差异,采用蛋白质免疫印迹试验(Western blotting)检测各组HK-2细胞关键蛋白Toll样受体4(Toll-like receptor 4,TLR4)、核因子κB p65(NF-κB p65)的表达。结果CCK-8检测结果显示,20μg/mL的利多卡因能使LPS诱导24 h后的HK-2细胞生存率提高73%,LPS诱导HK-2细胞24 h后,TLR4、NF-κB p65蛋白表达均显著高于空白对照组,HMGB1、IL-6、TNF-a水平也均显著高于空白对照组;而与LPS组比较,20μg/mL利多卡因可明显降低TLR4、NF-κB p65的蛋白表达,也能明显降低HMGB1、IL-6、TNF-a水平。结论20μg/mL利多卡因可显著降低LPS诱导的HK-2细胞中促炎性细胞因子的释放,同时还可显著下调炎症通路蛋白TLR4、NF-κB的表达,从而发挥对LPS诱导的SA-AKI模型HK-2细胞的保护作用,其作用机制可能与抑制TLR4/NF-κB信号通路有关。 展开更多
关键词 脓毒症 肾损伤 利多卡因 炎症
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