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不同家族热休克蛋白的生理功能及病理意义 被引量：11
1
作者 张君岚 黄善生 凌亦凌 《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 1998年第5期549-549,共1页
当细胞处于高温（４０～４３℃）、严重缺氧、缺血、内毒素作用及紫外线照射等应激刺激时，可以激活“应激蛋白”（ｓｔｒｅｓｐｒｏｔｅｉｎ，ＳＰ）或“热休克蛋白”（ｈｅａｔｓｈｏｃｋｐｒｏｔｅｉｎ，ＨＳＰ）的合成。它能够... 当细胞处于高温（４０～４３℃）、严重缺氧、缺血、内毒素作用及紫外线照射等应激刺激时，可以激活“应激蛋白”（ｓｔｒｅｓｐｒｏｔｅｉｎ，ＳＰ）或“热休克蛋白”（ｈｅａｔｓｈｏｃｋｐｒｏｔｅｉｎ，ＨＳＰ）的合成。它能够快速、短暂调整应激过程中细胞存活机... 展开更多
关键词 热休克蛋白 HSPS 生理功能 病理意义
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一氧化碳在某些呼吸系统疾病发生发展中的病理生理作用
2
作者 孟祥艳 凌亦凌 《武警医学院学报》 CAS 2004年第3期266-268,共3页
关键词 一氧化碳 血红素氧化酶 肺动脉高压 肺损伤 哮喘
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转移抑制基因KAI1与卵巢癌临床病理因素和预后的关系 被引量：1
3
作者 张丽娟 王秋红 汤春生 《中国妇幼保健》 CAS 北大核心 2008年第24期3443-3446,共4页
目的：探讨卵巢上皮癌组织中KAI1的表达与肿瘤临床分期、转移及预后的关系。方法：采用逆转录聚合酶链反应（1it-PCR）和免疫组化（S-P）法对45例具有完整临床及随访资料的卵巢上皮癌组织进行KAI1标记检测，并分析其与临床病理因素和预... 目的：探讨卵巢上皮癌组织中KAI1的表达与肿瘤临床分期、转移及预后的关系。方法：采用逆转录聚合酶链反应（1it-PCR）和免疫组化（S-P）法对45例具有完整临床及随访资料的卵巢上皮癌组织进行KAI1标记检测，并分析其与临床病理因素和预后的关系。结果：KAI1基因表达与肿瘤体积、患者年龄无关，与肿瘤的临床分期、淋巴结转移及复发均呈明显的相关关系。I～Ⅱ期表达显著高于Ⅲ～Ⅳ期（P〈0．05），淋巴结未转移组KAI1表达率高于转移组，有非常显著意义（P〈0．01）。未复发组强阳性表达率为40．74％，显著高于复发组（P〈0．01）。高分化组强阳性表达率高于中分化组和低分化组（P〈0．05）。结论：KAI1基因调节肿瘤的侵袭和转移，其在卵巢上皮癌中的表达，可作为估测肿瘤转移和预后的重要指标之一。 展开更多
关键词 卵巢肿瘤 基因 KAI1 免疫组织化学 预后
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饱和氢气生理盐水对盲肠结扎穿孔大鼠肺损伤的干预作用 被引量：1
4
作者 翟羽 周晓红 +3 位作者 刘会 付洪义 范亚敏 黄新莉 《中国应用生理学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2019年第2期107-113,共7页
目的:观察饱和氢气生理盐水对盲肠结扎穿孔(CLP)大鼠肺组织的作用。方法:将24只健康雄性SD大鼠(体重250~300g)随机分成4组(每组6只):①假手术对照组(Sham组)+生理盐水组:盲肠根部穿过丝线,不行结扎和穿孔,手术前10min腹腔注射生理盐水(1... 目的:观察饱和氢气生理盐水对盲肠结扎穿孔(CLP)大鼠肺组织的作用。方法:将24只健康雄性SD大鼠(体重250~300g)随机分成4组(每组6只):①假手术对照组(Sham组)+生理盐水组:盲肠根部穿过丝线,不行结扎和穿孔,手术前10min腹腔注射生理盐水(10mg/kg);②CLP组+生理盐水组:结扎盲肠根部并用18号针头穿刺2个孔,2个孔相距约1cm,手术前10min腹腔注射生理盐水(10mg/kg);③Sham+H2组:手术前10min腹腔注射饱和氢气生理盐水(10mg/kg);④CLP+H2组:手术前腹腔注射饱和氢气生理盐水(10mg/kg)。各组于手术后8h进行观察:采用生物化学和RT-PCR的方法分别检测大鼠肺组织中CSE/H2S体系的变化。采用H2S供体硫氢化钠(NaHS)诱导的肺组织损伤动物模型,另取32只健康雄性SD大鼠(体重250~300g),随机分为4组(每组8只):①生理盐水组:腹腔注射生理盐水(10mg/kg);②H2S组:腹腔注射H2S供体NaHS(56μmol/kg);③H2S+H2组:腹腔注射NaHS前10min注射饱和氢气生理盐水(10mg/kg);④H2组:腹腔注射生理盐水前10min注射饱和氢气生理盐水(10mg/kg)。