期刊文献+
共找到95篇文章
< 1 2 5 >
每页显示 20 50 100
自噬-凋亡平衡调控在脑缺血再灌注损伤中的作用及中医药干预研究进展 被引量:7
1
作者 赵艳萌 高维娟 《中华中医药学刊》 CAS 北大核心 2021年第2期132-135,I0018,共5页
脑缺血再灌注损伤过程中自噬和凋亡均被激活。适度自噬可以促进神经元存活,抑制凋亡,而自噬过度则会加速神经元凋亡。如何将自噬控制在适度范围内,维持神经元自噬-凋亡平衡,从而减轻神经损伤是目前脑缺血防治研究的热点。自噬-凋亡的平... 脑缺血再灌注损伤过程中自噬和凋亡均被激活。适度自噬可以促进神经元存活,抑制凋亡,而自噬过度则会加速神经元凋亡。如何将自噬控制在适度范围内,维持神经元自噬-凋亡平衡,从而减轻神经损伤是目前脑缺血防治研究的热点。自噬-凋亡的平衡调控涉及多重机制,以此为切入点对中医药干预作用的研究也日益受到关注。就对脑缺血再灌注损伤中神经元自噬-凋亡平衡的作用、调控机制及中医药的干预作用进行综述。 展开更多
关键词 脑缺血再灌注损伤 自噬-凋亡平衡 调控机制
原文传递
中医药调控细胞自噬治疗脊髓损伤的方法、技术及未来 被引量:12
2
作者 王雅欣 林一璨 +3 位作者 郭伊诺 张博 马玉滢 贺小平 《中国组织工程研究》 CAS 北大核心 2023年第13期2116-2123,共8页
背景:中医疗法如中医药及针灸取穴通过调节自噬在脊髓损伤的治疗中显示出良好效果,并逐渐在脊髓损伤的治疗中占据重要地位。目的:总结中医药调控细胞自噬治疗脊髓损伤的研究进展。方法:以“spinal cord injury,autophagy,traditional Ch... 背景:中医疗法如中医药及针灸取穴通过调节自噬在脊髓损伤的治疗中显示出良好效果,并逐渐在脊髓损伤的治疗中占据重要地位。目的:总结中医药调控细胞自噬治疗脊髓损伤的研究进展。方法:以“spinal cord injury,autophagy,traditional Chinese medicine,signal”为检索词检索PubMed数据库,以“脊髓损伤、自噬、中医、信号通路”为检索词检索中国知网数据库,检索时限为2014年1月至2022年1月,排除与文章研究目的无关及重复性文章,纳入符合标准的72篇文献进行综述。结果与结论:①从脊髓损伤的中医机制及治疗来说,脊髓损伤早期一系列症状常是由于督脉受损引起,与受损后产生气滞血瘀密切相关,因此可以进行活血化瘀和督脉论治。②自噬的中医理论主要联系“阴阳”和“气血”,并且根据不同疾病主要围绕脾、肝、肾进行脏腑辨证。③大量实验研究表明,中医药及针灸可以调控细胞自噬蛋白、信号通路的表达且可以有效抑制脊髓损伤后的炎症反应,有利于减轻脊髓损伤后炎症反应并保护脊髓神经元,改善损伤后运动及神经元的受损情况。④中医药调控细胞自噬治疗脊髓损伤是目前研究热点,但大部分研究停留在理论阶段,有些中医疗法的具体作用机制尚未明确。⑤中医药领域对自噬的研究与西医相比较少,其中通过调控自噬治疗脊髓损伤研究的科研力度尤其应该加强。⑥未来希望研究者们对典型中医药进行配伍,联合针灸、西药治疗,进行针对性实验研究,以期找到治疗脊髓损伤更有效的中医疗法及中西结合疗法。 展开更多
关键词 细胞自噬 脊髓损伤 信号通路 中医药 针灸 神经 机制 阴阳 气血 综述
下载PDF
补阳还五汤通过抑制脑微血管内皮细胞自噬减轻大鼠脑缺血再灌注损伤
3
作者 李猛 左春月 +3 位作者 靳晓飞 张天赐 周晓红 高维娟 《中国病理生理杂志》 北大核心 2025年第3期481-491,共11页
目的:探讨补阳还五汤(Buyang-Huanwu decoction,BYHWD)是否通过调节脑微血管内皮细胞(brain microvascular endothelial cells,BMECs)自噬发挥对脑缺血再灌注损伤(cerebral ischemia-reperfusion injury,CIRI)大鼠的脑保护作用。方法:(1... 目的:探讨补阳还五汤(Buyang-Huanwu decoction,BYHWD)是否通过调节脑微血管内皮细胞(brain microvascular endothelial cells,BMECs)自噬发挥对脑缺血再灌注损伤(cerebral ischemia-reperfusion injury,CIRI)大鼠的脑保护作用。方法:(1)制备大鼠大脑中动脉栓塞/再灌注(middle cerebral artery occlusion/reperfusion,MCAO/R)模型,分为假手术(sham)组、模型(MCAO/R)组、BYHWD组和丁苯酞(3-n-butylphthalide,NBP)组。