PBL教学法在护理专业病理生理学教学中的应用 被引量：2

1

作者 陈洁 《河南职工医学院学报》 2011年第3期332-334,共3页

目的探讨在高职高专护理专业病理生理学教学中开展以问题为基础的教学法(PBL)的应用效果。方法将护理专业中的3个大班作为实验班,3个大班作为对照班。在实验班采用PBL教学法,对照班采用传统的教学方法。结果 PBL教学有利于提高学生的综... 目的探讨在高职高专护理专业病理生理学教学中开展以问题为基础的教学法(PBL)的应用效果。方法将护理专业中的3个大班作为实验班,3个大班作为对照班。在实验班采用PBL教学法,对照班采用传统的教学方法。结果 PBL教学有利于提高学生的综合能力、教学质量及教师综合素质。结论 PBL教学法是一种有益的教学方法,可以进一步深入研究。 展开更多

关键词 PBL 护理 病理生理学 教学方法

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医学生物化学实验教学中学生创新思维能力的培养 被引量：1

2

作者 王红钢 林波 《河南职工医学院学报》 2012年第1期104-105,共2页

提高科研思维能力是高校成功培养高素质人才的重要因素。生物化学实验是培养的途径之一,因此,探讨生化实验课教学方法尤为重要。该文结合生化学科的特点,从实践中培养学生的动手能力和缜密的科研思维能力,强调能力培养,提高了医学生的... 提高科研思维能力是高校成功培养高素质人才的重要因素。生物化学实验是培养的途径之一,因此,探讨生化实验课教学方法尤为重要。该文结合生化学科的特点,从实践中培养学生的动手能力和缜密的科研思维能力,强调能力培养,提高了医学生的培养质量,取得较好的效果。 展开更多

关键词 生物化学 实践 科研思维 教学

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浅谈素质教育与医学教育的关系

3

作者 杨红梅 王黎 《河南职工医学院学报》 2001年第4期317-317,327,共2页

关键词 素质教育 医学教育 思想政治教育 创新能力

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河南省100例健康成人外周血淋巴细胞微核测定 被引量：1

4

作者 朱怀杰 刘桂亭 +1 位作者 张聚真 李美妮 《郑州大学学报（医学版）》 CAS 1984年第4期25-29,共5页

本文报道河南省100例健康成人外周血淋巴细胞微核检查结果;同时对不同性别,不同年龄及食管癌高、低发区健康成人的微核出现率进行了比较。结果100例健康人外周血微核淋巴细胞出现率为42%,淋巴细胞微核出现率为0.61%,微核淋巴细胞中多微... 本文报道河南省100例健康成人外周血淋巴细胞微核检查结果;同时对不同性别,不同年龄及食管癌高、低发区健康成人的微核出现率进行了比较。结果100例健康人外周血微核淋巴细胞出现率为42%,淋巴细胞微核出现率为0.61%,微核淋巴细胞中多微核淋巴细胞出现率为11.44%;男女性别间微核淋巴细胞出现率,淋巴细胞微核出现率及微核淋巴细胞中多微核淋巴细胞出现率均无统计学差异;随着年龄增大,微核淋巴细胞出现率及淋巴细胞微核出现率均增高;食管癌高发区组微核淋巴细胞出现率和淋巴细胞微核出现率均高于低发区组(P<0.01)。结果表明,要确定健康成人外周血淋巴细胞微核出现率时,应考虑年龄及不同地区的环境影响。 展开更多

关键词 血细胞 肿瘤 正常值

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顺铂诱导肾损伤过程中肾皮质脂质过氧化的变化 被引量：20

5

作者 王黎 裴瑞 +2 位作者 杨红梅 陈洁 桂兴芬 《中国应用生理学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2004年第4期393-395,共3页

