PBL教学模式在病理生理学课程中的尝试和推广 被引量：3

1

作者 李柯 李银萍 +2 位作者 张德玲 尹君 何小华 《西北医学教育》 2012年第5期965-967,共3页

探讨了病理生理学课程传统教学模式的不足,并分析指出基于问题的教学模式(Problem-based Learning,PBL)适合病理生理学教学。我们已经进行的PBL试验教学显示,PBL教学给予学生临床思维等多方面能力的培养和锻炼,学生的学习积极性得以增强... 探讨了病理生理学课程传统教学模式的不足,并分析指出基于问题的教学模式(Problem-based Learning,PBL)适合病理生理学教学。我们已经进行的PBL试验教学显示,PBL教学给予学生临床思维等多方面能力的培养和锻炼,学生的学习积极性得以增强,教学效果也得到极大提高。我们认为在病理生理学教学中扩大PBL教学模式的使用具有理论依据和实践依据。 展开更多

关键词 PBL教学模式 病理生理学 传统教学模式

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阿魏酸钠对高脂血症致动脉粥样硬化过程中胆固醇和甘油三酯代谢的影响 被引量：8

2

作者 熊鸣 毕勇毅 +4 位作者 张德玲 宋杰 杨海鹭 徐怡 欧阳静萍 《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 2008年第9期1670-1675,共6页

目的:观察阿魏酸钠(SF)对高脂血症引起的动脉粥样硬化(AS)过程中胆固醇和甘油三酯代谢的影响,进一步探讨其抗动脉粥样硬化的作用机制。方法:高胆固醇喂养复制AS动物模型;以氧化型低密度脂蛋白(ox-LDL)与小鼠巨噬细胞株RAW264.7细胞体外... 目的:观察阿魏酸钠(SF)对高脂血症引起的动脉粥样硬化(AS)过程中胆固醇和甘油三酯代谢的影响,进一步探讨其抗动脉粥样硬化的作用机制。方法:高胆固醇喂养复制AS动物模型;以氧化型低密度脂蛋白(ox-LDL)与小鼠巨噬细胞株RAW264.7细胞体外共培养,诱导建立泡沫细胞模型,与人肝母细胞瘤细胞株HepG2细胞体外共培养,建立损伤细胞模型;分别给予SF进行干预。检测实验动物AS斑块面积和血脂水平,油红O染色观察RAW264.7细胞内脂质堆积情况,高效液相色谱定量分析RAW264.7细胞内胆固醇的含量,逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)测定HepG2细胞肝脂酶(HL)mRNA的表达水平。结果:(1)与高脂组相比,高脂+SF组动物主动脉粥样斑块面积明显减小(P<0.01),血浆甘油三酯水平显著降低(P<0.01),但血浆胆固醇水平无明显改变(P>0.05);(2)与ox-LDL组相比,ox-LDL+SF处理组中HepG2细胞HL mRNA表达水平显著增加(P<0.01),但RAW264.7细胞内胆固醇含量无明显改变(P>0.05)。结论:SF能降低高胆固醇导致的AS斑块面积,具有抗动脉粥样硬化的作用,其作用机制可能与上调HL mRNA表达水平从而降低血浆甘油三酯水平有关,而与血浆胆固醇水平和ox-LDL诱导的巨噬泡沫细胞形成无关。提示血浆甘油三酯升高是AS的独立危险因素,HL介导的甘油三酯代谢途径可能是AS治疗的潜在靶点。 展开更多

关键词 动脉硬化 阿魏酸钠 胆固醇 甘油三酯 脂蛋白类 LDL

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黄芪多糖对2型糖尿病大鼠肝脏AMPK苏氨酸磷酸化的影响 被引量：21

