目的探讨尿激酶溶栓对急性脑梗死患者氧化应激及神经功能的影响。方法以随机数字表法将134例急性脑梗死患者分为2组,每组67例。对照组给予常规神经内科治疗,观察组给予尿激酶溶栓治疗。治疗前后,用神经功能评分(NIHSS)、改良RANKIN量表(...目的探讨尿激酶溶栓对急性脑梗死患者氧化应激及神经功能的影响。方法以随机数字表法将134例急性脑梗死患者分为2组,每组67例。对照组给予常规神经内科治疗,观察组给予尿激酶溶栓治疗。治疗前后,用神经功能评分(NIHSS)、改良RANKIN量表(mRS)、日常生活活动能力评分(ADL)评估患者神经功能;检测患者氧化应激指标[丙二醛(MDA)、8-羟化脱氧鸟苷(8-o Hd G)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-PX)和血清超氧化物歧化酶(SOD)];并统计两组的治疗效果。结果治疗后,两组mRS、ADL水平均明显升高(P<0.05),且观察组mRS、ADL水平明显高于对照组(P<0.05);两组NIHSS水平明显降低(P<0.05);且观察组NIHSS水平明显低于对照组(P<0.05)。治疗后,两组MDA和8-o Hd G水平均明显下降(P<0.05),且观察组MDA和8-o Hd G的显著低于对照组(P<0.05);两组GSH-PX和SOD水平均明显升高(P<0.05);且观察组GSH-PX和SOD水平显著高于对照组(P<0.05)。观察组治疗总有效率为88.1%,显著高于对照组的65.7%(P<0.05)。结论尿激酶溶栓能够显著改善急性脑梗死患者的氧化应激状态,有助于恢复神经功能。展开更多
目的探讨高血压脑出血急性期血压与血肿大小的关系。方法高血压脑出血患者83例,入院时均进行CT检查确诊。根据患者入院时的收缩压将其分为三组即I组:140 mm Hg≤SBP≤159mm Hg(1 mm Hg=0.133 kPa);Ⅱ组:160 mm Hg≤SBP≤179 mm Hg;Ⅲ组:...目的探讨高血压脑出血急性期血压与血肿大小的关系。方法高血压脑出血患者83例,入院时均进行CT检查确诊。根据患者入院时的收缩压将其分为三组即I组:140 mm Hg≤SBP≤159mm Hg(1 mm Hg=0.133 kPa);Ⅱ组:160 mm Hg≤SBP≤179 mm Hg;Ⅲ组:SBP≥180 mm Hg。根据情况给予镇静、脱水、降颅压治疗,并动态监测血压,必要时给予药物降压治疗。根据收缩压控制情况为两组:A组:SBP<160 mm Hg;B组:SBP≥160 mm Hg。观察血压控制与血肿大小。结果高血压脑出血后血压均升高,特别是发病6 h内血压升高明显。对三组间血肿扩大率进行分析,差异有统计学意义(P<0.05)。收缩压控制情况与血肿扩大关系:A组(SBP<160 mm Hg)血肿扩大率18.60%,B组(SBP≥160 mm Hg)血肿扩大率70.80%。两组比较,差异有统计学意义(P<0.05)。结论高血压脑出血患者急性期适度血压控制程度与血肿扩大有一定的相关性。展开更多
文摘目的探讨尿激酶溶栓对急性脑梗死患者氧化应激及神经功能的影响。方法以随机数字表法将134例急性脑梗死患者分为2组,每组67例。对照组给予常规神经内科治疗,观察组给予尿激酶溶栓治疗。治疗前后,用神经功能评分(NIHSS)、改良RANKIN量表(mRS)、日常生活活动能力评分(ADL)评估患者神经功能;检测患者氧化应激指标[丙二醛(MDA)、8-羟化脱氧鸟苷(8-o Hd G)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-PX)和血清超氧化物歧化酶(SOD)];并统计两组的治疗效果。结果治疗后,两组mRS、ADL水平均明显升高(P<0.05),且观察组mRS、ADL水平明显高于对照组(P<0.05);两组NIHSS水平明显降低(P<0.05);且观察组NIHSS水平明显低于对照组(P<0.05)。治疗后,两组MDA和8-o Hd G水平均明显下降(P<0.05),且观察组MDA和8-o Hd G的显著低于对照组(P<0.05);两组GSH-PX和SOD水平均明显升高(P<0.05);且观察组GSH-PX和SOD水平显著高于对照组(P<0.05)。观察组治疗总有效率为88.1%,显著高于对照组的65.7%(P<0.05)。结论尿激酶溶栓能够显著改善急性脑梗死患者的氧化应激状态,有助于恢复神经功能。
文摘目的探讨高血压脑出血急性期血压与血肿大小的关系。方法高血压脑出血患者83例,入院时均进行CT检查确诊。根据患者入院时的收缩压将其分为三组即I组:140 mm Hg≤SBP≤159mm Hg(1 mm Hg=0.133 kPa);Ⅱ组:160 mm Hg≤SBP≤179 mm Hg;Ⅲ组:SBP≥180 mm Hg。根据情况给予镇静、脱水、降颅压治疗,并动态监测血压,必要时给予药物降压治疗。根据收缩压控制情况为两组:A组:SBP<160 mm Hg;B组:SBP≥160 mm Hg。观察血压控制与血肿大小。结果高血压脑出血后血压均升高,特别是发病6 h内血压升高明显。对三组间血肿扩大率进行分析,差异有统计学意义(P<0.05)。收缩压控制情况与血肿扩大关系:A组(SBP<160 mm Hg)血肿扩大率18.60%,B组(SBP≥160 mm Hg)血肿扩大率70.80%。两组比较,差异有统计学意义(P<0.05)。结论高血压脑出血患者急性期适度血压控制程度与血肿扩大有一定的相关性。
