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蕨麻正丁醇部位对大鼠海马神经元缺氧致钙超载的抑制作用 被引量:6
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作者 卜婧 张永亮 +2 位作者 李灵芝 龚海英 李建宇 《医学研究生学报》 CAS 北大核心 2014年第2期133-137,共5页
目的细胞内钙超载被认为是诱发神经元变性和死亡的关键因素。文中研究蕨麻正丁醇部位(n-butanol extract of Potentilla anserina L,NP)对大鼠海马神经元急性缺氧所致钙超载的抑制作用。方法采用体外原代培养的海马神经元建立缺氧所致... 目的细胞内钙超载被认为是诱发神经元变性和死亡的关键因素。文中研究蕨麻正丁醇部位(n-butanol extract of Potentilla anserina L,NP)对大鼠海马神经元急性缺氧所致钙超载的抑制作用。方法采用体外原代培养的海马神经元建立缺氧所致钙超载的实验模型,分为正常对照组、缺氧模型组、尼莫地平干预组以及NP高、中、低剂量干预组。通过免疫荧光双染观察蕨麻正丁醇部位对海马神经元急性缺氧所致微管相关蛋白2(microtuble-associated protein2,MAP2)的保护作用。利用荧光分光光度计检测各组细胞内游离钙离子浓度([Ca2+]i)。通过半定量RT-PCR、免疫细胞化学染色及Western blot技术检测各组钙依赖中性蛋白酶1(Calpain 1)在基因及蛋白质水平的表达差异。结果缺氧3 h模型组与正常组相比较,神经元特异性细胞骨架蛋白MAP2被水解,细胞骨架形态的被破坏,[Ca2+]i显著升高,Calpain 1在基因和蛋白水平的表达量明显增加,细胞骨架发生破坏。NP各剂量干预明显抑制神经元特异性细胞骨架蛋白MAP2水解,减轻细胞骨架形态的破坏,且显著降低缺氧神经元[Ca2+]i(P<0.05);并且下调了Calpain 1在基因和蛋白的表达水平(P<0.05)。结论急性缺氧3 h可使神经元细胞内发生钙超载,NP可有效抑制缺氧所致神经元细胞钙超载,而发挥神经元作用。 展开更多
关键词 蕨麻正丁醇部位 海马神经元 缺氧 钙超载 钙依赖中性蛋白酶1
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侧链失碳红景天苷类似物N04对缺氧EA.hy926内皮细胞缺氧诱导因子及其相关因子的影响 被引量:2
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作者 卜婧 张永亮 +4 位作者 李灵芝 吴志恒 董培 李建宇 李雅潇 《医学研究生学报》 CAS 北大核心 2017年第8期798-803,共6页
目的红景天苷是我国传统中药红景天的主要活性成分,具有显著的抗缺氧缺血活性。文中研究侧链失碳红景天苷类似物N04对缺氧损伤血管内皮细胞缺氧诱导因子(HIF-1α)相关因子表达的影响。方法取对数生长期人脐静脉内皮细胞EA.hy926细胞随... 目的红景天苷是我国传统中药红景天的主要活性成分,具有显著的抗缺氧缺血活性。文中研究侧链失碳红景天苷类似物N04对缺氧损伤血管内皮细胞缺氧诱导因子(HIF-1α)相关因子表达的影响。方法取对数生长期人脐静脉内皮细胞EA.hy926细胞随机分为常氧对照组、缺氧模型组、红景天苷组(1×10-6mol/L),以及N04高浓度(1×10-6mol/L)、中浓度(1×10-7mol/L)、低浓度(1×10-8mol/L)干预组。除常氧对照组外,其他各组均剥夺培养介质DMEM中的糖与血清,培养于95%N2+5%CO2环境中,建立EAhy926内皮细胞缺氧模型,红景天苷组及N04高、中、低浓度组分别给予相应药物干预处理。采用MTT法检测细胞活力,分光光度法检测细胞外乳酸脱氢酶(LDH)活性,RT-PCR方法检测细胞HIF-1α和血管内皮生长因子(VEGF)mRNA表达水平,Western blot方法检测细胞HIF-1α,VEGF和肿瘤抑制蛋白VHL(p-VHL)蛋白水平,ELISA方法检测细胞内皮型一氧化氮合酶(e NOS)活性。