3

作者 吴德红 王凤杰 +2 位作者 邓娟 欧阳静萍 刘永明 《微循环学杂志》 2009年第3期1-3,共3页

目的:观察2型糖尿病(T2DM)大鼠肝脏组织中腺苷酸活化蛋白激酶(AMPK)磷酸化表达的变化,并探讨黄芪多糖(APS)对T2DM的治疗作用及可能机制。方法:雄性SPF级SD大鼠,随机分为4组:正常对照组(C组,n=8)和APS对照组(APS组,n=8),以普通饲料喂养;T... 目的:观察2型糖尿病(T2DM)大鼠肝脏组织中腺苷酸活化蛋白激酶(AMPK)磷酸化表达的变化,并探讨黄芪多糖(APS)对T2DM的治疗作用及可能机制。方法:雄性SPF级SD大鼠,随机分为4组:正常对照组(C组,n=8)和APS对照组(APS组,n=8),以普通饲料喂养;T2DM组和T2DM+APS治疗组(T2DM+APS组),以高脂饲料喂养。第8周末,行尾静脉一次性注射小剂量链脲佐菌素(STZ,25mg/kg),实验期间定期检测动物随机血糖(BG)、空腹血糖(FBG)、口服糖耐量(OGTT)、血胰岛素(FINS),计算胰岛素敏感指数(ISI)。于APS治疗第8周末,取各组动物的肝脏组织,以Western blotting检测AMPK磷酸化水平。结果:T2DM组出现高血糖、糖耐量降低,经APS治疗8周后,T2DM+APS组各项实验指标均有显著性改变,肝脏组织中磷酸化AMPK水平较T2DM组显著上升(P<0.01)。结论:APS可以显著改善T2DM大鼠胰岛素抵抗,其作用机制可能与APS增加磷酸化AMPK表达水平,进而改善其能量代谢途径有关。 展开更多

关键词 2型糖尿病 AMPK 黄芪多糖 大鼠肝脏 磷酸化 苏氨酸 腺苷酸活化蛋白激酶 Protein

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黄芪多糖通过活化AMPK促进L6细胞葡萄糖摄取的实验研究 被引量：4

4

作者 刘坚 邹丰 欧阳静萍 《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 2010年第A10期2058-2058,共1页

关键词 AMPK 黄芪多糖 L6 葡萄糖摄取 脱氧葡萄糖法 中药黄芪 降糖作用 酸活化 肿瘤抑制因子 高效液相色谱法

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全反式维甲酸通过DOK1/PPARγ信号通路抑制人乳腺癌细胞MCF-7的增殖 被引量：3

5

作者 刘华 陈昊 +3 位作者 唐照 张叶敏 李明欣 汪长华 《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 2015年第7期1178-1183,共6页

目的:探讨全反式维甲酸(ATRA)对人乳腺癌细胞MCF-7增殖的影响及可能机制。方法:MCF-7细胞培养于含10%胎牛血清、1%青霉素/链霉素的DMEM培养液,蛋白免疫印迹检测蛋白质的表达,MTT法和溴脱氧尿嘧啶核苷(Brd U)掺入法测定细胞增殖,TUNEL法... 目的:探讨全反式维甲酸(ATRA)对人乳腺癌细胞MCF-7增殖的影响及可能机制。方法:MCF-7细胞培养于含10%胎牛血清、1%青霉素/链霉素的DMEM培养液,蛋白免疫印迹检测蛋白质的表达,MTT法和溴脱氧尿嘧啶核苷(Brd U)掺入法测定细胞增殖,TUNEL法测定细胞凋亡,携带目标基因shRNA的慢病毒用于沉默目标基因,过氧化物酶体增殖物激活受体γ(PPARγ)的活性采用商品化的试剂盒测定。结果:ATRA处理可抑制MCF-7细胞的增殖,促进其凋亡;同时,ATRA以时间依赖方式刺激停靠蛋白1(DOK1)的表达。沉默DOK1可降低ATRA对MCF-7细胞增殖和凋亡的影响。此外,DOK1基因沉默可抑制PPARγ的表达和活性。而PPARγ选择性抑制剂GW9662可减轻ATRA对MCF-7细胞增殖的抑制和对细胞凋亡的促进作用。结论:ATRA通过抑制细胞增殖、促进细胞凋亡而抑制MCF-7细胞的生存,这一作用经DOK1激活的PPARγ介导。 展开更多

关键词 全反式维甲酸 细胞增殖 细胞凋亡 停靠蛋白1 MCF-7细胞

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黄芪多糖对饮食诱导小鼠肝脏胰岛素抵抗的预防作用 被引量：22

6

作者 毛先晴 欧阳静萍 《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 2007年第11期2222-2225,共4页