通过Zea Longa评分法检测各组大鼠神经功能缺损情况;2,3,5-氯化三苯基四氮唑(2,3,5-triphenyltetrazolium chloride,TTC)染色测定脑梗死体积;HE染色观察皮质缺血半暗带区的病理损伤情况;伊文思蓝(Evans blue,EB)染色检测血脑屏障(blood-brain barrier,BBB)通透性;透射电镜观察BMECs的超微结构;免疫荧光双染观察自噬相关蛋白微管相关蛋白1轻链3(microtubule-associated protein 1 light chain 3,LC3)在BMECs中的表达情况及阳性细胞率;Western blot法检测大鼠脑缺血半暗带皮质区紧密连接蛋白ZO-1、claudin-5和occludin的表达水平。(2)制备大鼠BMECs氧糖剥夺/复氧复糖(oxygen-glucose deprivation/reoxygenation,OGD/R)模型。(1)将大鼠BMECs分为正常对照(control,CON)组、OGD/R组、二甲基亚砜组、雷帕霉素组和3-甲基腺嘌呤组,用单丹酰尸胺(monodansylcadaverine,MDC)染色观察细胞的自噬程度;(2)将大鼠BMECs分为CON组、OGD/R组、含BYHWD血清(BYHWD-containing serum,BHDS)组和NBP组,CCK-8法检测细胞活力,MDC染色和Western blot方法检测细胞自噬程度。结果:(1)与sham组相比,MCAO/R组神经功能学评分增高(P<0.01);脑梗死体积增加(P<0.01);缺血半暗带区损伤严重,组织结构紊乱,细胞间隙增宽、结构消失;EB染料渗透严重(P<0.01);BMECs结构被破坏,细胞膜结构损伤,高尔基体肿胀,内质网囊泡化扩张,线粒体损伤;LC3+CD31+/CD31+比值显著升高(P<0.01);ZO-1、claudin-5和occludin蛋白的表达水平升高(P<0.05)。与MCAO/R组相比,BYHWD组和NBP组的神经功能学评分降低(P<0.05);脑梗死体积减小(P<0.05);EB渗透性降低(P<0.05);BMECs的形态有所恢复;ZO-1、claudin-5和occludin蛋白表达水平上升(P<0.05)。(2)与CON组相比,OGD/R组LC3和beclin 1蛋白表达水平上升,P62蛋白表达水平下降(P<0.01)。与OGD/R组相比,BHDS组和NBP组细胞活力升高(P<0.01),LC3和beclin-1蛋白表达水平下降,P62蛋白表达水平升高(P<0.05)。结论:BYHWD可以通过抑制大鼠BMECs自噬减轻CIRI。 展开更多
关键词 补阳还五汤 脑微血管内皮细胞 自噬 血脑屏障 脑缺血再灌注损伤
下载PDF
补阳还五汤防治脑缺血再灌注损伤的研究进展 被引量:13
4
作者 单玉栋 高维娟 《中医药学报》 CAS 2021年第8期115-120,共6页
补阳还五汤是益气活血的代表方,其根据气虚血瘀理论而立,具有补气行血、活血化瘀的作用,广泛应用于缺血性脑卒中的临床防治。梗死组织周边缺血半暗带的恢复再通是缺血性脑卒中的首选治疗方法,然而脑血流再灌注会引起一系列的病理过程,... 补阳还五汤是益气活血的代表方,其根据气虚血瘀理论而立,具有补气行血、活血化瘀的作用,广泛应用于缺血性脑卒中的临床防治。梗死组织周边缺血半暗带的恢复再通是缺血性脑卒中的首选治疗方法,然而脑血流再灌注会引起一系列的病理过程,这被称为脑缺血再灌注损伤(CIRI)。研究显示,CIRI主要通过脑神经元兴奋性氨基酸毒性增强、钙超载、氧自由基损伤、炎症反应、细胞凋亡等途径造成神经细胞损伤。补阳还五汤可以通过抑制兴奋性氨基酸毒性、减轻钙超载、抑制氧自由基损伤、减轻炎症反应、抑制细胞凋亡等防治CIRI。本文研究近年来发表的补阳还五汤防治CIRI的相关文献,现将其研究进展进行综述。 展开更多
关键词 补阳还五汤 脑缺血再灌注损伤 防治机制
下载PDF
补阳还五汤减轻氧化应激保护脑缺血再灌注损伤大鼠血脑屏障的作用研究 被引量:4
5
作者 马娴 高萍 +4 位作者 刘真一 辛紫媛 靳晓飞 周晓红 高维娟 《中国比较医学杂志》 CAS 北大核心 2024年第3期75-84,101,共11页
目的探究补阳还五汤(Buyang Huanwu Decoction,BYHWD)降低氧化应激水平保护脑缺血再灌注损伤(cerebral ischemia/reperfusion injury,CIRI)大鼠血脑屏障(blood-brain barrier,BBB)的机制。方法采用线栓法建立大鼠大脑中动脉栓塞再灌注(m... 目的探究补阳还五汤(Buyang Huanwu Decoction,BYHWD)降低氧化应激水平保护脑缺血再灌注损伤(cerebral ischemia/reperfusion injury,CIRI)大鼠血脑屏障(blood-brain barrier,BBB)的机制。方法采用线栓法建立大鼠大脑中动脉栓塞再灌注(middle cerebral artery occlusion/reperfusion,MCAO/R)模型,应用PeriCam PSI激光散斑血流成像系统检测脑血流量判定模型建立是否成功。