目的探讨顺铂肾损伤过程中肾皮质脂质过氧化与肾小管结构改变的关系。方法雌性Wistar大鼠随机分为生理盐水组、顺铂Ⅰ组、顺铂Ⅱ组、顺铂Ⅲ组,均为尾静脉注射给药,每天一次,连续五天。第六天取血测肌酐(Scr)、尿素氮(BUN)含量,取肾皮质... 目的探讨顺铂肾损伤过程中肾皮质脂质过氧化与肾小管结构改变的关系。方法雌性Wistar大鼠随机分为生理盐水组、顺铂Ⅰ组、顺铂Ⅱ组、顺铂Ⅲ组,均为尾静脉注射给药,每天一次,连续五天。第六天取血测肌酐(Scr)、尿素氮(BUN)含量,取肾皮质测丙二醛(MDA)含量、超氧化物歧化酶(SOD)活性、谷胱甘肽过氧化物酶(GSHPx)活性,同时进行肾小管上皮细胞碱性磷酸酶组织化学染色和组织病理学观察。结果顺铂组Scr、BUN明显升高,肾皮质MDA含量升高,SOD与GSHPx活性降低,与对照组相比均有显著差异(P<0.05),且肾皮质SOD活性、GSHPx活性与Scr、BUN含量呈明显负相关(P<0.05),肾皮质MDA含量与Scr、BUN含量呈明显正相关(P<0.05)。酶组化显示肾小管上皮细胞碱性磷酸酶大量丢失,病理切片结果显示肾皮质部分肾小管上皮细胞变性、坏死。结论顺铂引起肾皮质组织的破坏与肾皮质脂质过氧化增强有关,且随剂量增加肾皮质损伤加重。 展开更多

关键词 顺铂 肾皮质 脂质过氧化 肾结构

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灵芝多糖对兔失血性休克再灌注血液流变学和脂质过氧化的影响 被引量：14

6

作者 王黎 陈洁 +3 位作者 裴瑞 杨红梅 郭安齐 桂兴芬 《中国中西医结合急救杂志》 CAS 2004年第4期215-217,共3页

目的 :探讨灵芝多糖对家兔失血性休克再灌注损伤时血液流变学和脂质过氧化的影响及可能机制。方法 :将 16只家兔复制成失血性休克模型后随机分为生理盐水再灌注组和灵芝多糖再灌注组 ,观察休克和再灌注前后血浆脂质过氧化产物丙二醛 (M... 目的 :探讨灵芝多糖对家兔失血性休克再灌注损伤时血液流变学和脂质过氧化的影响及可能机制。方法 :将 16只家兔复制成失血性休克模型后随机分为生理盐水再灌注组和灵芝多糖再灌注组 ,观察休克和再灌注前后血浆脂质过氧化产物丙二醛 (MDA)含量、红细胞超氧化物歧化酶 (SOD)活性、全血黏度、血浆黏度和红细胞变形能力的变化 ,以及灵芝多糖对上述指标的影响。结果 :与休克前相比 ,休克时血浆 MDA含量、全血黏度、血浆黏度明显升高 (P均 <0 .0 5 ) ,红细胞 SOD活性和变形能力则明显降低 (P均 <0 .0 5 )。生理盐水再灌注时可明显降低休克时血浆黏度 (P<0 .0 5 ) ,但对全血黏度无影响 (P>0 .0 5 ) ;而红细胞 SOD活性和变形能力与休克时比较则进一步降低 (P<0 .0 5 ) ,血浆 MDA含量明显升高 (P<0 .0 5 )。灵芝多糖再灌注时全血黏度、血浆黏度与休克时相比均降低 (P均 <0 .0 5 ) ,与生理盐水组比较 ,红细胞 SOD活性和红细胞变形能力均升高(P均 <0 .0 5 ) ,血浆 MDA含量明显降低 (P<0 .0 5 ) ,全血黏度降低 (P<0 .0 5 )。结论 :灵芝多糖可明显改善失血性休克再灌注时的血液流变学特性 ,改善微循环 ,其效果优于生理盐水 ;而机制可能与灵芝多糖提高红细胞SOD活性、降低血浆 MDA含量、抑制血液脂质过氧化增强有关。 展开更多