目的:探讨黄芪多糖(APS)对饮食诱导小鼠肝脏胰岛素抵抗的预防作用及其机制。方法:26只C57BL/6J小鼠随机分成正常对照(C)组(n=10)、胰岛素抵抗(IR)组和黄芪多糖预处理(IA)组(n=8)(溶液灌胃,700mg·kg-1.d-1,12周)。检测动物血糖、血... 目的:探讨黄芪多糖(APS)对饮食诱导小鼠肝脏胰岛素抵抗的预防作用及其机制。方法:26只C57BL/6J小鼠随机分成正常对照(C)组(n=10)、胰岛素抵抗(IR)组和黄芪多糖预处理(IA)组(n=8)(溶液灌胃,700mg·kg-1.d-1,12周)。检测动物血糖、血胰岛素、肝脏TG、FFA;计算胰岛素敏感性;光镜及电镜下观察肝脏病理改变;免疫印记法检测肝脏GSK3β表达的改变。结果:12周后成功建立出胰岛素抵抗小鼠模型;APS可预防IR小鼠肝脂肪变性的发生;IA组体重、血糖、肝重、肝组织内TG、FFA含量均明显低于IR组(P<0.05);IA组GSK3β减低而ser9GSK3β高于IR组(P<0.01)。结论:APS治疗可明显改善高脂饮食诱导的胰岛素抵抗及肝脏脂肪变性,其机制与减少GSK3β表达及增加胰岛素刺激后SER9-GSK3β水平有关。 展开更多

关键词 胰岛素抗药性 肝脂肪变 黄芪多糖

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LE-pGJA-P/VAX黏膜递呈系统的制备及其理化性质评价 被引量：2

7

作者 杨柳 杨颖 +2 位作者 林玉红 李宇红 樊明文 《口腔医学研究》 CAS CSCD 2012年第3期218-219,共2页

目的:制备LE-pGJA-P/VAX黏膜递呈系统,并对其理化和生物学性质进行检测。方法:利用中试生产的pGJA-P/VAX质粒通过与脂质体LE溶液直接混合制备LE-pGJA-P/VAX复合物,通过琼脂糖凝胶电泳阻滞实验和激光粒度仪检测该复合物的理化性质,并将... 目的:制备LE-pGJA-P/VAX黏膜递呈系统,并对其理化和生物学性质进行检测。方法:利用中试生产的pGJA-P/VAX质粒通过与脂质体LE溶液直接混合制备LE-pGJA-P/VAX复合物,通过琼脂糖凝胶电泳阻滞实验和激光粒度仪检测该复合物的理化性质,并将其体外转染CHO细胞检测是否能体外表达目的蛋白。结果:制备的LE-pGJA-P/VAX复合物平均粒径为50nm,ZETA电位为14.5mV,体外转染CHO细胞48h后,经细胞免疫荧光染色,转染组可见细胞浆红色荧光染色,提示可有效表达质粒编码的PAc蛋白,而裸质粒转染组则未见明显红色荧光。结论:LE-pGJA-P/VAX复合物表面电荷均匀,粒径小,且粒径分布范围窄,符合纳米粒子特征,可在体外表达编码蛋白,提示该递呈系统可用于防龋DNA疫苗的黏膜递呈,为后续增强防龋DNA疫苗经鼻腔黏膜途径投递的免疫效能奠定基础。 展开更多

关键词 防龋DNA疫苗 脂质体 黏膜 递呈系统

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坎地沙坦对慢性心力衰竭患者脑钠肽水平及心功能的影响 被引量：2