通过Zea Longa评分评价大鼠神经功能缺损情况;HE染色观察大鼠脑组织病理学改变;干湿重法检测脑水肿程度;伊文思蓝(Evans blue,EB)染色检测BBB通透性;透射电镜观察BBB超微结构改变;试剂盒检测氧化应激相关指标活性氧(ROS)、丙二醛(MDA)的含量及总超氧化物歧化酶(SOD)活性;免疫组织化学染色及Western blot检测基质金属蛋白酶-9(MMP-9)的表达水平;免疫荧光双染及Western blot检测紧密连接蛋白(tight junction protein,TJP)中Occludin、ZO-1、Claudin-5蛋白的表达水平。结果BYHWD能够降低MCAO/R大鼠神经功能缺损评分,减轻脑组织病理学损伤,减轻血脑屏障结构破坏,延长紧密连接结构致密区,减轻缺血侧大脑脑水肿情况,降低BBB通透性。BYHWD可以降低ROS与MDA水平,提高SOD活性,降低MMP-9表达水平,提高Occludin、Claudin-5、ZO-1蛋白表达水平。结论BYHWD可以升高BBB紧密连接蛋白的表达水平,降低血脑屏障通透性,保护血脑屏障超微结构,减轻脑水肿,其机制可能与BYHWD抗氧化应激,抑制MMP-9的激活相关。 展开更多
关键词 补阳还五汤 脑缺血再灌注损伤 透射电镜 氧化应激 血脑屏障 基质金属蛋白酶-9
下载PDF
黄芪甲苷通过调控Caspase-1介导的经典焦亡途径抑制细胞焦亡缓解脑缺血/再灌注损伤的研究 被引量:4
6
作者 张怡 侯仙明 +4 位作者 张拴成 周晓红 刘璐瑶 王泽超 高维娟 《中国免疫学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2024年第2期325-329,共5页
目的:探讨黄芪甲苷对缺血/再灌注(I/R)损伤脑组织的干预作用及对Caspase-1信号通路介导的细胞焦亡的影响。方法:将SD大鼠随机分为4组,分别为假手术组(Sham)、模型组(MCAO/R)、溶剂对照组(DMSO)和黄芪甲苷组(AS-Ⅳ)。大脑中动脉阻塞2 h... 目的:探讨黄芪甲苷对缺血/再灌注(I/R)损伤脑组织的干预作用及对Caspase-1信号通路介导的细胞焦亡的影响。方法:将SD大鼠随机分为4组,分别为假手术组(Sham)、模型组(MCAO/R)、溶剂对照组(DMSO)和黄芪甲苷组(AS-Ⅳ)。大脑中动脉阻塞2 h、再灌注24 h构建大鼠脑I/R损伤模型。大鼠神经功能缺损情况采用Zea Longa评分评估,脑梗死体积采用TTC染色法进行观察,脑组织病理损伤采用HE染色法分析,采用Caspase-1和TUNEL免疫荧光双染色法观察脑组织细胞焦亡,Western blot分析脑组织内NLRP3、Cleaved Caspase-1、IL-18、IL-1β等通路蛋白表达。结果:通过构建大脑MCAO/R模型发现,黄芪甲苷可有效改善脑I/R损伤大鼠神经功能,缩小脑梗死体积,缓解梗死侧神经细胞的坏死、丢失情况,并通过调控Caspase-1介导的经典焦亡途径抑制细胞焦亡。结论:黄芪甲苷可能通过调控Caspase-1介导的经典焦亡途径抑制神经细胞焦亡,缓解脑I/R损伤。 展开更多
关键词 黄芪甲苷 脑缺血/再灌注损伤 细胞焦亡 Caspase-1信号通路
下载PDF
补阳还五汤与黄芪甲苷治疗缺血性脑卒中大鼠的疗效比较研究 被引量:3
7
作者 申杨 张明蕊 +3 位作者 吴沛泽 刘静远 周晓红 高维娟 《河北中医药学报》 2024年第3期6-11,29,共7页
目的:比较补阳还五汤与黄芪甲苷治疗大鼠缺血性脑卒中的疗效。方法:将50只SD大鼠随机分组,分为假手术组(Sham组)、模型组(MCAO组)、补阳还五汤组(BYHWD组)、黄芪甲苷组(AS-IV组)与血塞通组(XueSaiTong组),每组各10只。建立大鼠大脑中动... 目的:比较补阳还五汤与黄芪甲苷治疗大鼠缺血性脑卒中的疗效。方法:将50只SD大鼠随机分组,分为假手术组(Sham组)、模型组(MCAO组)、补阳还五汤组(BYHWD组)、黄芪甲苷组(AS-IV组)与血塞通组(XueSaiTong组),每组各10只。建立大鼠大脑中动脉闭塞(middle cerebral arterial occlusion,MCAO)模型,利用Zea Longa法评估神经功能缺损程度,TTC染色检测脑梗死体积,HE染色观察神经细胞病理形态学改变,尼氏染色观察尼氏体变化,免疫组化染色、免疫荧光染色观察和比较神经元特异性核蛋白NeuN表达。结果:与MCAO组相比,BYHWD组、AS-IV组和XueSaiTong组大鼠神经功能缺损症状均减轻(P<0.05),脑梗死体积缩小(P<0.05),神经细胞形态规则,尼氏体数量增多(P<0.05),NeuN蛋白表达升高(P<0.05);与AS-IV组相比,BYHWD组神经功能缺损症状有所减轻,但差异无统计学意义(P>0.05),其余检测结果以BYHWD组疗效较好(P<0.05)。结论:补阳还五汤、黄芪甲苷二者均可起到减轻MCAO大鼠神经功能缺损的效果,发挥神经保护作用;其中补阳还五汤治疗效果更好。 展开更多
关键词 补阳还五汤 黄芪甲苷 缺血性脑卒中 大鼠 比较研究
下载PDF
还脑益聪方靶向HAMP调节铁代谢改善AD模型小鼠认知障碍的机制研究 被引量:1