于给药后8h测定肺系数,检测肺组织中MDA含量、MPO活性及细胞因子TNF-α、IL-6和IL-10含量,观察肺组织形态学变化。结果:饱和氢气生理盐水可抑制CLP大鼠肺组织中CSE/H2S体系:减少CLP大鼠肺组织中H2S的生成,抑制H2S的合成酶CSE的活性及mRNA表达(P均<0.05);外源性给予H2S(NaHS)可造成肺组织损伤,饱和氢气生理盐水可明显减轻H2S所致的肺组织损伤:大鼠肺系数明显减小(P<0.05),MDA含量下降(P<0.05);肺组织MPO活性下降(P<0.05);大鼠肺间质和肺泡中PMN的浸润程度明显减轻,肺组织形态及IQA接近正常(P<0.05)。结论:饱和氢气生理盐水可通过抑制CLP大鼠肺组织中CSE/H2S体系,发挥其改善CLP大鼠肺组织损伤的作用。 展开更多
关键词 饱和氢气生理盐水 硫化氢 肺损伤 盲肠结扎穿孔 大鼠
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内源性一氧化氮在内毒素引起的肺动脉高压和肺损伤中的作用 被引量：21
5
作者 万梅 凌亦凌 +2 位作者 谷振勇 张君岚 黄善生 《生理学报》 CAS CSCD 北大核心 1999年第1期80-86,共7页
本实验观察了家兔静脉内注入内毒素的主要成分脂多糖（ＬＰＳ）后平均动脉血压（ＭＡＰ）、肺动脉压（ＰＡＰ）及入、出肺血ＮＯ含量的变化，并观察了静脉内预注入ＮＯ生成抑制剂Ｎω硝基Ｌ精氨酸（ＬＮＮＡ）及诱生型ＮＯ生成... 本实验观察了家兔静脉内注入内毒素的主要成分脂多糖（ＬＰＳ）后平均动脉血压（ＭＡＰ）、肺动脉压（ＰＡＰ）及入、出肺血ＮＯ含量的变化，并观察了静脉内预注入ＮＯ生成抑制剂Ｎω硝基Ｌ精氨酸（ＬＮＮＡ）及诱生型ＮＯ生成抑制剂氨基胍（ＡＧ）后ＰＡＰ和肺损伤的变化。结果观察到：家兔ＬＰＳ注入后，ＭＡＰ均明显下降，ＬＰＳ注入后０５、１、１５、２ｈＰＡＰ明显增高（Ｐ＜００５）。ＬＰＳ注入后ＰＡＰ的高峰期（１ｈ）入肺血ＮＯ含量明显降低，出肺血ＮＯ无明显变化。与对照组相比，ＬＰＳ注入后３ｈ出肺血ＮＯ含量和５ｈ入、出肺血ＮＯ含量均明显增多。相关分析表明，兔ＬＰＳ注入前和ＬＰＳ注入后１ｈＰＡＰ与入肺血ＮＯ含量呈明显的负相关，而ＬＰＳ注入后３ｈ和５ｈ两者相关不明显。静脉预注入ＬＮＮＡ后，ＬＰＳ处理组的动物ＰＡＰ明显增高，入、出肺血丙二醛（ＭＤＡ）含量也明显增高，动物生存率明显降低。肺组织光镜下可见肺萎陷和小血管淤血加重，白细胞明显增加。静脉预注入ＡＧ后，ＬＰＳ处理组的动物ＭＡＰ在３～５ｈ明显增高，此时ＰＡＰ无明显改变，但５ｈ时血中ＭＤＡ含量明显减低，５ｈ时与ＬＰＳ组相比肺萎陷和小血管淤血减轻，白细胞也明显减少。以上结果? 展开更多
关键词 内毒素 肺动脉高压 肺损伤 一氧化氮 兔
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八肽胆囊收缩素对脂多糖诱导离体兔肺动脉反应性变化的影响 被引量：27
6
作者 谷振勇 凌亦凌 +2 位作者 孟爱宏 丛斌 黄善生 《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 1999年第6期484-487,共4页
目的与方法：为探讨胆囊收缩素（ＣＣＫ）缓解内毒素休克时肺动脉压增高的作用机制，应用离体血管环技术观察ＣＣＫ对内毒素主要成分脂多糖（ＬＰＳ）诱导兔肺动脉反应性变化的影响。结果：ＬＰＳ（４μｇ／ｍＬ，２ｈ）引起离体肺动脉... 目的与方法：为探讨胆囊收缩素（ＣＣＫ）缓解内毒素休克时肺动脉压增高的作用机制，应用离体血管环技术观察ＣＣＫ对内毒素主要成分脂多糖（ＬＰＳ）诱导兔肺动脉反应性变化的影响。结果：ＬＰＳ（４μｇ／ｍＬ，２ｈ）引起离体肺动脉对α受体激动剂苯肾上腺素（ＰＥ）的收缩反应增强，降低对乙酰胆碱（ＡＣｈ）介导的内皮依赖性舒张反应；ＣＣＫ－８（０１μｇ／ｍＬ和０５μｇ／ｍＬ）逆转了ＬＰＳ的上述作用；ＣＣＫ－８（０５μｇ／ｍＬ，２ｈ）本身对正常肺动脉舒缩反应无明显影响。结论：ＣＣＫ通过保护肺内皮细胞、增强肺动脉内皮依赖性舒张反应而拮抗收缩反应，可能是发挥抗肺动脉压增高的机制之一。 展开更多
关键词 肺动脉 脂多糖 兔 内毒素休克 胆囊收缩素
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褪黑素改善内毒素血症大鼠血管反应性 被引量：22
7
作者 邢邯英 凌亦凌 +2 位作者 孟爱宏 赵晓云 黄新莉 《生理学报》 CAS CSCD 北大核心 2005年第3期367-372,共6页