8

作者 何中涵 张利芸 +1 位作者 陈曼华 欧阳静萍 《实用药物与临床》 CAS 2008年第5期282-284,共3页

目的探讨坎地沙坦对慢性心力衰竭(CHF)患者脑钠肽(BNP)水平和心功能的影响。方法已接受常规治疗,按照纽约心脏病协会(NYHA)分级标准,心功能3～4级的CHF患者80例,随机分为2组:治疗组40例,对照组40例。治疗组在常规治疗基础上加用坎地沙坦... 目的探讨坎地沙坦对慢性心力衰竭(CHF)患者脑钠肽(BNP)水平和心功能的影响。方法已接受常规治疗,按照纽约心脏病协会(NYHA)分级标准,心功能3～4级的CHF患者80例,随机分为2组:治疗组40例,对照组40例。治疗组在常规治疗基础上加用坎地沙坦8mg治疗12周。对比分析治疗前后两组患者的血浆BNP水平、NYHA分级、血压、超声心动图等指标。结果治疗组较对照组左室舒张末期内径(LVEDd)[(61±6)mmvs.(57±5)mm]、左室收缩末期内径(LVESd)[(51±7)mmvs.(45±4)mm]显著下降(P均<0.05),左室射血分数(LVEF)显著升高[(40±10)%vs.(48±7)%](P<0.05),血浆BNP[(131±52)ng/Lvs.(71±8)ng/L]显著降低(P<0.05);此外,坎地沙坦治疗前后,患者血浆BNP降低值与左室舒张末期内径(r=0.80)、左室收缩末期内径(r=0.79)减少呈正相关(P均<0.01),而与LVEF的增加呈负相关(r=-0.86,P<0.01)。结论坎地沙坦治疗充血性心力衰竭(CHF)的总有效率达92%以上,坎地沙坦能阻断CHF的发展进程,改善心功能及降低血清BNP水平,血浆BNP可作为评价血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂治疗CHF的监测指标之一。 展开更多

关键词 慢性心力衰竭(CHF) 脑钠肽(BNP) 坎地沙坦

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血管扩张刺激磷蛋白的表达与前列腺癌转移的关系 被引量：1

9

作者 李中兴 张德玲 +4 位作者 葛广成 王星 吴丹 贾跃军 冯瑞 《中华男科学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2016年第7期608-612,共5页

目的:研究血管扩张刺激磷蛋白(VASP)与前列腺癌侵袭转移及预后的关系。方法:将VASP shRNA慢病毒和对照shRNA慢病毒分别感染前列腺癌PC3细胞,采用跨膜迁移实验检测PC3细胞的侵袭能力;采用免疫组化法检测56例前列腺癌患者癌组织中VASP的表... 目的:研究血管扩张刺激磷蛋白(VASP)与前列腺癌侵袭转移及预后的关系。方法:将VASP shRNA慢病毒和对照shRNA慢病毒分别感染前列腺癌PC3细胞,采用跨膜迁移实验检测PC3细胞的侵袭能力;采用免疫组化法检测56例前列腺癌患者癌组织中VASP的表达,并根据VASP表达差异及患者前列腺癌根治术后随访结果进行生存分析比较。结果:与shRNA慢病毒对照组及空白对照组相比,VASP shRNA慢病毒可抑制前列腺癌PC3细胞VASP的表达,并且显著降低PC3细胞的侵袭能力(P<0.05);对56例前列腺癌患者的生存分析表明,与VASP阴性表达组相比,VASP阳性表达组及VASP强阳性表达组患者生化复发时间显著缩短(P<0.05),后两者之间比较差异无统计学意义(P>0.05)。结论:VASP参与调控前列腺癌PC3细胞的侵袭能力;VASP蛋白表达差异与前列腺癌患者的预后相关。 展开更多

关键词 前列腺癌 血管扩张刺激磷蛋白 PC3细胞 肿瘤转移

原文传递

脂联素对中枢神经系统作用的研究进展 被引量：4

10

作者 张小曼 尹君 《微循环学杂志》 2012年第3期50-53,共4页

脂联素（Adiponectin）是由脂肪组织分泌的一种细胞因子。大量研究表明脂联素与2型糖尿病、动脉粥样硬化、高血压、炎症等密切相关。近年来脂联素在神经系统中的作用日益受到重视，现将脂联素对中枢神经系统作用的研究进展综述如下。

关键词 中枢神经系统作用 脂联素 动脉粥样硬化 2型糖尿病 细胞因子 脂肪组织 进展综述 高血压

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银杏叶提取物对家兔心肌缺血再灌注损伤的保护作用 被引量：4