8
作者 孙宁宁 贺小平 +5 位作者 刘珊 赵炎 钟健民 郝雅煊 张烨华 董贤慧 《中国药理学通报》 CAS CSCD 北大核心 2024年第7期1240-1248,共9页
目的探讨还脑益聪方(Huannao Yicong decoction,HYD)对APP/PS1小鼠学习记忆能力与脑铁代谢的影响以及HAMP基因敲除小鼠(HAMP^(-/-)小鼠)和APP/PS1双转基因模型小鼠的相关性。方法实验分5组,HAMP^(-/-)组:6月龄HAMP基因敲除小鼠;APP/PS1... 目的探讨还脑益聪方(Huannao Yicong decoction,HYD)对APP/PS1小鼠学习记忆能力与脑铁代谢的影响以及HAMP基因敲除小鼠(HAMP^(-/-)小鼠)和APP/PS1双转基因模型小鼠的相关性。方法实验分5组,HAMP^(-/-)组:6月龄HAMP基因敲除小鼠;APP/PS1组:6月龄APP/PS1双转基因小鼠;HAMP^(-/-)+还脑益聪方组(HAMP^(-/-)+HYD);APP/PS1+还脑益聪方组(APP/PS1+HYD);阴性对照组:6月龄C57BL/6J小鼠,每组6只。还脑益聪方灌胃给药(还脑益聪方13.68 g·kg^(-1)体质量),其余各组给予蒸馏水灌胃,每天1次,给药2个月。给药结束后,Morris水迷宫测试每组小鼠学习记忆能力;生化法检测各小鼠脑组织铁含量;Western blot与RT-qPCR检测各组小鼠海马转铁蛋白(transferrin,TF)、转铁蛋白受体1(transferrin receptor1,TFR1)、膜铁转运蛋白1(ferroportin1,FPN1)蛋白、二价金属离子转运体1(divalent metal transporter1,DMT1)与β淀粉样蛋白(β-amyloid protein,Aβ)及mRNA表达水平。结果与正常组相比,HAMP^(-/-)组小鼠与APP/PS1组小鼠学习记忆能力均降低,脑组织铁含量升高,HAMP^(-/-)组与APP/PS1组小鼠海马中Aβ蛋白表达升高(P<0.01),TF、TFR1、DMT1蛋白及mRNA表达均升高(P<0.01),FPN1蛋白及mRNA表达降低(P<0.01);分别与HAMP^(-/-)组和APP/PS1组相比,HAMP^(-/-)+HYD组与APP/PS1+HYD组小鼠学习记忆能力均提高,脑组织铁含量降低,Aβ蛋白表达下降(P<0.01),TF、TFR1、DMT1蛋白及mRNA表达降低(P<0.01),FPN1蛋白及mRNA表达升高(P<0.01)。结论HAMP^(-/-)小鼠和APP/PS1小鼠之间具有一定关联性,HYD可以改善HAMP^(-/-)与APP/PS1小鼠学习记忆能力,减少Aβ沉积,其机制可能与调节TF、TFR1、DMT1、FPN1的表达,改善脑铁超载有关。 展开更多
关键词 还脑益聪方 HAMP基因敲除小鼠 铁代谢 APP/PS1 认知障碍 Β淀粉样蛋白
下载PDF
铁死亡FSP1/CoQ_(10)信号轴在阿尔茨海默病中作用机制的研究进展
9
作者 赵炎 贺小平 +1 位作者 张烨华 董贤慧 《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 2024年第9期1758-1763,共6页
铁死亡是一种以铁代谢失衡和脂质过氧化为特征的程序性细胞死亡方式。阿尔茨海默病(Alzheimer disease,AD)是一种神经退行性疾病。研究表明,铁死亡的脂质过氧化过程与AD的病理过程密切联系,其中铁死亡抑制蛋白1(ferroptosis suppressor ... 铁死亡是一种以铁代谢失衡和脂质过氧化为特征的程序性细胞死亡方式。阿尔茨海默病(Alzheimer disease,AD)是一种神经退行性疾病。研究表明,铁死亡的脂质过氧化过程与AD的病理过程密切联系,其中铁死亡抑制蛋白1(ferroptosis suppressor protein 1,FSP1)/辅酶Q_(10)(coenzyme Q_(10),CoQ_(10))信号轴是铁死亡脂质过氧化过程中的关键调节因素。本文就FSP1/CoQ_(10)信号轴在AD中的作用机制进行综述,以期为AD的治疗提供参考。 展开更多
关键词 铁死亡 FSP1/CoQ_(10)信号轴 阿尔茨海默病 脂质过氧化
下载PDF
科研型案例在《中医基础理论》课程中的运用
10
作者 张怡 张明泉 +4 位作者 邢志峰 常靓 刘淑彦 张拴成 侯仙明 《时珍国医国药》 CAS CSCD 北大核心 2024年第14期3282-3285,共4页
《中医基础理论》课程是中医药高等院校的专业基础课程,在新生的中医思维和创新能力培养方面发挥关键作用。教育部明确提出“推动科研反哺教学,强化科研育人功能,推动高校及时把最新科研成果转化为教学内容,激发学生专业学习兴趣。”本... 《中医基础理论》课程是中医药高等院校的专业基础课程,在新生的中医思维和创新能力培养方面发挥关键作用。教育部明确提出“推动科研反哺教学,强化科研育人功能,推动高校及时把最新科研成果转化为教学内容,激发学生专业学习兴趣。”本研究立足《中医基础理论》课程特点和教学现状,结合强化科研育人的时代要求,通过搭建“科研反哺教学”案例共享平台,开展科研型案例讨论课,将最新科研成果引入中医教学,取得了较好的教学效果。 展开更多
