目的观察缺血再灌注(I/R)期间,皮瓣肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、细胞间黏附分子-1(ICAM-1)表达及核因子κB(NF-κB)活性抑制剂的影响。方法雄性W istar大鼠27只,随机分为对照组(A组)、I/R组(B组)及吡咯烷二硫氨基甲酸酯(PDTC)处理组(C组)...目的观察缺血再灌注(I/R)期间,皮瓣肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、细胞间黏附分子-1(ICAM-1)表达及核因子κB(NF-κB)活性抑制剂的影响。方法雄性W istar大鼠27只,随机分为对照组(A组)、I/R组(B组)及吡咯烷二硫氨基甲酸酯(PDTC)处理组(C组)。制备右下腹岛状皮瓣I/R模型。C组于再灌注前及早期,各静脉注射PDTC300 mg/kg。逆转录-聚合酶链式反应法检测皮瓣再灌注2、6 h TNFα、ICAM-1 mRNA表达。测定再灌注12 h皮瓣髓过氧化物酶活性(MPO)并行组织学观察。结果B组再灌注2、6 h TNF-α、ICAM-1表达较A组明显增加(P<0.01)。C组再灌注2、6 h TNF-α、ICAM-1表达明显低于B组(P<0.01,P<0.05);再灌注12 h,组织MPO活性及中性粒细胞浸润、水肿情况明显减轻。结论再灌注早期炎症介质表达增加在皮瓣I/R损伤中起重要作用。NF-κB抑制剂可下调TNF-α和ICAM-1转录表达,明显减轻皮瓣I/R损伤。展开更多
文摘目的观察缺血再灌注(I/R)期间,皮瓣肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、细胞间黏附分子-1(ICAM-1)表达及核因子κB(NF-κB)活性抑制剂的影响。方法雄性W istar大鼠27只,随机分为对照组(A组)、I/R组(B组)及吡咯烷二硫氨基甲酸酯(PDTC)处理组(C组)。制备右下腹岛状皮瓣I/R模型。C组于再灌注前及早期,各静脉注射PDTC300 mg/kg。逆转录-聚合酶链式反应法检测皮瓣再灌注2、6 h TNFα、ICAM-1 mRNA表达。测定再灌注12 h皮瓣髓过氧化物酶活性(MPO)并行组织学观察。结果B组再灌注2、6 h TNF-α、ICAM-1表达较A组明显增加(P<0.01)。C组再灌注2、6 h TNF-α、ICAM-1表达明显低于B组(P<0.01,P<0.05);再灌注12 h,组织MPO活性及中性粒细胞浸润、水肿情况明显减轻。结论再灌注早期炎症介质表达增加在皮瓣I/R损伤中起重要作用。NF-κB抑制剂可下调TNF-α和ICAM-1转录表达,明显减轻皮瓣I/R损伤。