关键词 灵芝多糖 失血性休克 再灌注损伤 血液流变学 脂质过氧化

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灵芝多糖肽对Alzheimer样大鼠海马超微结构和抗氧化能力的影响 被引量：8

7

作者 杨红梅 王黎 +2 位作者 陈洁 李宜培 裴瑞 《中国老年学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2009年第18期2351-2353,共3页

目的观察灵芝多糖肽(GLPP)对Alzheimer样大鼠海马超微结构、海马组织超氧化物歧化酶(SOD)活性和丙二醛(MDA)含量以及空间学习记忆能力的影响。方法雄性Wistar大鼠60只,随机分为对照组、模型组、NS组、GLPP组,每组15只。除对照组(正常昼... 目的观察灵芝多糖肽(GLPP)对Alzheimer样大鼠海马超微结构、海马组织超氧化物歧化酶(SOD)活性和丙二醛(MDA)含量以及空间学习记忆能力的影响。方法雄性Wistar大鼠60只,随机分为对照组、模型组、NS组、GLPP组,每组15只。除对照组(正常昼夜节律)外,其余各组每天连续光照(光照度400Lux)24h,共30d。其间GLPP组每天1次灌胃GLPP(250mg/kg);NS组灌胃相同体积的生理盐水。光照30d后Morris水迷宫法测试各组大鼠空间学习记忆能力,黄嘌呤氧化酶法测定SOD活性,硫代巴比妥酸比色法测定MDA含量,透射电镜观察海马线粒体和突触结构的改变。结果寻台潜伏期模型组大鼠较对照组明显延长(P<0.05),GLPP组较模型组明显缩短(P<0.05);NS组与模型组比较无显著差异。模型组较对照组海马SOD活性降低、MDA含量升高(P<0.05);GLPP组较模型组SOD活性升高、MDA含量降低(P<0.05);NS组SOD活性降低、MDA含量升高,与模型组比较无显著差异。透射电镜结果显示:对照组、GLPP组大鼠海马线粒体神经轴突和神经突触基本正常;模型组和NS组大鼠海马线粒体膜结构破坏,线粒体肿胀,线粒体嵴模糊、消失,结构紊乱,神经髓鞘内神经细丝稀少,神经突触缺失、减少,突触密度降低,突触间隙不清,突触小泡减少。结论GLPP可防止持续光照对大鼠海马超微结构的破坏和减轻Alzheimer样大鼠的空间记忆障碍。 展开更多

关键词 灵芝多糖肽 阿尔茨海默病 自由基 MORRIS水迷宫 透射电镜

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家兔肝缺血再灌注损伤时NO、ET-1和炎症细胞因子的变化及灵芝多糖的干预作用 被引量：6

8

作者 陈洁 杨红梅 +1 位作者 裴瑞 王黎 《广东医学》 CAS CSCD 北大核心 2012年第13期1887-1889,共3页

目的观察家兔肝缺血再灌注损伤(HIRI)时一氧化氮(NO)、内皮素-1(ET-1)和炎症细胞因子的变化以及灵芝多糖(GLP)的干预作用及机制。方法 30只健康家兔随机分为3组:假手术对照组(S组)、生理盐水再灌注组(NS组)和灵芝多糖再灌注组(GLP组)。... 目的观察家兔肝缺血再灌注损伤(HIRI)时一氧化氮(NO)、内皮素-1(ET-1)和炎症细胞因子的变化以及灵芝多糖(GLP)的干预作用及机制。方法 30只健康家兔随机分为3组:假手术对照组(S组)、生理盐水再灌注组(NS组)和灵芝多糖再灌注组(GLP组)。复制家兔肝缺血再灌注损伤动物模型,分别测定缺血前、缺血45 min、再灌注45 min时血浆NO、ET-1、肿瘤坏死因子α(TNF-α)及白细胞介素-6(IL-6)的水平,并于实验结束后测定肝组织中NO、ET-1水平,光镜下观察肝组织形态学改变。结果与S组比较,NS组血浆及肝组织NO水平显著降低(P<0.05),ET-1水平升高(P<0.05),NO/ET-1降低(P<0.05),血浆TNF-α、IL-6水平均升高(P<0.05);与NS组比较,GLP组血浆及肝组织NO水平升高(P<0.05),ET-1水平降低(P<0.05),NO/ET-1增高(P<0.05),而血浆TNF-α及IL-6的水平均明显降低(P<0.05);与NS组比较,GLP组肝组织形态学损伤明显减轻。结论灵芝多糖可通过调整NO/ET-1的平衡、降低TNF-α及IL-6水平而发挥对肝缺血再灌注损伤的保护作用。 展开更多