关键词 科研反哺教学 中医基础理论 科研型案例 共享平台 讨论课
原文传递
脊髓损伤后细胞自噬与炎症反应的相关信号通路研究进展
11
作者 王雅欣 董贤慧 +2 位作者 刘雪洁 李佳璇 贺小平 《中国医药导报》 CAS 2024年第27期54-59,共6页
脊髓损伤(SCI)是由各种因素导致脊髓结构和功能破坏的严重致残性病变。SCI可激活多种炎症细胞及相关信号通路,在损伤部位形成复杂的炎症微环境,影响SCI修复。细胞自噬是真核细胞中维持细胞稳态的重要调节机制,通过调控自噬可维持炎症反... 脊髓损伤(SCI)是由各种因素导致脊髓结构和功能破坏的严重致残性病变。SCI可激活多种炎症细胞及相关信号通路,在损伤部位形成复杂的炎症微环境,影响SCI修复。细胞自噬是真核细胞中维持细胞稳态的重要调节机制,通过调控自噬可维持炎症反应的平衡,炎症也可反作用于自噬,在SCI的病理生理过程中发挥重要作用。近年来,自噬和炎症在疾病中的机制备受关注,理清“SCI-信号通路-细胞自噬和炎症”的链条关系有利于把握SCI后动态病理变化,并找到改善SCI的方法。本文综述国内外关于SCI后细胞自噬和炎症反应的相关信号通路,以此为靶点为SCI的治疗提供新思路。 展开更多
关键词 脊髓损伤 细胞自噬 炎症反应 神经元 信号通路
下载PDF
黄芪甲苷基于血管内皮细胞间连接对脑缺血/再灌注大鼠脑保护作用 被引量:8
12
作者 杜澍金 张冬 +3 位作者 张豪 张紫微 周晓红 高维娟 《辽宁中医药大学学报》 CAS 2021年第4期37-41,共5页
目的探讨黄芪甲苷对脑缺血/再灌注损伤大鼠脑血管内皮间连接的保护作用及机制。方法选取健康清洁级、雄性、SD大鼠40只,随机分为假手术组(Sham组)、脑缺血/再灌注损伤模型组(I/R组)、模型+黄芪甲苷组(AST-IV组)。Sham组只分离、暴露颈... 目的探讨黄芪甲苷对脑缺血/再灌注损伤大鼠脑血管内皮间连接的保护作用及机制。方法选取健康清洁级、雄性、SD大鼠40只,随机分为假手术组(Sham组)、脑缺血/再灌注损伤模型组(I/R组)、模型+黄芪甲苷组(AST-IV组)。Sham组只分离、暴露颈部血管,不插线栓,其余各组大鼠以改良线栓法建立大脑中动脉阻塞/再灌注模型,缺血2 h,再灌注24 h。AST-IV组于再灌注的同时经腹腔注射黄芪甲苷(20 mg/kg)。ZEA LONGA评分法评价大鼠神经功能缺损情况;2,3,5-氯化三苯基四氮唑(TTC)染色检测脑梗死面积;HE染色观察脑组织病理改变;Western blot检测缺血侧脑组织血管内皮间连接蛋白β-链蛋白(β-catenin)和密封蛋白5(claudin-5)表达水平。结果与Sham组相比,I/R组大鼠神经功能缺损严重(P<0.05),脑梗死体积明显增加(P<0.05),脑组织病理改变明显,claudin-5和β-catenin表达下调(P<0.05)。与I/R组相比,AST-IV组大鼠神经功能损伤减轻(P<0.05),脑梗死体积减小(P<0.05),脑组织病理改变减轻,β-catenin和claudin-5表达增多(P<0.05)。结论黄芪甲苷可明显改善大鼠脑缺血/再灌注损伤,其作用可能与促进缺血区脑组织血管内皮间连接蛋白claudin-5和β-catenin的表达相关。 展开更多
关键词 黄芪甲苷 脑缺血 再灌注 内皮间连接
原文传递
黄芪甲苷对急性缺血性脑卒中神经保护作用研究进展 被引量:20
13
作者 杜澍金 高维娟 《中国中医基础医学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2021年第9期1532-1532,F0003,F0004,共3页
急性缺血性脑卒中是由于脑血管堵塞导致局部脑组织血流急剧减少或中断引起的脑组织缺血缺氧性损伤,并出现一系列严重的神经功能缺损症状。黄芪甲苷是我国传统益气中药黄芪的主要有效成分之一,现代药理学研究证明黄芪甲苷对缺血缺氧性脑... 急性缺血性脑卒中是由于脑血管堵塞导致局部脑组织血流急剧减少或中断引起的脑组织缺血缺氧性损伤,并出现一系列严重的神经功能缺损症状。黄芪甲苷是我国传统益气中药黄芪的主要有效成分之一,现代药理学研究证明黄芪甲苷对缺血缺氧性脑血管疾病有神经保护作用,可缓解血供恢复后出现的脑缺血再灌注损伤,但其具体作用机制仍有待深入探索。综合近期文献资料,本文就急性缺血性脑卒中的发生机制及黄芪甲苷对脑缺血再灌注损伤的改善作用进行述评,包括改善能量代谢、清除氧自由基、抑制炎症反应、缓解细胞内钙超载、抑制细胞凋亡、保护血脑屏障等,以期为黄芪甲苷作为神经保护药物在脑卒中患者的临床应用提供指导。 展开更多
关键词 黄芪甲苷 急性缺血性脑卒中 脑缺血再灌注损伤 保护 凋亡
