目的研究八肽胆囊收缩素(cholecystokinin,CCK-8)对小鼠胰岛β细胞(NIT-1细胞)增殖及胰岛素分泌的影响.方法体外培养NIT-1细胞,分别加入10-8～10-10mmol/L浓度CCK-8处理24和48 h,MTT法检测NIT-1细胞增殖情况;放免法检测用药后NIT-1细胞...目的研究八肽胆囊收缩素(cholecystokinin,CCK-8)对小鼠胰岛β细胞(NIT-1细胞)增殖及胰岛素分泌的影响.方法体外培养NIT-1细胞,分别加入10-8～10-10mmol/L浓度CCK-8处理24和48 h,MTT法检测NIT-1细胞增殖情况;放免法检测用药后NIT-1细胞胰岛素分泌量.结果与对照组比较,经不同CCK-8处理24及48 h后均可显著提高NIT-1细胞的增殖及胰岛素分泌量,且具有剂量及时间依赖性.10-8 mmol/L CCK-8组与对照组相比,可提高增殖率分别为24 h 48%,48 h 77%;与对照组比较,10-8 mmol/L CCK-8组可增加胰岛素释放量分别为24 h 181%,48 h 151%.结论 CCK-8具有显著增强NIT-1胰岛β细胞增殖及胰岛素分泌的作用.展开更多
背景与目的:研究表明,环氧化酶-2(cyclooxygenase-2,COX-2)及信号转导和转录活化因子(signal transducers and activators of transcription,STAT)的活化均与肿瘤的发生、发展密切相关。本研究旨在检测COX-2、p-Stat3及p-Stat5在不同食...背景与目的:研究表明,环氧化酶-2(cyclooxygenase-2,COX-2)及信号转导和转录活化因子(signal transducers and activators of transcription,STAT)的活化均与肿瘤的发生、发展密切相关。本研究旨在检测COX-2、p-Stat3及p-Stat5在不同食管病变组织中的表达,并探讨三者在食管癌组织中表达的意义。方法:采用免疫组织化学SP法检测59例食管鳞状细胞癌、24例鳞状上皮非典型增生及18例正常鳞状上皮中COX-2、p-Stat3及p-Stat5的表达,并分析其与临床病理特征的关系。结果:COX-2在食管正常鳞状上皮、非典型增生和鳞状细胞癌的免疫组化染色平均积分分别为0.83±0.46、1.85±1.24和2.10±1.77,鳞状细胞癌与非典型增生组织的COX-2表达高于正常鳞状上皮,差异有统计学意义(P<0.05);在正常鳞状上皮、非典型增生及鳞状细胞癌中,p-Stat3的平均积分分别为0、0.76±0.59、2.83±1.27,p-Stat5分别为1.98±0.78、3.92±0.41、5.02±0.34,三种组织间两两比较,p-Stat3和p-Stat5表达的差异均有统计学意义(P<0.05)。食管鳞癌中淋巴结转移者及分化较低者COX-2表达低(P<0.05),且不同浸润深度的组织中p-Stat3表达的差异有统计学意义(P<0.05)。不同临床病理特征的组织中p-Stat5表达的差异无统计学意义(P>0.05)。COX-2、p-Stat3及p-Stat5三者的表达之间呈正相关。结论:COX-2可能在食管癌变早期具有重要作用,COX-2高表达可能是食管癌变过程中的早期事件。Stat3的磷酸化与食管癌的进展相关。展开更多
目的:通过观察氧化苦参碱对糖尿病患者空腹血糖、空腹胰岛素、胰岛素抵抗稳态模型指标以及血清中活性氧(reactive oxygen species,R O S)、炎症因子肿瘤坏死因子α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)含量的影响,检测胰岛素抵抗信号通路...目的:通过观察氧化苦参碱对糖尿病患者空腹血糖、空腹胰岛素、胰岛素抵抗稳态模型指标以及血清中活性氧(reactive oxygen species,R O S)、炎症因子肿瘤坏死因子α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)含量的影响,检测胰岛素抵抗信号通路中关键蛋白的含量变化,探究氧化苦参碱对胰岛素抵抗的影响及其机制,为临床上使用氧化苦参碱治疗胰岛素抵抗提供一定的科学依据.方法:采用1∶1随机对照病例研究方法,将研究对象分为氧化苦参治疗组和未治疗对照组,采用葡萄糖氧化酶法检测两组患者空腹血糖、空腹胰岛素水平;比较两组胰岛素抵抗指数(homeostasis model assessment of insulin resistance,HOMA-IR)和胰岛素敏感指数(homeostasis model assessment of insulin sensitivity index,HOMA-ISI)采用ELISA检测两组患者血清中ROS、TNF-α含量;采用Western blot检测两组蛋白激酶B(protein kinase B,AKT)、p-AKT、糖原合成酶激酶3α/β(glycogen synthase kinase-3α/β,GSK3α/β)、p-GSK3α/β变化情况.结果:葡萄糖氧化酶实验结果显示,经氧化苦参碱治疗后的患者与对照组相比,空腹血糖、空腹胰岛素显著降低(P<0.05),HOMAI R降低(P<0.05),H O M A-I S I增加(P<0.05);ELISA结果显示,经氧化苦参碱治疗后的患者血清中ROS、TNF-α含量显著低于对照组患者(P<0.05);Western blot结果显示,经氧化苦参碱处理后的肝细胞总蛋白AKT、G S K3α/β含量不变(P>0.05),而p-A K T、p-GSK3α/β均明显增加(P<0.05).结论:氧化苦参碱可降低空腹血糖、空腹胰岛素含量,一方面通过减少ROS、炎症因子的产生,改善胰岛素抵抗;另一方面可以影响胰岛素信号传导通路中关键分子AKT、G S K3α/β的磷酸化,从而改善胰岛素抵抗,这也为临床上使用氧化苦参碱治疗胰岛素抵抗提供了基础依据.展开更多
文摘目的研究八肽胆囊收缩素(cholecystokinin,CCK-8)对小鼠胰岛β细胞(NIT-1细胞)增殖及胰岛素分泌的影响.方法体外培养NIT-1细胞,分别加入10-8～10-10mmol/L浓度CCK-8处理24和48 h,MTT法检测NIT-1细胞增殖情况;放免法检测用药后NIT-1细胞胰岛素分泌量.结果与对照组比较,经不同CCK-8处理24及48 h后均可显著提高NIT-1细胞的增殖及胰岛素分泌量,且具有剂量及时间依赖性.10-8 mmol/L CCK-8组与对照组相比,可提高增殖率分别为24 h 48%,48 h 77%;与对照组比较,10-8 mmol/L CCK-8组可增加胰岛素释放量分别为24 h 181%,48 h 151%.结论 CCK-8具有显著增强NIT-1胰岛β细胞增殖及胰岛素分泌的作用.