11

作者 覃红斌 魏蕾 《陕西中医》 北大核心 2008年第12期1673-1674,共2页

湖北民族学院医学院(恩施445000)目的:探讨银杏叶提取物(GBE)对家兔心肌缺血再灌注损伤的保护作用。方法:将30只家兔随机分为3组:即非缺血对照组(Ⅰ组)、缺血再灌注组(Ⅱ组)及缺血再灌注GBE治疗组(Ⅲ组),每组10只。观察缺血30 min和再灌... 湖北民族学院医学院(恩施445000)目的:探讨银杏叶提取物(GBE)对家兔心肌缺血再灌注损伤的保护作用。方法:将30只家兔随机分为3组:即非缺血对照组(Ⅰ组)、缺血再灌注组(Ⅱ组)及缺血再灌注GBE治疗组(Ⅲ组),每组10只。观察缺血30 min和再灌注60 min丙二醛MDA、超氧化物歧化酶SOD、肌酸磷酸肌酶CPK、肌酸磷酸肌酶同工酶CK-MB的影响。结果:Ⅲ组家兔血清CPK、CK-MB、MDA值明显低于Ⅱ组,有极显著性差异P<0.01,心肌组织的SOD活性明显高于Ⅱ组,有极显著性差异P<0.01。结论:GBE能抑制脂质过氧化反应,保护抗氧化酶活力,减少心肌酶的释放,保护心肌细胞膜,减轻心肌缺血再灌注损伤。 展开更多

关键词 银杏叶/药效学 实验研究

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黄芪注射液对人Ⅱ型肺泡上皮细胞系A549钠离子通道表达的影响及其机制 被引量：1

12

作者 王敏 李柯 +1 位作者 魏蕾 刘永明 《微循环学杂志》 2014年第4期8-15,共8页

目的:探讨黄芪注射液(AI)对肺泡上皮细胞钠离子通道(ENaC)表达的影响及其作用机制。方法:选择典藏A549细胞,采用细胞计数试剂盒(CCK-8)法检测AI对其增殖的影响,采用Western Blot筛查AI促进ENaC蛋白各亚基(α、β、γ)高水平表达的最佳... 目的:探讨黄芪注射液(AI)对肺泡上皮细胞钠离子通道(ENaC)表达的影响及其作用机制。方法:选择典藏A549细胞,采用细胞计数试剂盒(CCK-8)法检测AI对其增殖的影响,采用Western Blot筛查AI促进ENaC蛋白各亚基(α、β、γ)高水平表达的最佳浓度和最佳作用时间。继而将培养A549细胞分为自身空白对照组、AI组、抑制剂组和AI+抑制剂组,在对应培养细胞中加入不同抑制剂孵育2h,再加入AI孵育12h后,采用Western Blot检测抑制剂AG490、PDTC、SB203580和Wortmannin对AI处理的A549细胞中α、β、γENaC蛋白表达的影响,统计比较它们之间的差异。结果:AI对A549细胞的增殖无明显影响,但能上调α-ENaC、β-ENaC和γ-ENaC的表达,最佳浓度为8mg/ml,最佳作用时间为12h。PDTC可抑制AI上调的β-ENaC(t=3.01,P<0.05)和γ-ENaC(t=4.53,P<0.05)表达。其它抑制剂不能抑制AI上调的各亚基ENaC表达。结论:AI可通过NF-κB信号通路增加A549细胞的ENaC表达;对研究AI调节肺内水钠平衡,防治肺水肿等有积极作用。 展开更多

关键词 黄芪注射液 上皮细胞钠离子通道 核因子-ΚB 磷脂酰肌醇 3-激酶 水钠平衡

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胃癌和癌旁组织血管扩张刺激磷蛋白表达差异的研究 被引量：1