下载PDF
古今痛经方药配伍规律的数据挖掘研究 被引量:3
14
作者 韩云鹏 石晶 +8 位作者 邓国兴 李渡华 袁同山 杨阳 邢志峰 顾作林 韩红伟 侯芳洁 武密山 《江苏中医药》 CAS 2020年第11期79-82,共4页
目的:探索古今痛经方药配伍规律和组方配伍新思路,有效指导临床遣方用药。方法:建立痛经方药数据库,对用药进行整理,经过药名标准化规范后,以SPSS Statistics 22.0及Modeler 1.0统计软件统计分析痛经方药的配伍规律。结果:发现痛经以气... 目的:探索古今痛经方药配伍规律和组方配伍新思路,有效指导临床遣方用药。方法:建立痛经方药数据库,对用药进行整理,经过药名标准化规范后,以SPSS Statistics 22.0及Modeler 1.0统计软件统计分析痛经方药的配伍规律。结果:发现痛经以气滞血瘀、气血不足、寒凝血瘀证型最为多见;最常用的是养血活血的四物汤化裁方;核心药物为当归、地黄、白芍、甘草、川芎、香附,并据此形成新方千金息痛汤;当归与地黄是治疗痛经的核心药对。结论:女子痛经与气血不畅密切相关,其治疗也紧紧围绕补益和调畅气血。新方千金息痛汤养血活血、化瘀行气,恰中痛经病机之关键。 展开更多
关键词 妇科医籍 痛经 方剂 配伍 药物分析
下载PDF
东胜砂岩型铀矿床中硫酸盐还原菌成矿作用模拟研究 被引量:1
15
作者 耿海波 师明川 +1 位作者 付世骞 安丽平 《沉积学报》 CAS CSCD 北大核心 2021年第4期886-893,共8页
通过对东胜砂岩型铀矿床中岩石样品的生物学分析,发现铀矿各区域分布着不同种属的硫酸盐还原菌(SRB),其分布规律和矿床环境因素密切相关;通过对地下水中铀的还原实验和SRB—水—岩模拟实验,研究了SRB的生长、繁殖、代谢和铀矿形成之间... 通过对东胜砂岩型铀矿床中岩石样品的生物学分析,发现铀矿各区域分布着不同种属的硫酸盐还原菌(SRB),其分布规律和矿床环境因素密切相关;通过对地下水中铀的还原实验和SRB—水—岩模拟实验,研究了SRB的生长、繁殖、代谢和铀矿形成之间的相互作用,认为SRB通过产生还原作用形成有利于自身生存的微生态环境,改变了铀的价态和溶解度,直接参与了东胜砂岩型铀矿床的形成。 展开更多
关键词 砂岩型铀矿床 厌氧 SRB 模拟成矿
下载PDF
补阳还五汤及主要成分对大脑中动脉阻塞再灌注大鼠脑组织细胞焦亡的影响
16
作者 王瑞坤 高维娟 +5 位作者 张浩燃 刘一洁 卜佳欣 袁玟 秦雨欣 张怡 《中国组织工程研究》 CAS 北大核心 2025年第18期3819-3825,共7页
背景:细胞焦亡是脑缺血再灌注损伤的重要病理机制,补阳还五汤是中医临床治疗缺血性脑卒中的经典方剂,细胞焦亡可能是补阳还五汤治疗脑缺血再灌注损伤的有效作用靶点。目的:观察补阳还五汤对大脑中动脉阻塞再灌注大鼠脑组织细胞焦亡的影... 背景:细胞焦亡是脑缺血再灌注损伤的重要病理机制,补阳还五汤是中医临床治疗缺血性脑卒中的经典方剂,细胞焦亡可能是补阳还五汤治疗脑缺血再灌注损伤的有效作用靶点。目的:观察补阳还五汤对大脑中动脉阻塞再灌注大鼠脑组织细胞焦亡的影响及作用机制。方法:将48只SD大鼠随机分为假手术组、模型组、黄芪组及补阳还五汤组。除假手术组外,其余各组均进行大脑中动脉阻塞缺血2 h再灌注72 h处理,黄芪组和补阳还五汤组大鼠均于缺血2 h再灌注后开始连续灌胃相应体积的药物至缺血再灌注72 h,早晚各1次。Zea Longa评分观察大鼠神经功能缺损情况,TTC染色观察大鼠脑梗死体积,苏木精-伊红染色观察大鼠脑组织病理损伤变化,免疫荧光观察脑组织Tunel和Cleaved Caspase-1共表达以及接头蛋白ASC表达情况,免疫组化及Western blot检测大鼠脑组织焦亡相关蛋白表达。结果与结论:①与假手术组相比,模型组大鼠神经功能缺损评分显著升高(P<0.01),与模型组相比,补阳还五汤组及黄芪组大鼠神经功能缺损评分显著下降(P<0.01);②与模型组相比,黄芪组和补阳还五汤组脑梗死体积占比下降(P<0.01);③模型组脑组织神经细胞胞核固缩深染或溶解消失,细胞排列紊乱,与模型组比较,补阳还五汤组及黄芪组脑组织病理损伤较轻;④与假手术组相比,模型组大鼠脑组织Tunel与Cleaved Caspase-1双染色阳性细胞数及ASC免疫荧光表达强度显著增加,Cleaved Caspase-1、NLRP3、白细胞介素18和白细胞介素1β焦亡蛋白表达显著升高(P<0.01);与模型组相比,补阳还五汤组及黄芪组Cleaved Caspase-1与Tunel双染色阳性细胞数、ASC免疫荧光表达强度及Cleaved Caspase-1、NLRP3、白细胞介素18、白细胞介素1β焦亡蛋白表达均明显下降(P<0.01)。结果表明,补阳还五汤及其君药黄芪可有效缓解大脑中动脉阻塞再灌注大鼠脑组织损伤,其机制可能与抑制神经细胞焦亡有关。 展开更多
关键词 补阳还五汤 黄芪 中风 大脑中动脉阻塞 脑缺血再灌注损伤 细胞焦亡 神经功能缺损评分 工程化组织构建
下载PDF
