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心房颤动与自身免疫性疾病相关性的研究进展 被引量:1
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作者 罗炎华 徐彤彤 +2 位作者 武琦 赵位昆 覃秋雨 《内科》 2021年第1期58-62,共5页
心房颤动是一种常见的心律失常,心房颤动的发生与心房重构及炎症反应密切相关。自身免疫性疾病是一种全身性免疫炎症性疾病,可并发包括心房颤动在内的各种心血管疾病。近年来,大量关于自身免疫性疾病与心房颤动发生关系的研究结果表明,... 心房颤动是一种常见的心律失常,心房颤动的发生与心房重构及炎症反应密切相关。自身免疫性疾病是一种全身性免疫炎症性疾病,可并发包括心房颤动在内的各种心血管疾病。近年来,大量关于自身免疫性疾病与心房颤动发生关系的研究结果表明,自身免疫性疾病与心房颤动的发生具有明显的相关性。本文就心房颤动与自身免疫性疾病相关性的研究进展进行了综述。 展开更多
关键词 心房颤动 自身免疫性疾病 心房重构 炎症 综述
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姜黄素减轻心肌缺血再灌注损伤的研究进展 被引量:1
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作者 朱盼盼 徐彤彤 +3 位作者 彭丽 武琦 王文艳 赵位昆 《广西医学》 CAS 2021年第6期750-753,共4页
姜黄素是一种植物多酚,具有抗氧化、抗炎、抗细胞凋亡和抑制血管收缩等作用,心肌缺血再灌注损伤是指组织或器官经历一段时间缺血后恢复血流供应引起的缺血心肌损伤。研究发现,姜黄素对缺血再灌注中损伤的心肌组织有一定的保护作用,本文... 姜黄素是一种植物多酚,具有抗氧化、抗炎、抗细胞凋亡和抑制血管收缩等作用,心肌缺血再灌注损伤是指组织或器官经历一段时间缺血后恢复血流供应引起的缺血心肌损伤。研究发现,姜黄素对缺血再灌注中损伤的心肌组织有一定的保护作用,本文就姜黄素在减轻心肌缺血再灌注损伤中的作用的研究进展进行综述。 展开更多
关键词 姜黄素 心肌缺血再灌注损伤 氧化应激 炎症反应 细胞凋亡
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microRNA-29调控心肌纤维化机制的研究进展 被引量:2
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作者 鲁攀 徐彤彤 +3 位作者 王文艳 赵位昆 覃秋语 彭丽 《内科》 2020年第2期176-179,共4页
microRNA-29(miR-29)作为微小RNA(miRNA)中的一员,是参与机体多种生物学过程的一个重要调控因子。心肌纤维化是指正常心肌组织细胞在萎缩、凋亡或异常死亡后被纤维化组织所替代,最终丧失自身正常功能的病理过程。近年来的研究发现,心肌... microRNA-29(miR-29)作为微小RNA(miRNA)中的一员,是参与机体多种生物学过程的一个重要调控因子。心肌纤维化是指正常心肌组织细胞在萎缩、凋亡或异常死亡后被纤维化组织所替代,最终丧失自身正常功能的病理过程。近年来的研究发现,心肌细胞外基质的过度沉积在心肌纤维化过程中发挥着重要作用。研究表明,miR-29能通过直接抑制细胞外基质相关基因的表达以及调控参与致纤维化信号通路的相关因子而影响心肌纤维化的发生发展。本文就miR-29调控心肌纤维化过程相关机制的研究进展进行综述。 展开更多
关键词 MicroRNA-29 心肌纤维化 TGF-β/Smad3信号通路 AMPK信号通路 Wnt/β-cetenin信号通路 综述
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瘦素预处理抑制细胞凋亡减轻大鼠心肌缺血/再灌注损伤的研究 被引量:1
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作者 赵位昆 鲁攀 吕祥威 《暨南大学学报(自然科学与医学版)》 CAS CSCD 北大核心 2021年第4期348-356,共9页
