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越鞠丸治疗抑郁症的作用及机制探析 被引量：4
1
作者 张碧珂 艾志福 +3 位作者 朱根华 苏丹 宋永贵 陈常莲 《江西中医药大学学报》 2023年第1期112-115,共4页
抑郁症是一种临床常见的心境障碍,以多种因素引起的持续性心情低落为主要表现。中医经典方剂“越鞠丸”治疗郁证,疗效佳且副作用少,近年来与其相关的作用及机制研究深入开展。现从越鞠丸的历史沿革、抗抑郁作用效果及作用机制等3个方面... 抑郁症是一种临床常见的心境障碍,以多种因素引起的持续性心情低落为主要表现。中医经典方剂“越鞠丸”治疗郁证,疗效佳且副作用少,近年来与其相关的作用及机制研究深入开展。现从越鞠丸的历史沿革、抗抑郁作用效果及作用机制等3个方面进行分析、归纳,为越鞠丸的进一步开发、利用提供参考。 展开更多
关键词 越鞠丸 抑郁症 作用及机制
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阴虚火旺证抑郁症模型的建立与评价
2
作者 艾志福 张碧珂 +3 位作者 何洪炜 苏丹 李惠珍 宋永贵 《中华中医药杂志》 CAS CSCD 北大核心 2024年第7期3397-3402,共6页
目的:通过社交隔离法结合行为学、宏观表征、客观病理指标以及方剂反证法建立并评价小鼠阴虚火旺证抑郁症模型。方法:采用5周的社交隔离法建立小鼠抑郁症模型,通过宏观表征、舌爪红色度r值、颈动脉血管及血清甲状腺素含量进行证候判别,... 目的:通过社交隔离法结合行为学、宏观表征、客观病理指标以及方剂反证法建立并评价小鼠阴虚火旺证抑郁症模型。方法:采用5周的社交隔离法建立小鼠抑郁症模型,通过宏观表征、舌爪红色度r值、颈动脉血管及血清甲状腺素含量进行证候判别,同时予以滋水清肝饮反证病证结合模型的可靠性。结果:与空白组比较,造模后模型小鼠出现精神倦怠、反应迟缓、有攻击行为、形体消瘦、毛发散乱等表现,模型组小鼠蔗糖偏好率、进入旷场中心次数及时间均显著降低(P<0.05),悬尾不动时间增加(P<0.01),抑郁症模型构建成功;同时,模型组小鼠进食量及饮水量均显著增加(P<0.01,P<0.05);舌r值、前后爪r值显著升高(P<0.05,P<0.01),颈动脉舒张期和收缩期血管径均显著降低(P<0.01,P<0.05),心率显著升高(P<0.05),且伴有血中甲状腺素含量增加(P<0.01)。而滋水清肝饮较模型组有显著的治疗调节作用(P<0.01,P<0.05)。结论:持续5周的社交隔离法造模可成功制备阴虚火旺证抑郁症小鼠模型。 展开更多
关键词 抑郁症 阴虚火旺 动物模型 病证结合 滋水清肝饮 社交隔离法 方剂反证法
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黄芩-黄连抗神经炎症的配伍优势及其调控TLR4/MyD88/NF-κB信号通路的潜在靶点 被引量：8
3
作者 张红杰 苏丹 +5 位作者 朱根华 宋永贵 周步高 李珊珊 章常华 艾志福 《中国实验方剂学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2022年第22期58-67,共10页
目的:探索黄芩-黄连防治神经炎症的配伍优势,并基于Toll样受体4(TLR4)/髓样分化因子88(MyD88)/核转录因子-κB(NF-κB)通路,阐明黄芩-黄连配伍优势的作用特点及机制。方法:选取体外具有代表性的小鼠小胶质细胞(BV2),将BV2分为8组,分别... 目的:探索黄芩-黄连防治神经炎症的配伍优势,并基于Toll样受体4(TLR4)/髓样分化因子88(MyD88)/核转录因子-κB(NF-κB)通路,阐明黄芩-黄连配伍优势的作用特点及机制。方法:选取体外具有代表性的小鼠小胶质细胞(BV2),将BV2分为8组,分别为正常组、模型组、黄芩-黄连组、吡拉西坦组、黄芩组、黄连组;利用细菌脂多糖(LPS)建立BV2细胞炎症模型,通过细胞增殖活性检测(CCK-8)试剂盒检测细胞活性;明场下观察细胞形态;酶联免疫吸附测定法(ELISA)、免疫荧光法测定药物对BV2细胞促炎因子产生及释放的影响;实时荧光定量聚合酶链式反应(Real-time PCR)检测TLR4、MyD88、NF-κB mRNA表达;细胞免疫荧光检测NF-κB p65核转位情况;通过TLR4信号转导抑制剂CLI-095、NF-κB阻断剂PDTC进行黄芩-黄连抗神经炎症作用靶点的确认。结果:与正常组比较,LPS诱导的模型组细胞大多处于激活状态,培养液及细胞内的IL-6、TNF-α、IL-1β含量显著升高(P<0.01),TLR4、MyD88、NF-κB p50及NF-κB p65的mRNA表达显著升高(P<0.01),NF-κB p65的入核现象明显;与模型组比较,黄芩-黄连、吡拉西坦组预处理后,BV2细胞形态大部分恢复,IL-6、TNF-α、IL-1β水平均显著降低(P<0.01),TLR4、MyD88、NF-κB p50及NF-κB p65 mRNA表达明显降低(P<0.05,P<0.01),NF-κB p65大多存在于细胞质中;黄芩组、黄连组与模型组比较,细胞形态略有恢复,促炎因子水平及TLR4、MyD88、NF-κB p50、NF-κB p65 mRNA表达量有所降低;与黄芩-黄连组比较,黄芩组、黄连组的促炎因子抑制作用效果显著低于药对组;与模型组比较,应用信号通路特异抑制剂“黄芩-黄连+CLI-095”组、“黄芩-黄连+PDTC”组,能够明显降低TLR4、MyD88、NF-κB p50及NF-κB p65的mRNA表达(P<0.05,P<0.01),并明显抑制NF-κB p65转入细胞核内。结论:黄芩与黄连相须配伍后的抗神经炎症作用明显优于单味黄芩或黄连;该药对的抗神经炎症优势与抑制小胶质细胞中的TLR4/MyD88/NF-κB信号通路激活密切相关;通过验证说明TLR4、MyD88、NF-κB为黄芩-黄连发挥药对配伍优势的潜在靶点。 展开更多
关键词 黄芩-黄连 配伍优势 Toll样受体4/髓样分化因子88/核转录因子-κB(TLR4/MyD88/NF-κB) 神经炎症 小鼠小胶质细胞(BV2)
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