黄芪甲苷干预的神经干细胞外泌体通过抑制经典细胞焦亡途径减轻缺血性脑卒中大鼠脑损伤
17
作者 左春月 李猛 +6 位作者 靳晓飞 张天赐 陈笑寒 杨少泽 郑天刚 高维娟 周晓红 《中国病理生理杂志》 北大核心 2025年第2期277-286,共10页
目的:探讨黄芪甲苷(ASIV)预处理的神经干细胞外泌体(EXOs)通过抑制经典细胞焦亡途径减轻缺血性脑卒中大鼠脑损伤的机制。方法:取出生24 h内胎鼠,提取神经干细胞并鉴定,培养3 d后加入ASIV继续培养5 d,收集细胞上清超速离心后获取纯神经... 目的:探讨黄芪甲苷(ASIV)预处理的神经干细胞外泌体(EXOs)通过抑制经典细胞焦亡途径减轻缺血性脑卒中大鼠脑损伤的机制。方法:取出生24 h内胎鼠,提取神经干细胞并鉴定,培养3 d后加入ASIV继续培养5 d,收集细胞上清超速离心后获取纯神经干细胞EXOs及ASIV预处理的神经干细胞EXOs(ASIV-EXOs)。通过Western blot法检测EXOs特异性标志物四次跨膜蛋白CD63、肿瘤易感基因101(TSG101)及阴性指标calnexin的表达,并采用纳米颗粒跟踪分析检测粒径大小、电子显微镜下观察形态的方法对EXOs进行鉴定对比。取6~8周SD雄性大鼠随机分为假手术(sham)组、大脑中动脉梗阻/再灌注(MCAO/R)组、阳性对照药依达拉奉(EDA)干预组(MCAO/R+EDA组)、EXOs干预组(MCAO/R+EXOs组)和ASIV-EXOs干预组(MCAO/R+ASIV-EXOs组),MCAO/R模型成功后行尾静脉给药。采用Zea Longa法对各组大鼠的神经功能缺损状况进行评估;TTC染色观察脑组织梗死区域;HE染色观察脑组织病理改变;TUNEL和caspase-1免疫荧光双染法检测细胞焦亡;ELISA法检测各组大鼠血清中白细胞介素1β(IL-1β)和IL-18的水平;Western blot法检测脑皮质缺血区组织caspase-1、核苷酸结合寡聚化结构域样受体蛋白3(NLRP3)、含caspase募集结构域的凋亡相关斑点样蛋白(ASC)、消皮素D(GSDMD)和IL-18蛋白的表达。结果:(1)HE染色结果显示,MCAO/R组大鼠脑皮质缺血区出现明显筛网状梗死灶,坏死区域周围神经元细胞排列紊乱,尼氏小体减少或消失,核仁固缩或碎裂,胞质内有空泡产生,见大量红色神经元;各药物干预组大鼠脑皮质缺血区病理损伤较轻,神经元结构较清晰,红色神经元数量亦明显减少。(2)与sham组比较,MCAO/R组与各药物干预组大鼠的神经功能缺损评分显著升高(P<0.01),脑梗死体积明显增大(P<0.01),血清中IL-1β和IL-18水平显著增高(P<0.01),免疫荧光染色双阳性细胞数量显著增多(P<0.01),脑皮质缺血区caspase-1、NLRP3、ASC、IL-18和GSDMD蛋白表达显著升高(P<0.01);与MCAO/R组比较,各药物干预组大鼠的上述指标均下降或减少(P<0.05);与MCAO/R+EXOs组比较,MCAO/R+ASIV-EXOs组神经功能缺损评分无显著变化(P>0.05),脑梗死体积减小(P<0.05),血清中IL-1β和IL-18水平降低(P<0.05),免疫荧光染色双阳性细胞数量减少(P<0.05),脑皮质缺血区caspase-1、NLRP3、ASC、IL-18和GSDMD蛋白表达显著降低(P<0.05)。结论:黄芪甲苷预处理的神经干细胞外泌体可减轻缺血性脑卒中大鼠的脑损伤,其机制可能与减轻经典的NLRP3/caspase-1细胞焦亡途径有关。 展开更多
关键词 神经干细胞 外泌体 黄芪甲苷 缺血性脑卒中 细胞焦亡
下载PDF
基于DAG/PKC信号通路探讨盐酸青藤碱对db/db小鼠肾脏血流动力学及微循环障碍的影响
18
作者 刘均广 李猛 +4 位作者 陈笑寒 冯智丽 周晓红 陈香美 高维娟 《中国病理生理杂志》 北大核心 2025年第1期72-80,共9页
目的:基于二酰基甘油(DAG)/蛋白激酶C(PKC)信号通路,探讨盐酸青藤碱(SH)对2型糖尿病db/db小鼠肾脏血流动力学及微循环障碍的影响。方法:24只6周龄雄性db/db小鼠随机分为模型组(等体积生理盐水)、LY(1 mg·kg^(-1)·d^(-1) LY333... 目的:基于二酰基甘油(DAG)/蛋白激酶C(PKC)信号通路,探讨盐酸青藤碱(SH)对2型糖尿病db/db小鼠肾脏血流动力学及微循环障碍的影响。方法:24只6周龄雄性db/db小鼠随机分为模型组(等体积生理盐水)、LY(1 mg·kg^(-1)·d^(-1) LY333531)组和SH(124.8 mg·kg^(-1)·d^(-1) SH)组,同时选取8只同周龄db/m小鼠设为对照组(等体积生理盐水),每日1次,定时灌胃给药,持续6周。