观察褪黑素(melatonin,MT)对脂多糖(lipopolysaccharide,LPS)诱导的体循环和肺循环血管反应性失调的影响,并探讨可能的作用机制.实验分为溶剂对照组、LPS组、LPS+MT组和MT组.制备离体胸主动脉环和肺动脉环,应用血管张力检测技术检测各... 观察褪黑素(melatonin,MT)对脂多糖(lipopolysaccharide,LPS)诱导的体循环和肺循环血管反应性失调的影响,并探讨可能的作用机制.实验分为溶剂对照组、LPS组、LPS+MT组和MT组.制备离体胸主动脉环和肺动脉环,应用血管张力检测技术检测各组血管环对苯肾上腺素(phenylephrine,PE)和乙酰胆碱(acetylcholine,ACh)的反应性并绘制累积剂量反应曲线;制备各组血管组织匀浆,测定丙二醛(malondialhyde,MDA)和超氧化物歧化酶(superoxide dismutes,SOD)含量变化.结果显示:与对照组相比,LPS 6 h后胸主动脉对PE的收缩反应减弱(P＜0.01),对PE(1×10-8～1×10-5mol/L)累积剂量反应曲线下移;而肺动脉对ACh的舒张反应显著下降(P＜0.01),对ACh(1×10-8～1×10-5mol/L)累积剂量反应曲线下移.加用MT可显著改善LPS诱导的胸主动脉对缩血管剂PE的低反应性,同时可逆转LPS对肺动脉舒张反应的抑制,LPS+MT组胸主动脉对PE的累积剂量反应曲线和肺动脉对ACh的累积剂量反应曲线位于对照组和LPS组之间;MT还可对抗LPS导致的脂质过氧化,使MDA含量减少,提高抗氧化酶SOD的活性.上述结果提示,MT可改善内毒素血症大鼠的血管反应性失调,抗氧化途径可能是其发挥保护作用的机制之一. 展开更多
关键词 褪黑素 脂多糖 肺动脉 主动脉
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大鼠肢体缺血再灌注所致脑损伤及其机制探讨 被引量：23
8
作者 史中立 凌亦凌 +4 位作者 姚玉霞 张爱子 周君琳 谷振勇 黄新莉 《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 2001年第5期451-454,I001,共5页
目的 :观察肢体缺血 -再灌注对脑的损伤作用 ,并探讨其可能的机制。方法 :SD大鼠随机分为正常(N)、假手术 (S)、后肢单纯缺血 (I)及缺血 -再灌注 (I-R)各时间点组。通过夹闭腹主动脉末端 4h、开放 2 - 2 4h复制I、I-R组模型。光、电镜... 目的 :观察肢体缺血 -再灌注对脑的损伤作用 ,并探讨其可能的机制。方法 :SD大鼠随机分为正常(N)、假手术 (S)、后肢单纯缺血 (I)及缺血 -再灌注 (I-R)各时间点组。通过夹闭腹主动脉末端 4h、开放 2 - 2 4h复制I、I-R组模型。光、电镜观察脑的病理变化 ;反转录多聚酶链反应及免疫组化染色法 ,观察脑组织iNOS表达的变化及过氧亚硝基阴离子 (ONOO-)的硝基化产物硝基酪氨酸 (NT)的生成与分布 ;比色法测定脑组织MDA含量及SOD活性。结果 :①I-R组脑组织水肿 ,神经元受损较重 ,S、I组未见异常 ;②S、I、I-R组iNOS均有表达 ,I -R 6h表达量最大。I-R组大脑皮质、海马等区可见弥散分布的NT阳性神经元 ;③I -R 6h组MDA含量显著高于N、S、I组 ,SOD活性显著低于这些组 (P <0 0 5 ) ;而N、S、I组之间无显著差别。结论 :肢体I -R能引发脑损伤 ,脑内高表达的iNOS-NO 展开更多
关键词 再灌注损伤 一氧化氮 四肢缺血 颅脑损伤 大鼠
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葛根素减轻部分由过氧亚硝基阴离子导致的糖尿病大鼠晶状体上皮细胞凋亡(英文) 被引量：17
9
作者 郝丽娜 凌毅群 +4 位作者 罗秀梅 毛宇湘 毛绮妍 何守志 凌亦凌 《生理学报》 CAS CSCD 北大核心 2006年第6期584-592,共9页
本研究观察葛根素是否减轻部分由过氧亚硝基阴离子（peroxynitrite，ONOO^-）导致的糖尿病大鼠晶状体上皮细胞（lens epithelium cell，LEC）凋亡。采用大鼠腹腔注射链脲佐菌素（streptozotocin，STZ）的方法建立糖尿病动物模型。36只... 本研究观察葛根素是否减轻部分由过氧亚硝基阴离子（peroxynitrite，ONOO^-）导致的糖尿病大鼠晶状体上皮细胞（lens epithelium cell，LEC）凋亡。采用大鼠腹腔注射链脲佐菌素（streptozotocin，STZ）的方法建立糖尿病动物模型。36只大鼠作为对照组，腹腔注射生理盐水；其他72只大鼠腹腔注射STZ（45mg/kg）后分为STZ组和STZ＋葛根素组，每组36只。STZ注射3d后，STZ＋葛根素组大鼠每天腹腔注射葛根素（140mg／kg）。于实验开始后第20、40和60天用裂隙灯检查晶状体的形态学变化后处死动物。