13

作者 彭小春 张京伟 魏蕾 《长江大学学报（自科版）（下旬）》 CAS 2009年第2期20-22,78,共4页

目的:观察血管扩张刺激磷蛋白(Vasodilator-stimulated Phosphoprotein,VASP)在胃癌组织和癌旁组织中表达的差异,探讨其在胃癌形成和转移中的作用。方法:收集胃癌组织42例和癌旁胃粘膜组织16例。癌组织按病理学和组织学分期分度。用免... 目的:观察血管扩张刺激磷蛋白(Vasodilator-stimulated Phosphoprotein,VASP)在胃癌组织和癌旁组织中表达的差异,探讨其在胃癌形成和转移中的作用。方法:收集胃癌组织42例和癌旁胃粘膜组织16例。癌组织按病理学和组织学分期分度。用免疫组化方法观察其VASP表达和分布。结果:癌旁正常胃粘膜组织中,胃粘膜上皮细胞及腺上皮细胞未见VASP阳性表达,而巨噬细胞和淋巴细胞有很强的VASP阳性表达。VASP在癌组织(粘膜上皮细胞、腺上皮细胞、血管内皮细胞、血管平滑肌细胞)有很强的表达,高于癌旁正常胃粘膜的表达;VASP表达在高、中、低分化腺癌中平均免疫印记指数分别为0.757、1.152、1.457,高分化腺癌组与中、低分化腺癌组间差别均有统计学意义(P<0.05);VASP表达在TNMⅠ、Ⅱ期组和TNMⅢ、Ⅳ期组中平均免疫印记指数分别为0.685和1.476,差异有统计学意义(P<0.01);VASP在无淋巴转移和有淋巴转移组中平均免疫印记指数为1.753、0.673,差异有统计学意义(P<0.01)。结论:VASP在正常的胃组织和胃癌中分布和表达差异表明VASP参与了正常的胃粘膜上皮细胞向癌细胞分化的过程;VASP表达增加与其病理分级是平行的,这也说明VASP可能是调控胃癌侵袭特性的重要分子。 展开更多

关键词 血管扩张刺激磷蛋白 胃肿瘤 免疫组化

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脂联素心肌保护效应的研究进展 被引量：1

14

作者 刘华 张德玲 《微循环学杂志》 2016年第2期70-73,77,共5页

脂联素(Adiponectin,ADPN)是一种主要由脂肪组织分泌的脂肪因子,具有增加胰岛素敏感性、抗动脉粥样硬化、抗炎等效应。ADPN作为心脏疾病的重要保护因子,其在心肌肥厚、心肌缺血-再灌注损伤、糖尿病心肌病中的保护机制研究受到广泛关注,... 脂联素(Adiponectin,ADPN)是一种主要由脂肪组织分泌的脂肪因子,具有增加胰岛素敏感性、抗动脉粥样硬化、抗炎等效应。ADPN作为心脏疾病的重要保护因子,其在心肌肥厚、心肌缺血-再灌注损伤、糖尿病心肌病中的保护机制研究受到广泛关注,有望为相关疾病的诊断和防治提供新策略。 展开更多

关键词 脂联素 心肌肥厚 缺血-再灌注损伤 糖尿病心肌病

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败血症休克大鼠心肌Intermedin及其受体基因表达 被引量：1

15

作者 廖勇敢 任永生 +2 位作者 王新均 刘青 欧阳静萍 《郧阳医学院学报》 2010年第2期99-102,共4页

目的:探讨败血症休克大鼠心肌组织中Intermedin(IMD)及其受体系统mRNA表达及机制。方法:盲肠结扎穿孔法复制大鼠败血症性休克模型,测量其血流动力学;半定量RT-PCR检测心肌组织中IMD、CRLR、RAMP1、RAMP2和RAMP3mRNA水平。结果:败血症性... 目的:探讨败血症休克大鼠心肌组织中Intermedin(IMD)及其受体系统mRNA表达及机制。方法:盲肠结扎穿孔法复制大鼠败血症性休克模型,测量其血流动力学;半定量RT-PCR检测心肌组织中IMD、CRLR、RAMP1、RAMP2和RAMP3mRNA水平。结果:败血症性休克大鼠出现严重低血糖和高乳酸血症,晚期出现严重心力衰竭;休克早期心肌IMD、RAMP1和RAMP3mRNA水平分别较假手术组增高128%、143.2%和133.4%(P<0.01);休克晚期则无增加。结论:IMD及其受体系统参与感染性休克过程,可能与心力衰竭发生有关。 展开更多

关键词 休克 血流动力学 中介素 心力衰竭

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骨桥蛋白通过内质网应激诱导C2C12肌细胞胰岛素抵抗

16

作者 刘华 陈昊 +3 位作者 唐照 张叶敏 李明欣 汪长华 《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 2015年第6期1075-1080,共6页