检测各组小鼠体质量、空腹血糖(FBG)、尿微量白蛋白(mALB)、尿肌肝(UCr)和尿β2微球蛋白(β2-MG)水平;运用彩色多普勒超声测量小鼠右肾段动脉收缩期峰值流速(PSV)、舒张期末流速(EDV)和阻力指数(RI);采用ELISA法检测小鼠血清内皮素1(ET-1)、内皮型一氧化氮合酶(eNOS)、IV型胶原(Col IV)和层粘连蛋白(LN)水平,以及肾组织DAG和PKC含量;采用HE和PAS染色观察肾脏组织形态变化;透射电镜观察肾脏超微结构变化;分别采用免疫组化法和Western blot法检测小鼠肾组织PKC和p-PKC的表达。结果:与模型组相比,LY组和SH组小鼠体质量均出现不同程度下降(P<0.05),且LY组FBG显著降低(P<0.01);尿mALB和β2-MG水平显著降低(P<0.01),UCr水平显著升高(P<0.01);右肾段动脉PSV和EDV显著升高(P<0.01),且SH组RI显著降低(P<0.01);血清ET-1、Col IV和LN水平均显著降低(P<0.01),eNOS水平显著升高(P<0.01);肾组织DAG和PKC含量显著降低,p-PKC蛋白表达亦显著降低(P<0.05);肾组织病理改变和超微结构病理变化均有所改善。结论:盐酸青藤碱可通过抑制DAG/PKC信号通路减轻db/db小鼠肾损伤,其机制可能与改善肾脏血流动力学及微循环障碍有关。 展开更多
关键词 盐酸青藤碱 糖尿病肾病 血流动力学 微循环 DAG/PKC信号通路
下载PDF
黄芪甲苷调控自噬减轻氧糖剥夺/复氧复糖PC12细胞氧化应激损伤研究 被引量:30
19
作者 靳晓飞 张彐宁 +1 位作者 周晓红 高维娟 《中国药理学通报》 CAS CSCD 北大核心 2020年第1期53-58,共6页
目的观察黄芪甲苷对氧糖剥夺/复氧复糖PC12细胞自噬和氧化应激的影响。方法将PC12细胞分为正常组、模型组(即氧糖剥夺/复氧复糖组)、黄芪甲苷组、自噬抑制剂+黄芪甲苷组。用CCK-8法检测细胞活性;ELISA法检测MDA含量、SOD和GSH-Px活性;... 目的观察黄芪甲苷对氧糖剥夺/复氧复糖PC12细胞自噬和氧化应激的影响。方法将PC12细胞分为正常组、模型组(即氧糖剥夺/复氧复糖组)、黄芪甲苷组、自噬抑制剂+黄芪甲苷组。用CCK-8法检测细胞活性;ELISA法检测MDA含量、SOD和GSH-Px活性;透射电镜和MDC荧光染色检测自噬小体;Western blot检测Beclin1蛋白表达。结果与正常组相比,模型组细胞活性降低(P<0.05),MDA含量增多、SOD和GSH-Px活性下降(P<0.05),可见自噬小体,Beclin1表达增多(P<0.05);与模型组相比,黄芪甲苷组细胞活性升高(P<0.05),MDA含量减少、SOD和GSH-Px活性升高(P<0.05),自噬小体数量增多(P<0.05),Beclin1表达增多(P<0.05);当给予自噬抑制剂处理时,自噬抑制剂在减轻自噬的同时,可明显拮抗黄芪甲苷的抗氧化作用。结论黄芪甲苷可通过上调自噬减轻氧糖剥夺/复氧复糖诱导的PC12细胞氧化应激损伤,发挥保护作用。 展开更多
关键词 黄芪甲苷 自噬 氧化应激 脑缺血/再灌注损伤 氧糖剥夺/复氧复糖 PC12细胞
下载PDF
毛蕊异黄酮抑制氧糖剥夺/复氧复糖PC12细胞凋亡研究 被引量:4
20
作者 张彐宁 靳晓飞 +2 位作者 周晓红 张颖 高维娟 《中国药理学通报》 CAS CSCD 北大核心 2019年第12期1693-1698,共6页
目的研究毛蕊异黄酮对氧糖剥夺/复氧复糖PC12细胞凋亡的影响。方法将对数生长期PC12细胞随机分为4组:正常对照组(Control)、模型组(Model)、毛蕊异黄酮组(Calycosin,0.07μmol·L^-1)和尼莫地平组(Nimodipine,5.00μmol·L^-1,... 目的研究毛蕊异黄酮对氧糖剥夺/复氧复糖PC12细胞凋亡的影响。方法将对数生长期PC12细胞随机分为4组:正常对照组(Control)、模型组(Model)、毛蕊异黄酮组(Calycosin,0.07μmol·L^-1)和尼莫地平组(Nimodipine,5.00μmol·L^-1,阳性对照药组)。用CCK-8检测细胞存活率;流式细胞术和TUNEL染色检测细胞凋亡率和凋亡指数;免疫荧光染色检测细胞Bax/Bcl-2比值;Western blot检测细胞凋亡蛋白caspase-3表达。结果与Control组相比,Model组细胞存活率明显降低(P<0.05),细胞凋亡率和凋亡指数明显升高(P<0.05),Bax/Bcl-2比值和caspase-3蛋白表达明显升高(P<0.05);与Model组相比,Calycosin组和Nimodipine组细胞存活率均明显升高(P<0.05),细胞凋亡率和凋亡指数均明显降低(P<0.05),Bax/Bcl-2比值和caspase-3蛋白表达均明显降低(P<0.05),差异有统计学意义。结论毛蕊异黄酮可明显提高氧糖剥夺/复氧复糖PC12细胞存活率,抑制细胞凋亡,其作用机制与毛蕊异黄酮调控凋亡蛋白Bax、Bcl-2、caspase-3表达有关。 展开更多
关键词 毛蕊异黄酮 缺血性中风 氧糖剥夺/复氧复糖 细胞凋亡 PC12细胞 流式细胞术
下载PDF
上一页 1 2 5 下一页 到第
使用帮助 返回顶部