用流式细胞仪检测LEC凋亡，用免疫组化方法检测晶状体中ONOO^-的标志物——硝基酪氨酸（nitrotyrosine，NT）的表达，用基因芯片分析技术检测LEC凋亡相关基因iNOS等的表达。结果发现，对照组大鼠晶状体均透明，各项指标基本正常；STZ组大鼠第20天时即出现晶状体混浊，40-60d期间混浊不断加重；STZ＋葛根素组大鼠20-40d时晶状体混浊呈加重趋势，但40-60d以后明显减轻。对照组LEC轻度凋亡，而STZ组凋亡细胞呈持续性增长，STZ＋葛根素组大鼠20-40d时细胞凋亡呈增长趋势，但40-60d以后明显下降。对照组大鼠晶状体NT未见明显表达；STZ组大鼠NT表达明显加强；STZ＋葛根素组大鼠20-40d时NT表达呈增长趋势，但40-60d以后明显下降。对照组凋亡相关基因未见明显变化，STZ组凋亡相关基因iNOS表达明显上调。其他凋亡相关基因如BCL-2、SOD表达明显下调，但NF-κB和TNFR1-FADD-caspase信号转导途径明显上调；STZ＋葛根素组凋亡相关基因表达则呈相反改变。上述结果表明，在糖尿病大鼠晶状体中有ONOO^-的标志物NT表达，证明糖尿病大鼠LEC凋亡部分由ONOO^-诱导，这可能是氧化损伤导致白内障形成的新途径。葛根素能够部分逆转ONOO^-对LEC的致凋亡作用，提示葛根素可能是治疗糖尿病性白内障的有效药物，其治疗机制可能与葛根素直接抑制凋亡和对抗ONOO^-对糖尿病大鼠LEC的损伤有关。 展开更多
关键词 葛根素 晶状体上皮细胞 糖尿病 白内障
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八肽胆囊收缩素抗内毒素休克的实验研究 被引量：56
10
作者 凌亦凌 黄善生 +3 位作者 王乐丰 张君岚 万梅 郝荣利 《生理学报》 CAS CSCD 北大核心 1996年第4期390-394,共5页
本实验观察了八肽胆囊收缩素（ＣＣＫ－８）对大鼠注入内毒素（８ｍｇ／ｋｇｂ．ｗ．ｉｖ）后血压、血液有形成分和脏器病理形态的影响，以及对醋酸铅致敏大鼠注入内毒素（１μｇ／１００ｇｂ．ｗ．ｉｖ）后２４ｈ死亡率的影响。结果表... 本实验观察了八肽胆囊收缩素（ＣＣＫ－８）对大鼠注入内毒素（８ｍｇ／ｋｇｂ．ｗ．ｉｖ）后血压、血液有形成分和脏器病理形态的影响，以及对醋酸铅致敏大鼠注入内毒素（１μｇ／１００ｇｂ．ｗ．ｉｖ）后２４ｈ死亡率的影响。结果表明，ＣＣＫ－８可使内毒素休克大鼠的血压明显回升（Ｐ＜０．０５），减轻血液浓缩和血小板、白细胞增多等血液有形成分的变化及主要脏器的损伤，降低２４ｈ死亡率。上述结果提示：ＣＣＫ－８确有逆转内毒素休克的作用，内毒素休克时内源性ＣＣＫ－８的释放，可能具有重要的保护作用。 展开更多
关键词 胆囊收缩素 内毒素休克 药理学
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CCK-8抑制LPS诱导大鼠肺间质巨噬细胞TNF-α转录及NF-κB活性 被引量：17
11
作者 李淑瑾 姚玉霞 +2 位作者 朱桂军 凌亦凌 丛斌 《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 2004年第8期1335-1339,共5页
目的 :观察硫酸化八肽胆囊收缩素 (CCK - 8)对体外脂多糖 (LPS)诱导大鼠肺间质巨噬细胞 (PIMs)TNF -α基因表达的影响 ,探讨核因子κB(NF -κB)是否参与这一过程 ,以揭示CCK - 8抗炎作用的信号转导机制。方法 :分离大鼠肺PIMs ,经LPS、C... 目的 :观察硫酸化八肽胆囊收缩素 (CCK - 8)对体外脂多糖 (LPS)诱导大鼠肺间质巨噬细胞 (PIMs)TNF -α基因表达的影响 ,探讨核因子κB(NF -κB)是否参与这一过程 ,以揭示CCK - 8抗炎作用的信号转导机制。方法 :分离大鼠肺PIMs ,经LPS、CCK - 8、CCK受体拮抗剂丙谷胺及溶剂单独或联合应用孵育 3h ,用RT -PCR技术检测细胞TNF -αmRNA的表达 ,孵育 1h ,用电泳迁移率改变分析方法检测NF -κB活性 ,孵育 30min ,用Westernblot技术检测胞浆IκBα蛋白表达情况。结果 :CCK - 8(10 -8- 10 -6mol·L-1)明显降低了LPS诱导的TNF -αmRNA表达及NF-κB活性 ,增加了胞浆中IκBα蛋白水平 ,呈剂量依赖性 ,并可被丙谷胺所拮抗。结论 :对LPS激活的肺PIMs ,CCK - 8通过抑制NF -κB活性而抑制其TNF -αmRNA表达 ,该作用由CCK受体介导 ,并与CCK - 8减少IκBα蛋白降解有关 ,此为CCK - 展开更多
关键词 胆囊收缩素 脂多糖类 巨噬细胞 肺 肿瘤坏死因子 NF-ΚB