目的:探讨骨桥蛋白(osteopontin,OPN)对C2C12肌细胞胰岛素抵抗的影响及其可能的机制。方法:低血清培养辅以胰岛素处理诱导C2C12成肌细胞分化为C2C12肌细胞,蛋白免疫印迹检测蛋白质的表达,离心法分离细胞膜,葡萄糖摄取试剂盒定量葡萄糖... 目的:探讨骨桥蛋白(osteopontin,OPN)对C2C12肌细胞胰岛素抵抗的影响及其可能的机制。方法:低血清培养辅以胰岛素处理诱导C2C12成肌细胞分化为C2C12肌细胞,蛋白免疫印迹检测蛋白质的表达,离心法分离细胞膜,葡萄糖摄取试剂盒定量葡萄糖摄取。结果:(1)骨桥蛋白以剂量依赖和时间依赖方式抑制胰岛素刺激的蛋白激酶B(Akt)的磷酸化,并抑制胰岛素所致的葡萄糖转运体4(Glut4)膜位移和葡萄糖的摄取;而特异性的抗OPN受体CD44抗体预处理可逆转上述变化。(2)OPN可诱导C2C12肌细胞的内质网应激,并促进c-Jun氨基端激酶(JNK)的磷酸化。(3)内质网应激抑制剂4-苯基丁酸(4-PBA)可降低OPN所增加的JNK磷酸化,恢复胰岛素刺激所致的Glut4的膜位移以及葡萄糖摄取。结论:骨桥蛋白通过诱导C2C12肌细胞内质网应激导致胰岛素抵抗。本研究为揭示骨桥蛋白在胰岛素抵抗和糖尿病中的作用提供了新的实验依据和理论解释。 展开更多

关键词 骨桥蛋白 胰岛素抵抗 内质网应激 C2 C12肌细胞

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沉默ABCG2对膀胱癌T24恶性生物学行为的影响

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作者 武倩 邱敏 +1 位作者 宁志丰 魏蕾 《解剖学研究》 CAS 2014年第2期85-88,共4页

目的利用siRNA转染干扰沉默ATP结合盒式G型亚家族成员2(ABCG2)基因,并观察沉默前后T24恶性生物学行为的变化。方法 siRNA沉默ABCG2后,观察T24增殖、克隆形成、迁移、侵袭、对放化疗抵抗、成干细胞球能力的影响。结果 siRNA能够使ABCG2 m... 目的利用siRNA转染干扰沉默ATP结合盒式G型亚家族成员2(ABCG2)基因,并观察沉默前后T24恶性生物学行为的变化。方法 siRNA沉默ABCG2后,观察T24增殖、克隆形成、迁移、侵袭、对放化疗抵抗、成干细胞球能力的影响。结果 siRNA能够使ABCG2 mRNA和蛋白质的表达下降80%左右,ABCG2被下调后,T24的增殖能力、克隆形成能力、迁移和侵袭能力、对放化疗的抵抗能力、成干细胞球的能力均下降(P<0.05)。结论沉默ABCG2能够降低膀胱癌T24的恶性及干性,可以作为一个潜在的治疗靶点。 展开更多

关键词 膀胱癌 T24 ATP结合盒式G型亚家族成员2

原文传递

黄芪多糖对内毒素血症性肺损伤治疗作用的实验研究 被引量：6

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作者 王胜红 邱斌 +1 位作者 徐志红 李银萍 《微循环学杂志》 2014年第1期6-8,F0003,I0001,共5页