关键词 灵芝多糖 一氧化氮 内皮素-1 炎症细胞因子 缺血再灌注损伤

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LRP及GST-π的表达与非小细胞肺癌的耐药性关系 被引量：7

9

作者 姬明丽 千智斌 宋晓荣 《肿瘤防治研究》 CAS CSCD 北大核心 2006年第5期317-320,384,共5页

目的探讨NSCLC的化疗耐药性和参与介导多药耐药的相关基因和蛋白LRP及GST-π的表达,对比分析NSCLC的多药耐药性与上述二种耐药相关基因表达的关系。方法应用肿瘤细胞体外培养和MTT法对91例未经化疗的NSCLC进行体外化疗药物敏感性测试,观... 目的探讨NSCLC的化疗耐药性和参与介导多药耐药的相关基因和蛋白LRP及GST-π的表达,对比分析NSCLC的多药耐药性与上述二种耐药相关基因表达的关系。方法应用肿瘤细胞体外培养和MTT法对91例未经化疗的NSCLC进行体外化疗药物敏感性测试,观察NSCLC分别对环磷酰胺、阿霉素、顺铂+5-Fu三种单药和联合用药方案耐药情况和总的耐药情况,并用免疫组织化学方法对其进行3种耐药相关基因(LRP、MRP及GST-π)表达的检测,并将其表达情况与对应的化疗耐药性进行相关分析。结果91例NSCLC化疗敏感性检测结果显示:53例(58.2%)对环磷酰胺耐药,51例(56.0%)对阿霉素耐药,42例(46.2%)对顺铂+5-Fu耐药。其中,19例(20.9%)对三种用药均敏感,27例(29.8%)对三种用药均耐药,其耐药性与组织学类型和分化程度无关(P>0.05)。LRP和GST-π在91例NSCLC中总的阳性表达率分别为:53.8%和64.8%。鳞癌和腺癌相比LRP和GST-π的表达无显著性差异(P>0.05)。且LRP和GST-π的表达与对三种化疗用药的耐药性均呈显著正相关(P<0.05),并且不同表达程度间也有显著差异性(P<0.05)。结论LRP和GST-π在NSCLC中均有较高的阳性表达并共同介导参与了NSCLC固有多药耐药机制。 展开更多

关键词 NSCLC 多药耐药 LRP基因 谷光甘肽转移酶-π基因 体外药敏试验 免疫组织化学

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灵芝多糖肽对Alzheimer样大鼠海马Aβ含量和超微结构的影响 被引量：5