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八肽胆囊收缩素抑制脂多糖诱导的大鼠肺间质巨噬细胞CD14的表达 被引量：21
12
作者 李淑瑾 丛斌 +3 位作者 郑力芬 姚玉霞 马春玲 凌亦凌 《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 2002年第6期635-638,共4页
目的 :初步探讨八肽胆囊收缩素 (CCK - 8)对体外脂多糖 (LPS)激活大鼠肺间质巨噬细胞 (IM)的调节作用。方法 :分离大鼠肺IM ,经LPS、CCK - 8、CCK受体拮抗剂丙谷胺及溶剂单独或共同孵育后 ,测定细胞CD14的表达及上清中TNF -α含量。结果... 目的 :初步探讨八肽胆囊收缩素 (CCK - 8)对体外脂多糖 (LPS)激活大鼠肺间质巨噬细胞 (IM)的调节作用。方法 :分离大鼠肺IM ,经LPS、CCK - 8、CCK受体拮抗剂丙谷胺及溶剂单独或共同孵育后 ,测定细胞CD14的表达及上清中TNF -α含量。结果 :LPS(1mg/L)孵育 12h ,肺IMmCD14表达上调 ,上清中sCD14及TNF -α含量均明显增加 ;CCK - 8(10 -7- 10 -6mol/L)抑制了LPS的上述效应 ,且可被丙谷胺所拮抗。结论 :CCK - 8对LPS激活的肺IM的部分功能具有抑制性调节作用 ,该作用是由其受体介导的 ,可能是CCK - 8减轻内毒素血症时肺组织炎性变化的重要机制之一。 展开更多
关键词 缩胆囊素 脂多糖类 CD14抗原 巨噬细胞 急性肺损伤 内毒素血症 八肽胆囊收缩素
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一氧化氮和过氧亚硝基阴离子在肢体缺血再灌注致肺损伤中的作用 被引量：14
13
作者 周君琳 凌亦凌 +3 位作者 李陈利 谷振勇 史中立 丁春华 《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 2001年第2期158-160,T001,共4页
目的 :观察肢体缺血再灌注致肺损伤时肺组织中一氧化氮 (NO)及过氧亚硝基阴离子 (ONOO-)的变化 ,以探讨二者在此种损伤中的作用。方法 :采用夹闭大鼠腹主动脉下段造成双下肢缺血和再灌注后肺损伤模型 ,分别测定假手术组、缺血 4h组、缺... 目的 :观察肢体缺血再灌注致肺损伤时肺组织中一氧化氮 (NO)及过氧亚硝基阴离子 (ONOO-)的变化 ,以探讨二者在此种损伤中的作用。方法 :采用夹闭大鼠腹主动脉下段造成双下肢缺血和再灌注后肺损伤模型 ,分别测定假手术组、缺血 4h组、缺血 4h再灌注 1h组及再灌注 4h组肺组织匀浆中超氧化物歧化酶 (SOD)活性和丙二醛 (MDA)、NO-2 /NO-3含量变化 ;应用免疫组化方法测定上述各组肺组织中诱导型一氧化氮合酶 (iNOS)及ONOO-体内生成标志物硝基酪氨酸 (NT)的变化。结果 :肢体缺血再灌注后 1h和 4h肺组织中MDA和NO-2 /NO-3的含量显著高于对照组和单纯缺血组 (P <0 .0 5 ) ,而SOD活性则显著低于此两组 (P <0 .0 5 ) ,并出现大量iNOS及NT阳性信号。结论 :肢体缺血再灌注致肺损伤时肺组织中有大量NO和ONOO-产生 ,脂质过氧化增强 ,提示ONOO-参与介导此种肺损伤。 展开更多
关键词 一氧化氮 阴离子 四肢 肺 再灌注损伤
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CCK-8对内毒素休克大鼠肺脏细胞因子的抑制效应 被引量：8
14
作者 孟爱宏 凌亦凌 +2 位作者 赵晓云 张君岚 王秋红 《生理学报》 CAS CSCD 北大核心 2002年第2期99-102,共4页
观察八肽胆囊收缩素 (cholecystokinin octapeptide,CCK 8)改善脂多糖 (lipopolysaccharide ,LPS)引起的大鼠内毒素性休克 (endotoxicshock ,ES)过程中血清及肺脏细胞因子的变化 ,探讨p38丝裂素活化蛋白激酶 (p38mitogen acti vatedprot... 观察八肽胆囊收缩素 (cholecystokinin octapeptide,CCK 8)改善脂多糖 (lipopolysaccharide ,LPS)引起的大鼠内毒素性休克 (endotoxicshock ,ES)过程中血清及肺脏细胞因子的变化 ,探讨p38丝裂素活化蛋白激酶 (p38mitogen acti vatedproteinkinase ,p38MAPK)的信号转导作用。