目的分析循环血浆中微RNA(miR)-150-5p表达与原发性高血压的关系。方法选取2019年5—11月在盐城市第一人民医院住院的80例原发性高血压[收缩压≥140 mm Hg(1 mm Hg=0.133 k Pa)和(或)舒张压≥90 mm Hg]患者作为高血压组,选取同期31例非...目的分析循环血浆中微RNA(miR)-150-5p表达与原发性高血压的关系。方法选取2019年5—11月在盐城市第一人民医院住院的80例原发性高血压[收缩压≥140 mm Hg(1 mm Hg=0.133 k Pa)和(或)舒张压≥90 mm Hg]患者作为高血压组,选取同期31例非高血压(收缩压<140 mm Hg和舒张压<90 mm Hg)患者作为非高血压组。应用问卷收集两组患者的一般资料,包括性别、年龄、体重、体质指数(BMI)、空腹血糖、血红蛋白、总蛋白、白蛋白、总胆固醇、三酰甘油、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、血尿酸等;采用实时定量聚合酶链反应测定并比较两组患者的血浆miR-150-5p相对表达水平,采用Pearson积矩相关分析miR-150-5p相对表达水平与血压的相关性,并采用生物信息学方法预测miR-150-5p作用的靶基因及其可能参与调节的细胞信号通路。结果高血压组的体重、BMI、收缩压、舒张压均高于非高血压组[(70±11)kg比(59±11)kg,(25±4)kg/m^(2)比(22±3)kg/m^(2),(158.0±16.5)mm Hg比(121.8±11.9)mm Hg,(91.0±2.2)mm Hg比(74.7±8.4)mm Hg,均P<0.01]。高血压组血浆miR-150-5p的相对表达水平低于非高血压组[2.33(1.96,3.29)×10^(4)AU比5.46(3.98,7.01)×10^(4)AU](Z=-6.080,P<0.001);受试者血浆miR-150-5p的相对表达水平与其收缩压、舒张压均呈负相关(r=-0.521、r=-0.503,均P<0.01);miR-150-5p结合靶基因转录因子特异性蛋白1、锌指E盒同源结合蛋白1、基质金属蛋白酶14、蛋白激酶Cα、VPS53、程序性细胞死亡因子4、EPH受体B2、核受体亚家族2 F组成员2、高尔基体SNAP受体复合物成员1、缺氧诱导的脂滴相关蛋白、锌指和含BTB结构域的蛋白7A、脂联素受体2、Cbl原癌基因、肿瘤蛋白p53、E1A结合蛋白EP300、早期生长反应蛋白2和转录因子原癌基因MYB,参与血压调节。结论原发性高血压患者循环血浆中的miR-150-5p表达水平降低,且其表达水平与血压呈负相关,生物信息学分析发现miR-150-5p可与多种靶基因结合,参与高血压的发生发展。展开更多
文摘目的分析循环血浆中微RNA(miR)-150-5p表达与原发性高血压的关系。方法选取2019年5—11月在盐城市第一人民医院住院的80例原发性高血压[收缩压≥140 mm Hg(1 mm Hg=0.133 k Pa)和(或)舒张压≥90 mm Hg]患者作为高血压组,选取同期31例非高血压(收缩压<140 mm Hg和舒张压<90 mm Hg)患者作为非高血压组。应用问卷收集两组患者的一般资料,包括性别、年龄、体重、体质指数(BMI)、空腹血糖、血红蛋白、总蛋白、白蛋白、总胆固醇、三酰甘油、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、血尿酸等;采用实时定量聚合酶链反应测定并比较两组患者的血浆miR-150-5p相对表达水平,采用Pearson积矩相关分析miR-150-5p相对表达水平与血压的相关性,并采用生物信息学方法预测miR-150-5p作用的靶基因及其可能参与调节的细胞信号通路。结果高血压组的体重、BMI、收缩压、舒张压均高于非高血压组[(70±11)kg比(59±11)kg,(25±4)kg/m^(2)比(22±3)kg/m^(2),(158.0±16.5)mm Hg比(121.8±11.9)mm Hg,(91.0±2.2)mm Hg比(74.7±8.4)mm Hg,均P<0.01]。高血压组血浆miR-150-5p的相对表达水平低于非高血压组[2.33(1.96,3.29)×10^(4)AU比5.46(3.98,7.01)×10^(4)AU](Z=-6.080,P<0.001);受试者血浆miR-150-5p的相对表达水平与其收缩压、舒张压均呈负相关(r=-0.521、r=-0.503,均P<0.01);miR-150-5p结合靶基因转录因子特异性蛋白1、锌指E盒同源结合蛋白1、基质金属蛋白酶14、蛋白激酶Cα、VPS53、程序性细胞死亡因子4、EPH受体B2、核受体亚家族2 F组成员2、高尔基体SNAP受体复合物成员1、缺氧诱导的脂滴相关蛋白、锌指和含BTB结构域的蛋白7A、脂联素受体2、Cbl原癌基因、肿瘤蛋白p53、E1A结合蛋白EP300、早期生长反应蛋白2和转录因子原癌基因MYB,参与血压调节。结论原发性高血压患者循环血浆中的miR-150-5p表达水平降低,且其表达水平与血压呈负相关,生物信息学分析发现miR-150-5p可与多种靶基因结合,参与高血压的发生发展。