结果与常氧对照组比较,缺氧模型组细胞活力降低(0.51±0.05 vs 0.27±0.02,P<0.01)、LDH水平升高[(6.65±1.43)U/L vs(78.82±2.33)U/L,P<0.01]、e NOS活性下降[(1.56±0.23)U/100 m L vs(1.16±0.20)U/100 m L,P<0.01];与缺氧模型组比较,N04高、中、低浓度组细胞活力(0.42±0.05、0.40±0.03、0.37±0.04)升高,LDH水平[(53.05±3.90)、(58.42±4.45)、(62.73±3.63)U/L]降低,e NOS活性[(3.01±0.47)、(2.60±0.26)、(2.32±0.29)U/100m L]增加,红景天苷组e NOS活性[(2.33±0.49)U/100 m L]亦增加,差异均有统计学意义(P<0.01);与红景天苷组比较,N04高、中浓度组细胞活力升高(P<0.05),N04高浓度组e NOS水平升高(P<0.01),N04中、低浓度组LDH水平升高(P<0.05)。与常氧对照组比较,缺氧模型组HIF-1αmRNA、HIF-1α蛋白和VEGF蛋白表达升高(P<0.01),PVHL蛋白表达降低(P<0.01);与缺氧模型组比较,N04高、中、低浓度组和红景天苷组HIF-1αmRNA、HIF-1α蛋白、VEGF mRNA水平下调,p VHL蛋白表达增加(P<0.05);与红景天苷组比较,N04中、低浓度组VEGF mRNA和HIF-1α蛋白表达均降低(P<0.05)。结论 N04在缺氧时可能通过HIF-1α调控其相关因子VEGF及e NOS的表达,从而对内皮细胞缺氧损伤起到保护作用。 展开更多
关键词 红景天苷类似物 缺氧 内皮细胞 缺氧诱导因子 血管内皮生长因子 内皮型一氧化氮合酶
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蕨麻正丁醇提取物抑制大鼠海马神经元缺氧所致一氧化氮生成的研究 被引量:2
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作者 卜婧 张永亮 +2 位作者 李灵芝 龚海英 李建宇 《中国中西医结合急救杂志》 CAS 北大核心 2013年第4期201-204,共4页
目的研究蕨麻正丁醇提取物(NP)对大鼠海马神经元急性缺氧所致一氧化氮(NO)生成的抑制作用。方法建立体外原代培养海马神经元缺氧损伤实验模型,随机分为空白对照组、缺氧模型组、尼莫地平组(2μmol/L)及NP高(250.0 mg/L)、中(6... 目的研究蕨麻正丁醇提取物(NP)对大鼠海马神经元急性缺氧所致一氧化氮(NO)生成的抑制作用。方法建立体外原代培养海马神经元缺氧损伤实验模型,随机分为空白对照组、缺氧模型组、尼莫地平组(2μmol/L)及NP高(250.0 mg/L)、中(62.5 mg/L)、低(15.6 mg/L)剂量组。用四甲基偶氮唑盐(MTT)比色法检测海马神经元细胞活性,同时检测其一氧化氮(NO)含量;用半定量逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)、蛋白质免疫印迹试验(Western blotting)分别检测各组神经型一氧化氮合酶(nNOS)mRNA及蛋白的表达,用免疫细胞化学染色法检测nNOS阳性率。结果与空白对照组比较,缺氧模型组神经元细胞活性〔吸光度(A)值〕明显降低(0.0826±0.0095比0.3315±0.0105),NO含量(μmol/g:0.0509±0.0027比0.0291±0.0032)、nNOS mRNA表达(A值:0.1463±0.0081比0.0801±0.0058)、nNOS阳性率〔(74.4238±3.9423)%比(28.3714±4.1361)%〕及nNOS蛋白表达(A值:1.9130±0.0471比0.5068±0.0368)均明显升高(均P<0.01)。与缺氧模型组比较,各药物组缺氧神经元细胞活性均增加,NO含量、nNOS mRNA及蛋白表达均降低,以高剂量组变化更显著〔神经元细胞活性:0.1681±0.0118,NO含量:0.0319±0.0044,nNOS mRNA表达:0.0648±0.0032, nNOS阳性率:(40.1240±6.4900)%,nNOS蛋白表达:1.3924±0.0621,均P<0.01〕;而NP低剂量组与模型组比较差异均无统计学意义(均P>0.05)。结论 NP能减轻缺氧对体外培养大鼠海马神经元的损伤,其机制可能为有效抑制nNOS合成NO的过度升高。 展开更多
关键词 蕨麻正丁醇提取物 神经元 缺氧损伤 一氧化氮 神经型一氧化氮合酶
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