用生理多道记录仪观察尾静脉注入LPS (8mg/kgi v )复制的SD大鼠ES模型、LPS注入前 10min尾静脉注入CCK 8(40 μg/kgi v )、单独注入CCK 8(40 μg/kgi v )或生理盐水 (对照 )的四组大鼠平均动脉血压 (MAP)的改变 ,应用ELISA试剂盒检测血清和肺脏中炎性细胞因子 (TNF α、IL 1β和IL 6 )的变化。用Westernblot检测肺脏p38MAPK的表达。结果显示 :CCK 8可改善LPS引起的大鼠MAP的下降。与对照组相比 ,LPS可显著增加血清和肺脏TNF α、IL 1β和IL 6含量 ;CCK 8可显著抑制LPS诱导的血清和肺脏TNF α、IL 1β和IL 6的增加。CCK 8可增加ES大鼠肺脏磷酸化p38MAPK的表达。结果提示CCK 8可改善ES大鼠MAP的降低 ,并对肺脏促炎性细胞因子过量产生有抑制作用 。 展开更多
关键词 CCK-8 内毒素休克 大鼠 肺脏细胞因子 抑制效应 缩胆囊素 P38丝裂素活化蛋白激酶
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葛根素对糖尿病致肺损伤的保护作用及其机制的研究 被引量：15
15
作者 梁俊清 丁春华 +3 位作者 凌亦凌 徐海波 鲁平 羡晓辉 《中国应用生理学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2007年第3期355-358,I0004,共5页
目的:探讨糖尿病对肺脏损伤及葛根素对肺组织影响的可能机制。方法:腹腔注射链脲佐菌素(STZ)建立大鼠糖尿病(DM)模型,SD大鼠随机分为对照组(C组)、糖尿病组(DM组)、糖尿病+葛根素组(DM+Pur组)。检测注药前及模型成立后第20d、40d、60d... 目的:探讨糖尿病对肺脏损伤及葛根素对肺组织影响的可能机制。方法:腹腔注射链脲佐菌素(STZ)建立大鼠糖尿病(DM)模型,SD大鼠随机分为对照组(C组)、糖尿病组(DM组)、糖尿病+葛根素组(DM+Pur组)。检测注药前及模型成立后第20d、40d、60d的血糖及体重的改变。检测肺组织中一氧化氮(NO)和丙二醛(MDA)的含量、超氧化物歧化酶(SOD)活性。结合光镜、电镜、免疫组织化学染色方法综合评价。结果:①DM组NO、MDA高于C组(P<0.01),SOD活性低于C组(P<0.01),DM+Pur组NO含量明显低于DM组(P<0.01),MDA含量40d开始显著降低(P<0.01),SOD活性高于DM组(P<0.01)。②光镜下见肺泡隔增厚,炎性细胞浸润;电镜下见Ⅱ型肺泡上皮细胞微绒毛数量明显减少,嗜锇性板层小体数量明显减少,细胞间质胶原纤维增生,葛根素可减轻肺组织上述病理性改变。③免疫组织化学染色结果:DM组细胞胞质中可见ONOO-特征性代表物硝基酪氨酸(ni-trotyrosine,NT)黄染阳性信号表达,且较对照组略为增强,DM+Pur组黄染信号较DM组略为减弱。结论:①DM时可发生肺组织损伤,可能与长期高血糖诱导产生大量自由基有关。②NO/ONOO-通路是DM造成肺组织细胞损伤的机制之一。③初步证实葛根素能在一定程度上抑制高血糖诱导肺组织中自由基的过量生成,降低肺组织中的ONOO-的过度表达,这可能是其抗DM时肺组织损伤的作用机制之一。 展开更多
关键词 糖尿病 肺 氧化损伤 自由基 葛根素
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外源性一氧化碳抗大鼠肢体缺血再灌注所致肺损伤的实验研究 被引量：14
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作者 周君琳 凌亦凌 +3 位作者 苏庆军 康南 鲁世宝 关立 《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 2006年第2期303-306,共4页
目的:观察外源性一氧化碳(CO)对大鼠肢体缺血再灌注(IR)所致肺损伤的作用及机制。方法:32只SD大鼠,随机分为4组(每组n=8):对照组(control)、control+CO、IR和IR+CO组。复制大鼠双后肢缺血及再灌注后肺损伤模型。IR+CO和control+CO组在... 目的:观察外源性一氧化碳(CO)对大鼠肢体缺血再灌注(IR)所致肺损伤的作用及机制。方法:32只SD大鼠,随机分为4组(每组n=8):对照组(control)、control+CO、IR和IR+CO组。复制大鼠双后肢缺血及再灌注后肺损伤模型。IR+CO和control+CO组在再灌注前1h或相应时点置含2·5×10-8CO的空气中,其余两组呼吸正常空气。观察大鼠肺组织学、肺组织中中性粒细胞(PMN)数目、丙二醛(MDA)含量、肺组织湿重和干重之比(W/D)以及动物生存情况等。应用一氧化碳血氧分析仪监测动脉血中碳氧血红蛋白(COHb)水平的变化;应用Western blot-ting检测肺组织中细胞间粘附分子-1(ICAM-1)表达的变化。结果:IR组动物死亡率、肺组织中PMN数目、W/D、MDA含量和ICAM-1表达均显著高于control组;IR+CO组血内COHb水平显著高于IR组,而上述指标则均显著低于IR组、肺损伤减轻。结论:外源性CO可减轻肢体IR所致肺损伤,其机制可能与下调ICAM-1表达、抑制PMN在肺内聚集有关。 展开更多