目的:探讨瘦素(LEP)预处理抑制心肌细胞凋亡改善心肌缺血/再灌注损伤(MIRI)的作用途径.方法:将成年雄性SD大鼠24只,随机分为:正常组(Sham)、缺血/再灌注组(I/R)、瘦素+缺血/再灌注组(LEP+I/R)和LY(LY294002,LY)+LEP+I/R组.心电图检查验... 目的:探讨瘦素(LEP)预处理抑制心肌细胞凋亡改善心肌缺血/再灌注损伤(MIRI)的作用途径.方法:将成年雄性SD大鼠24只,随机分为:正常组(Sham)、缺血/再灌注组(I/R)、瘦素+缺血/再灌注组(LEP+I/R)和LY(LY294002,LY)+LEP+I/R组.心电图检查验证大鼠MIRI模型成功后,2,3,5-三苯基氯化四氮唑(TTC)法检测心肌梗死面积,苏木精-伊红染色(HE)法和心肌酶检测心肌损伤程度,TENUL检测心肌组织凋亡程度,Western blot法检测Bcl-2、Bax和Cleaved Caspase-3等凋亡蛋白以及PI3K/Akt信号通路表达.结果:LEP预处理能够缩小I/R诱导的心肌梗死面积减轻心肌损伤,同时降低心肌细胞凋亡程度,该保护作用机制可能涉及PI3K/Akt信号通路的激活.LY作为PI3K信号通路的阻滞剂,能够逆转这种保护作用.结论:LEP预处理抑制心肌细胞凋亡可能与激活PI3K/Akt信号通路有关. 展开更多
关键词 瘦素 心肌缺血 再灌注损伤 PI3K/AKT信号通路 凋亡
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瘦素预处理诱导心肌细胞自噬减轻心肌缺血再灌注损伤
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作者 朱盼盼 徐彤彤 +1 位作者 覃秋语 彭丽 《中华老年心脑血管病杂志》 北大核心 2021年第12期1309-1312,共4页
目的研究瘦素预处理对心肌缺血再灌注损伤(myocardial ischemia reperfusion injury, MIRI)模型SD大鼠心肌细胞自噬的影响。方法将18只成年雄性SD大鼠随机分为假手术组、模型组和预处理组,每组6只。假手术组仅开胸不结扎血管;模型组和... 目的研究瘦素预处理对心肌缺血再灌注损伤(myocardial ischemia reperfusion injury, MIRI)模型SD大鼠心肌细胞自噬的影响。方法将18只成年雄性SD大鼠随机分为假手术组、模型组和预处理组,每组6只。假手术组仅开胸不结扎血管;模型组和预处理组大鼠用绳栓法建立MIRI模型;预处理组建模前行瘦素预处理;用TTC染色检测心肌梗死面积,苏木精-伊红染色检测心肌损伤程度,采用Western blot法检测大鼠心肌P62和自噬微管相关蛋白轻链3(LC3B)蛋白表达。结果与假手术组比较,模型组和预处理组大鼠心肌梗死面积增大,心肌损伤评分升高(P<0.05),模型组大鼠P62蛋白表达显著升高,LC3B蛋白表达显著降低;预处理组大鼠心肌组织P62蛋白和LC3B蛋白表达均升高。与模型组比较,预处理组大鼠心肌梗死面积缩小[(17.83±1.86)%vs(32.33±2.29)%],心肌损伤评分程度明显减轻[(0.67±0.41)%vs(1.67±0.75)%],P62蛋白表达显著降低(0.21±0.02 vs 0.34±0.04)、LC3B蛋白表达显著升高(0.34±0.04 vs 0.24±0.04,P<0.05)。结论瘦素预处理可促进LC3B蛋白生成,降低P62蛋白表达,通过诱导心肌细胞自噬减轻MIRI。 展开更多
关键词 瘦素 肌细胞 心脏 自噬 心肌再灌注损伤 缺血预处理 心肌 心肌梗死
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褪黑素保护心肌缺血再灌注损伤机制的研究进展
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作者 郑孝明 徐彤彤 +1 位作者 彭丽 覃秋语 《内科》 2021年第6期769-773,共5页