10

作者 杨红梅 王黎 +2 位作者 陈洁 李宜培 裴瑞 《中成药》 CAS CSCD 北大核心 2009年第8期1186-1189,共4页

目的:观察灵芝多糖肽(GLPP)对Alzheimer样大鼠海马Aβ含量及海马线粒体和神经突触的影响。方法:♂性Wistar大鼠120只,随机分为8组,每组15只:正常对照组、模型组、NS组、GLPP组(按不同剂量50mg/kg、250mg/kg和1250mg/kg分为GLPP1、GLPP2... 目的:观察灵芝多糖肽(GLPP)对Alzheimer样大鼠海马Aβ含量及海马线粒体和神经突触的影响。方法:♂性Wistar大鼠120只,随机分为8组,每组15只:正常对照组、模型组、NS组、GLPP组(按不同剂量50mg/kg、250mg/kg和1250mg/kg分为GLPP1、GLPP2和GLPP3组)、Mel组和DMSO组;除正常对照组(正常昼夜节律)外,其余各组连续光照(光照度400Lx,24h)30d,其间GLPP组按不同剂量igGLPP,每天1次;NS组ig相同体积的生理盐水,每天1次;Mel组ipMel(1.0mg/kg),每天1次;DMSO组ip相同体积的DMSO,每天1次。光照30d后Morris水迷宫法测试各组大鼠空间记忆能力,放免法检测海马Aβ含量,透射电镜观察海马线粒体和突触结构的改变。结果:模型组大鼠寻台潜伏期明显延长,与正常对照组比较有显著性差异(P<0.05);GLPP2组、GLPP3组和Mel组寻台潜伏期明显缩短,与模型组比较有显著差异(P<0.05);GLPP1组、NS组和DMSO组寻台潜伏期明显延长,与模型组比较无显著差异(P>0.05)。模型组大鼠海马Aβ含量增多,与正常对照组比较有显著差异(P<0.05);GLPP2组、GLLP3组和Mel组大鼠海马Aβ含量减少,与模型组比较有显著差异(P<0.05);GLLP1组、NS组和DMSO组大鼠海马Aβ含量升高,与模型组比较无显著差异(P>0.05);透射电镜结果显示:正常对照组、GLPP2组、GLLP3组和Mel组大鼠海马线粒体神经轴突和神经突触基本正常;模型组、GLPP1组、NS组和DMSO组大鼠海马线粒体膜结构破坏,线粒体肿胀,线粒体嵴模糊、消失,结构紊乱,神经髓鞘内神经细丝稀少,神经突触缺失、减少,突触密度降低,突触间隙不清,突触小泡减少。结论:中剂量和高剂量GLPP可减少Alzheimer样大鼠海马Aβ含量,并可防止持续光照对大鼠海马超微结构的破坏和减轻Alzheimer样大鼠的空间记忆障碍;而低剂量的GLPP则无上述作用。 展开更多

关键词 GLPP 海马 Β淀粉样蛋白 线粒体 神经突触

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蝌蚪提取液诱导HL_(60)细胞分化和凋亡的实验研究 被引量：4

11

作者 杨红梅 白经修 +3 位作者 丁明杰 张小莉 张娓 牛富文 《解剖学报》 CAS CSCD 北大核心 1999年第1期78-81,I014,共5页

目的为了寻找新的肿瘤细胞分化诱导剂，探讨蝌蚪醚提取液（Ｔ８７１２）的抗肿瘤作用。方法将ＨＬ６０细胞培养于Ｔ８７１２和ＲＰＭＩ１６４０按１：２００（ｖ／ｖ）混合的培养基中。结果Ｔ８７１２能诱导ＨＬ６０细胞向单核／巨噬细... 目的为了寻找新的肿瘤细胞分化诱导剂，探讨蝌蚪醚提取液（Ｔ８７１２）的抗肿瘤作用。方法将ＨＬ６０细胞培养于Ｔ８７１２和ＲＰＭＩ１６４０按１：２００（ｖ／ｖ）混合的培养基中。结果Ｔ８７１２能诱导ＨＬ６０细胞向单核／巨噬细胞方向分化，表现为生长抑制，ＮＢＴ还原能力提高，酸性非特异性酯酶（ＡＮＡＥ）活性增加，形态学观察类似单核／巨噬细胞。当Ｔ８７１２与ＲＰＭＩ１６４０培养基按１：１００（ｖ／ｖ）混合则可诱导ＨＬ６０细胞凋亡，如出现凋亡的形态学特征（凋亡小体出现等）；ＤＮＡ琼脂糖凝胶电泳显示典型的阶梯型带；流式细胞式分析证明凋亡细胞数增加，但Ｂｃｌ－２蛋白未有明显改变。结论Ｔ８７１２能抑制ＨＬ６０细胞增殖，在不同浓度条件下可诱导ＨＬ６０细胞向单核／巨噬样细胞分化或发生凋亡，其凋亡过程可能与Ｂｃｌ－２无明显相关性。 展开更多