关键词 一氧化碳 再灌注损伤 四肢 肺 中性白细胞 胞问粘附分子1
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多种因素参与了脂多糖诱导兔肺动脉反应性的变化(英文) 被引量：9
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作者 黄新莉 凌毅群 +2 位作者 朱铁年 张君岚 凌亦凌 《生理学报》 CAS CSCD 北大核心 2005年第6期737-741,共5页
为探讨内毒素休克时肺动脉高压的发生机制,实验观察了N-乙酰半胱氨酸(N-acetylcysteine,NAC)、NO及CO 在脂多糖(lipopolysaccharide,LPS)诱导的肺动脉反应性变化中的作用。用雄性家兔24只,制备约3mm宽的肺动脉环。实验结果显示:LPS孵育7... 为探讨内毒素休克时肺动脉高压的发生机制,实验观察了N-乙酰半胱氨酸(N-acetylcysteine,NAC)、NO及CO 在脂多糖(lipopolysaccharide,LPS)诱导的肺动脉反应性变化中的作用。用雄性家兔24只,制备约3mm宽的肺动脉环。实验结果显示:LPS孵育7h后,肺动脉对1μmol／L乙酰胆碱介导的内皮依赖性舒张反应降低,但对非内皮依赖性舒张剂硝普钠的反应性无明显改变。自由基清除剂(NAC)、L-精氨酸(NO供体)和氯化血红素(CO供体)可分别减轻LPS的上述作用。而应用血红素氧合酶-1(heme oxygenase-1,HO-1)阻断剂锌原卟啉抑制CO产生后则增强LPS的上述作用。N-硝基-L- 精氨酸甲酯(L-NAME,一氧化氮合酶抑制剂)抑制NO的产生后使各组肺动脉对乙酰胆碱的反应由舒张变为收缩,对1μmol／L 苯肾上腺素的收缩反应显著增强,说明NO和CO在肺动脉反应性改变中发挥重要作用。上述结果提示:抗氧化或给予 NO、CO可显著改善LPS引起的内皮依赖性舒张反应减弱。因此,多种因素参与了本实验中内毒素引起的肺动脉高压的发生。 展开更多
关键词 N-乙酰半胱氨酸 脂多糖 一氧化氮 一氧化碳 肺动脉
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硫化氢对肢体缺血再灌注所致大鼠急性肺损伤的作用及机制 被引量：16
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作者 黄新莉 仲维佳 +2 位作者 刘清和 田庆显 周君琳 《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 2011年第1期9-13,共5页
目的:探讨内、外源性硫化氢(H2S)在肢体缺血再灌注(IR)所致大鼠急性肺损伤(ALI)中的作用并初探其机制。方法:应用双大腿根部止血带复制大鼠双后肢缺血及再灌注后肺损伤模型。将120只SD大鼠随机分为对照组(control)、IR组、NaHS+IR组和抑... 目的:探讨内、外源性硫化氢(H2S)在肢体缺血再灌注(IR)所致大鼠急性肺损伤(ALI)中的作用并初探其机制。方法:应用双大腿根部止血带复制大鼠双后肢缺血及再灌注后肺损伤模型。将120只SD大鼠随机分为对照组(control)、IR组、NaHS+IR组和抑制H2S生成的炔丙基甘氨酸(PPG)+IR组。肢体缺血再灌注后4 h处死动物,测定肺系数;光镜下观察肺组织形态学改变;化学法检测血浆H2S、NO、CO含量,肺组织丙二醛(MDA)含量、胱硫醚-γ-裂解酶(CSE)、诱导型一氧化氮合酶(iNOS)和血红素加氧酶(HO)活性以及支气管肺泡灌洗液(BALF)中中性粒细胞(PMN)数目和蛋白含量变化,并对血浆H2S含量与上述指标进行相关性分析。结果:大鼠肢体IR可引起肺组织明显的形态学改变、肺系数和肺组织MDA含量增加、BALF中PMN数目和蛋白含量增加、血浆H2S含量和肺组织CSE活性下降、肺组织iNOS活性和HO活性及血浆中NO含量和CO含量增加。预先给予NaHS可显著减轻IR所致上述指标的改变;而预先给予PPG可加重IR所致肺损伤,使BALF中PMN数目和蛋白含量、血浆NO含量和肺组织iNOS活性进一步增加,但对血浆CO含量和肺组织HO活性无明显影响。H2S含量与CSE活性、血浆CO含量、肺组织HO活性呈正相关(均P<0.01);与其它指标呈负相关(均P<0.01)。结论:H2S/CSE体系的下调参与介导了大鼠肢体IR所致大鼠ALI的发生,内、外源性H2S具有抗肢体IR所致ALI的作用,该作用可能与其抗氧化效应、减轻PMN所致肺部过度炎症反应以及下调NO/iNOS体系、上调CO/HO体系有一定关系。 展开更多