目的心肌缺血再灌注损伤(MIRI)可加剧缺血心肌的损伤,甚至出现心肌不可逆性损伤,严重损害患者健康,其发生机制包括氧自由基堆积、炎症级联反应、细胞内钙超载和线粒体损伤等。褪黑素(MT)是一种具有苯并五元氮杂环结构的内分泌激素,可以... 目的心肌缺血再灌注损伤(MIRI)可加剧缺血心肌的损伤,甚至出现心肌不可逆性损伤,严重损害患者健康,其发生机制包括氧自由基堆积、炎症级联反应、细胞内钙超载和线粒体损伤等。褪黑素(MT)是一种具有苯并五元氮杂环结构的内分泌激素,可以通过抑制细胞凋亡、调控细胞自噬水平、减轻过氧化损伤、抗炎症反应、减轻细胞内钙超载和减轻线粒体损伤等对再灌注心肌发挥保护作用。本文就近年来关于MT对缺血再灌注心肌的保护作用及其作用机制的研究进展综述如下。 展开更多
关键词 褪黑素 心肌细胞 再灌注损伤 信号通路 综述
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6-姜酚减轻血管紧张素Ⅱ诱导的大鼠心房纤维化 被引量:5
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作者 赵位昆 吕祥威 +3 位作者 武琦 鲁攀 彭丽 覃秋语 《山东大学学报(医学版)》 CAS 北大核心 2020年第2期1-6,共6页
目的探讨6-姜酚(6-G)对血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)诱导大鼠心房纤维化的作用及机制.方法8周龄雄性SD大鼠18只,按照随机数字表法分为假手术组、模型组和6-G干预+AngⅡ组,每组6只.假手术组经尾静脉注射0.9%氯化钠注射液,2 mg/kg;模型组经尾静脉... 目的探讨6-姜酚(6-G)对血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)诱导大鼠心房纤维化的作用及机制.方法8周龄雄性SD大鼠18只,按照随机数字表法分为假手术组、模型组和6-G干预+AngⅡ组,每组6只.假手术组经尾静脉注射0.9%氯化钠注射液,2 mg/kg;模型组经尾静脉注射AngⅡ,2 mg/kg,制备心房纤维化模型;6-G干预+AngⅡ组经尾静脉注射6-G,6 mg/kg,30 min后再经尾静脉注射AngⅡ,2 mg/kg.3组持续给药14 d,1次/d.各组经超声心动图检测大鼠心功能,采用ELISA法检测心肌损伤标记物的变化,采用Masson三色染色法检测大鼠心房纤维化程度,采用Western blotting法检测大鼠心房转化生长因子-β1(TGF-β1)、Ⅰ型胶原(Collagen-Ⅰ)的表达.结果假手术组、模型组和6-G干预+AngⅡ组3组之间相比,左心室射血分数(LVEF)(F=1.500,P=0.255)、左心室缩短率(LVFS)(F=0.793,P=0.471)、左室收缩末期内径(LVESD)(F=0.104,P=0.902)、左室舒张末期内径(LVEDd)(P=0.566)和CK-MB(F=0.089,P=0.915)、cTnT(F=0.181,P=0.836)差异无统计学意义(P>0.05).与假手术组相比,模型组和6-G干预+AngⅡ组心房纤维化程度增加,胶原分数(F=322.527)、TGF-β1(F=44.537)、Collagen-Ⅰ(F=45.626)表达均升高,3组之间差异有统计学意义(P<0.05).与假手术组相比,模型组大鼠上述心功能和心肌损伤标志物无明显差异(P>0.017),心房纤维化程度增加,胶原分数、TGF-β1、Collagen-Ⅰ表达均升高,差异有统计学意义(P<0.017).与模型组相比,6-G干预+AngⅡ组大鼠上述心功能和心肌损伤标志物差异无统计学意义(P>0.017),心房纤维化程度减轻,胶原分数、TGF-β1、Collagen-Ⅰ表达均降低,差异有统计学意义(P<0.017).结论6-G可减轻AngⅡ诱导的大鼠心房纤维化,其机制可能与抑制TGF-β1的表达,减少Colla-gen-Ⅰ的生成有关. 展开更多
关键词 6-姜酚 血管紧张素Ⅱ 心房纤维化 转化生长因子-Β1 Ⅰ型胶原
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