文摘背景与目的:研究表明,环氧化酶-2(cyclooxygenase-2,COX-2)及信号转导和转录活化因子(signal transducers and activators of transcription,STAT)的活化均与肿瘤的发生、发展密切相关。本研究旨在检测COX-2、p-Stat3及p-Stat5在不同食管病变组织中的表达,并探讨三者在食管癌组织中表达的意义。方法:采用免疫组织化学SP法检测59例食管鳞状细胞癌、24例鳞状上皮非典型增生及18例正常鳞状上皮中COX-2、p-Stat3及p-Stat5的表达,并分析其与临床病理特征的关系。结果:COX-2在食管正常鳞状上皮、非典型增生和鳞状细胞癌的免疫组化染色平均积分分别为0.83±0.46、1.85±1.24和2.10±1.77,鳞状细胞癌与非典型增生组织的COX-2表达高于正常鳞状上皮,差异有统计学意义(P<0.05);在正常鳞状上皮、非典型增生及鳞状细胞癌中,p-Stat3的平均积分分别为0、0.76±0.59、2.83±1.27,p-Stat5分别为1.98±0.78、3.92±0.41、5.02±0.34,三种组织间两两比较,p-Stat3和p-Stat5表达的差异均有统计学意义(P<0.05)。食管鳞癌中淋巴结转移者及分化较低者COX-2表达低(P<0.05),且不同浸润深度的组织中p-Stat3表达的差异有统计学意义(P<0.05)。不同临床病理特征的组织中p-Stat5表达的差异无统计学意义(P>0.05)。COX-2、p-Stat3及p-Stat5三者的表达之间呈正相关。结论:COX-2可能在食管癌变早期具有重要作用,COX-2高表达可能是食管癌变过程中的早期事件。Stat3的磷酸化与食管癌的进展相关。
文摘目的:通过观察氧化苦参碱对糖尿病患者空腹血糖、空腹胰岛素、胰岛素抵抗稳态模型指标以及血清中活性氧(reactive oxygen species,R O S)、炎症因子肿瘤坏死因子α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)含量的影响,检测胰岛素抵抗信号通路中关键蛋白的含量变化,探究氧化苦参碱对胰岛素抵抗的影响及其机制,为临床上使用氧化苦参碱治疗胰岛素抵抗提供一定的科学依据.方法:采用1∶1随机对照病例研究方法,将研究对象分为氧化苦参治疗组和未治疗对照组,采用葡萄糖氧化酶法检测两组患者空腹血糖、空腹胰岛素水平;比较两组胰岛素抵抗指数(homeostasis model assessment of insulin resistance,HOMA-IR)和胰岛素敏感指数(homeostasis model assessment of insulin sensitivity index,HOMA-ISI)采用ELISA检测两组患者血清中ROS、TNF-α含量;采用Western blot检测两组蛋白激酶B(protein kinase B,AKT)、p-AKT、糖原合成酶激酶3α/β(glycogen synthase kinase-3α/β,GSK3α/β)、p-GSK3α/β变化情况.结果:葡萄糖氧化酶实验结果显示,经氧化苦参碱治疗后的患者与对照组相比,空腹血糖、空腹胰岛素显著降低(P<0.05),HOMAI R降低(P<0.05),H O M A-I S I增加(P<0.05);ELISA结果显示,经氧化苦参碱治疗后的患者血清中ROS、TNF-α含量显著低于对照组患者(P<0.05);Western blot结果显示,经氧化苦参碱处理后的肝细胞总蛋白AKT、G S K3α/β含量不变(P>0.05),而p-A K T、p-GSK3α/β均明显增加(P<0.05).结论:氧化苦参碱可降低空腹血糖、空腹胰岛素含量,一方面通过减少ROS、炎症因子的产生,改善胰岛素抵抗;另一方面可以影响胰岛素信号传导通路中关键分子AKT、G S K3α/β的磷酸化,从而改善胰岛素抵抗,这也为临床上使用氧化苦参碱治疗胰岛素抵抗提供了基础依据.