关键词 硫化氢 急性肺损伤 一氧化氮 一氧化碳 胱硫醚γ裂解酶
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大鼠肺纤维化形成过程中肺内一氧化氮代谢的动态变化 被引量：14
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作者 陈晓玲 黄善生 +3 位作者 李英敏 李文斌 王新良 王秋红 《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 2001年第6期534-537,W002,共5页
目的 :观察大鼠肺纤维化过程中肺内一氧化氮代谢的动态变化及其与肺纤维化形成的关系。方法 :气管内一次性滴注平阳霉素 (5mL/kg) ,观察注后 7、14、2 1、30d和 70d组大鼠肺组织羟脯氨酸含量 ,出、入肺血NO-2 /NO-3 含量以及 14d组肺泡... 目的 :观察大鼠肺纤维化过程中肺内一氧化氮代谢的动态变化及其与肺纤维化形成的关系。方法 :气管内一次性滴注平阳霉素 (5mL/kg) ,观察注后 7、14、2 1、30d和 70d组大鼠肺组织羟脯氨酸含量 ,出、入肺血NO-2 /NO-3 含量以及 14d组肺泡巨噬细胞培养上清液中NO-2 /NO-3 含量和肺间质诱导型一氧化氮合酶 (iNOS)免疫组化阳性细胞数量的变化。结果 :7d组大鼠肺组织羟脯氨酸含量与对照组比无明显差异 ,14d组高于对照组 (P <0 0 5 ) ,2 1d组、30d组和 70d组更为明显 (均P <0 0 1)。 7d组、14d组出肺血NO-2 /NO-3 含量明显高于对照组 (均P<0 0 1) ,入肺血NO-2 /NO-3 含量明显低于对照组 (均P <0 0 1) ,2 1d组出肺血NO-2 /NO-3 含量的变化无明显差异 (P>0 0 5 ) ,入肺血仍较低 (P <0 0 1) ,30d组和 70d组出、入肺血NO-2 /NO-3 含量与对照组无明显差异 (P >0 0 5 )。 14d组大鼠肺泡巨噬细胞培养上清液中NO-2 /NO-3 含量明显高于对照组 (P <0 0 1)。 14d组大鼠肺间质iNOS免疫组化阳性细胞增多。结论 :大鼠肺纤维化形成过程中 ,先有肺内NO生成增多 ,后出现肺纤维化 ;在肺纤维化形成后 ,肺内NO趋向恢复。肺内NO增多与肺泡巨噬细胞释放NO能力增加、肺内iNOS的增多有关。 展开更多
关键词 肺纤维化 一氧化氮 NO 代谢 动态变化 病理
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八肽胆囊收缩素减轻肿瘤坏死因子诱导的离体兔肺动脉反应性变化及内皮细胞损伤 被引量：11
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作者 孟爱宏 凌亦凌 +3 位作者 王殿华 谷振勇 李淑瑾 朱铁年 《生理学报》 CAS CSCD 北大核心 2000年第6期502-506,共5页
为探讨八肽胆囊收缩素 (CCK 8)缓解内毒素休克时肺动脉高压的作用机制 ,应用离体血管环张力测定技术及扫描电镜方法 ,观察了CCK 8对肿瘤坏死因子α (TNF α)引起的肺动脉反应性及肺动脉内皮细胞超微结构变化的影响。结果显示 :离体肺动... 为探讨八肽胆囊收缩素 (CCK 8)缓解内毒素休克时肺动脉高压的作用机制 ,应用离体血管环张力测定技术及扫描电镜方法 ,观察了CCK 8对肿瘤坏死因子α (TNF α)引起的肺动脉反应性及肺动脉内皮细胞超微结构变化的影响。结果显示 :离体肺动脉经TNF α (4 0 0 0U/ml)孵育 2h对苯肾上腺素 (PE)的收缩反应、对乙酰胆碱(ACh)及硝普钠 (SNP)的内皮依赖性及非内皮依赖性舒张反应均无明显影响。TNF α (4 0 0 0U/ml,孵育 7h或 14h)可降低离体肺动脉对ACh介导的内皮依赖性舒张反应 ;CCK 8(0 5 μg/ml)逆转了TNF α的上述作用。CCK 8(0 5μg/ml)本身对正常肺动脉舒缩反应无明显影响。扫描电镜显示 ,CCK 8(0 5 μg/ml)对TNF α (4 0 0 0U/ml,7h)损伤的肺动脉内皮细胞有保护作用。结果提示 ,CCK 8可逆转TNF α对内皮依赖性舒张反应的抑制作用 ,减轻内皮细胞结构损伤 ,这可能是CCK 8抗内毒素休克时肺动脉高压并具有细胞保护作用的机制之一。 展开更多
关键词 缩胆囊素 肿瘤坏死因子 肺动脉 血管反应性
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