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Vaticanol(B,Cand G) ,α-Viniferin和Hopeaphenol体外抑制小鼠骨髓生成的肥大细胞介质释放(英文)
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作者 刘保林 Yoshihiro Inami +3 位作者 Hiroyuki Tanaka Naoki Inagaki Munekazu Iinuma Hiroichi Nagai 《中国天然药物》 SCIE CAS CSCD 2004年第3期176-183,共8页
目的 :α viniferin ,vaticanol(B ,CandG)和hopeaphenol是白黎芦醇的低聚体 ,具有抗肿瘤和抗氧化等活性 ,而这些化学保护作用是与其抗炎作用有联系。本文研究旨在了解这些化合物对小鼠骨髓分化肥大细胞 (BMMC)组织胺、肿瘤坏死因子和... 目的 :α viniferin ,vaticanol(B ,CandG)和hopeaphenol是白黎芦醇的低聚体 ,具有抗肿瘤和抗氧化等活性 ,而这些化学保护作用是与其抗炎作用有联系。本文研究旨在了解这些化合物对小鼠骨髓分化肥大细胞 (BMMC)组织胺、肿瘤坏死因子和白三烯介质释放的影响 ,并观察对细胞外信号调节激酶 (ERK)的激活作用。方法 :分离小鼠骨髓细胞 ,培养 4～ 5周 (RPMI 16 4 0 ,IL 310ng/ml) ,抗 DNPIgE致敏 ,以DNP BSA( 30ng/ml)刺激释放反应。在非免疫刺激释放实验中 ,A2 3187作为刺激剂。结果 :所试化合物均表现出不同程度的抑制BMMC释放反应的作用。这些化合物对IgE刺激的TNF α和LTs释放表现出显著的抑制作用 ,而对IgE刺激的组织胺释放反应 ,只有vaticanolB和vaticanolC具有抑制作用 ( 10 0μmol/L)。在A2 3187介导的非免疫刺激释放反应中 ,vaticanol(B ,C和G)和hopeaphenol对组织胺释放表现出明显的对抗作用 ,大多数所试化合物有效地抑制了TNF α和LTs的释放 ,唯vaticanolC和vaticanolG对LTs的释放无明显影响。α viniferin和vaticanolC有效地抑制了IgE刺激的ERK酶的激活。结论 :α viniferin ,vaticanol(B ,C和G)和hopeaphenol能有效地抑制肥大细胞的炎性介质的释放反应 。 展开更多
关键词 白黎芦醇 α-Viniferin VaticanolB VaticanolC VaticanolG 鼠 骨髓生成 肥大细胞 介质释放 肿瘤坏死因子A
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