目的:探讨中药黄芪多糖(APS)对脂多糖(LPS)诱导的内毒素血症性肺损伤小鼠的治疗作用。方法:40只健康10-12周龄成年C57BL/6J小鼠随机分为正常对照组、肺损伤模型组、地塞米松治疗组和APS治疗组,每组10只。除正常对照组外,其余三组小鼠均... 目的:探讨中药黄芪多糖(APS)对脂多糖(LPS)诱导的内毒素血症性肺损伤小鼠的治疗作用。方法:40只健康10-12周龄成年C57BL/6J小鼠随机分为正常对照组、肺损伤模型组、地塞米松治疗组和APS治疗组,每组10只。除正常对照组外,其余三组小鼠均采用腹腔注射LPS 5mg/Kg,成功制模。成模后2h、24h和48h,地塞米松治疗组和APS治疗组分别通过腹腔注射地塞米松(5mg/Kg·次)或APS(200mg/Kg·次),正常对照组和肺损伤模型组则在各时间点通过平行注射等量磷酸盐缓冲液。72h后处死各组小鼠,先行支气管肺泡灌洗,并检测支气管肺泡灌洗液(BALF)蛋白含量;留取肺组织标本,行肺组织湿干重比值(W/D)测定和肺组织病理学观察。结果:肺损伤模型组BALF中蛋白含量(0.25±0.09mg/ml)和肺组织W/D(6.13±0.63)均显著高于正常对照组(分别为0.09±0.04mg/ml和4.72±0.63,P<0.01);地塞米松治疗组和APS治疗组BALF蛋白含量(0.13±0.05mg/ml,0.17±0.04mg/ml)、肺组织W/D(5.31±0.48,5.43±0.47)均较肺损伤模型组显著降低,差异有统计学意义(P<0.05)。肺组织病理学结果显示,与正常对照组相比,肺损伤模型组肺泡间隔明显增宽,肺组织有明显炎性细胞浸润、小血管充血、出血,部分肺泡内可见水肿;地塞米松治疗组和APS治疗组肺组织的上述炎性损伤较肺损伤模型组显著改善。结论:APS实验性治疗内毒素血症性肺损伤是可行和有效的。 展开更多

关键词 内毒素血症 治疗作用 肺损伤 黄芪多糖 急性呼吸窘迫综合征 常见多发病 实验 呼吸功能衰竭

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泛素蛋白酶系统通过稳定PPARγ调节脂肪细胞分化 被引量：2

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作者 唐照 张叶敏 +1 位作者 李明欣 汪长华 《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 2015年第5期888-893,共6页

目的:探讨泛素蛋白酶系统(ubiquitin-proteasome system,UPS)在体外脂肪细胞分化中的作用。方法:常规方法诱导前脂肪细胞分化为脂肪细胞,Western blot检测蛋白质表达,免疫共沉淀检查蛋白质间结合,油红O染色检测脂肪细胞中的脂质,RT-PCR... 目的:探讨泛素蛋白酶系统(ubiquitin-proteasome system,UPS)在体外脂肪细胞分化中的作用。方法:常规方法诱导前脂肪细胞分化为脂肪细胞,Western blot检测蛋白质表达,免疫共沉淀检查蛋白质间结合,油红O染色检测脂肪细胞中的脂质,RT-PCR检测mRNA表达。结果:UPS抑制剂硼替佐米可抑制3T3-L1前脂肪细胞分化为脂肪细胞,表现为细胞内脂质含量降低以及脂肪细胞标志蛋白mRNA表达的降低。蛋白激酶G激动剂西地那非可激活UPS,并增强脂肪细胞的分化。抑制UPS可降低热休克蛋白90(HSP90)和过氧化物酶体增殖物活化受体γ(PPARγ)间的结合;同时降低细胞可溶性组分中HSP90和PPARγ的表达,增强其在不可溶性组分中的表达。HSP90特异性的N末端抑制剂格尔德霉素可抑制西地那非促进的PPARγ表达和脂肪细胞的分化。结论:泛素蛋白酶系统通过HSP90调节PPARγ的表达,从而影响脂肪细胞的分化。 展开更多

关键词 泛素蛋白酶系统 过氧化物酶体增殖物活化受体Γ 热休克蛋白90 脂肪细胞 细胞分化

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门冬胰岛素30与预混人胰岛素30R治疗2型糖尿病患者的临床分析 被引量：2

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作者 戴新华 孙平均 李柯 《临床内科杂志》 CAS 2013年第7期485-486,共2页

预昆人胰岛素是目前应用最广泛的胰岛素剂型,但使用预混人胰岛素30R治疗的患者中,仍有一部分患者血糖未能达标.我们对使用预混人胰岛素30R治疗欠佳的糖尿病患者改用门冬胰岛素30治疗,并对两者的临床疗效进行比较.

关键词 门冬胰岛素30 预混人胰岛素30R 2型糖尿病 血糖波动 低血糖

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