关键词 蝌蚪提取液 HL60细胞 细胞分化 细胞凋亡

原文传递

灵芝多糖对顺铂所致血液氧化应激的抑制作用 被引量：2

12

作者 王黎 裴瑞 +1 位作者 杨红梅 陈洁 《中国公共卫生》 CAS CSCD 北大核心 2004年第9期1091-1092,共2页

关键词 灵芝多糖 顺铂 血液 药理活性 氧化应激 抑制作用 免疫力 GLP

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金属硫蛋白对同型半胱氨酸致血管内皮细胞损伤及脂质过氧化的影响 被引量：8

13

作者 李淑莲 林波 +1 位作者 聂晓兰 叶笃筠 《山西医科大学学报》 CAS 2006年第1期13-16,共4页

目的观察金属硫蛋白(metallothionein,MT)拮抗同型半胱氨酸(homocysteine,Hcy)对血管内皮细胞损伤及脂质过氧化作用。方法培养人血管内皮细胞,台盼蓝排斥法计算细胞存活率,NADH氧化法测定乳酸脱氢酶(LDH)漏出量,109Cd血红素饱和法测细... 目的观察金属硫蛋白(metallothionein,MT)拮抗同型半胱氨酸(homocysteine,Hcy)对血管内皮细胞损伤及脂质过氧化作用。方法培养人血管内皮细胞,台盼蓝排斥法计算细胞存活率,NADH氧化法测定乳酸脱氢酶(LDH)漏出量,109Cd血红素饱和法测细胞MT含量,硫代巴比妥酸法测定细胞丙二醛(MDA)含量,化学比色方法测超氧化物歧化酶(SOD)及谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活力。结果同型半胱氨酸降低血管内皮细胞存活率,增加细胞LDH漏出量,增加细胞MDA含量,降低细胞SOD、GSH-Px活力。外源性MT呈浓度依赖性地抑制Hcy引起的血管内皮细胞损伤及抗氧化酶活力降低;凝血酶诱导MT生成亦明显抑制Hcy引起的内皮细胞损伤和抗氧化酶损伤。结论Hcy损伤血管内皮细胞,降低细胞抗氧化酶活力,外源性给予或内源性诱导MT生成均可拮抗Hcy的内皮细胞损伤及脂质过氧化作用。 展开更多

关键词 金属硫蛋白 同型半胱氨酸 血管内皮细胞 损伤 脂质过氧化

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miR-203在舌癌组织中的表达及其对Tca8113细胞活力和侵袭的影响 被引量：3

14

作者 郑红 张文玲 +3 位作者 林波 张赛男 刘瑞敏 薛鹏 《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 2016年第10期1896-1899,1904,共5页

目的:研究舌癌组织中miR-203的表达,分析它与临床病理学参数之间的相关性,并探讨其与人舌癌Tca8113细胞活力及侵袭能力的关系。方法:收集28例舌癌手术标本,每例标本分别取癌灶及远端5 cm处正常黏膜组织(即远癌正常组织)2个部分。实时定... 目的:研究舌癌组织中miR-203的表达,分析它与临床病理学参数之间的相关性,并探讨其与人舌癌Tca8113细胞活力及侵袭能力的关系。方法:收集28例舌癌手术标本,每例标本分别取癌灶及远端5 cm处正常黏膜组织(即远癌正常组织)2个部分。实时定量PCR检测舌癌患者肿瘤组织中miR-203的相对表达水平,分析其与临床病理特征之间的关系;脂质体2000介导miR-203 mimic和无关序列对照转染Tca8113细胞株,并通过CCK-8实验和Transwell小室侵袭实验检测上调miR-203对Tca8113细胞活力及侵袭能力的影响。结果:28例舌癌组织中miR-203表达水平与癌旁正常组织相比显著降低(P<0.05),miR-203的表达与肿瘤TNM分期及淋巴结转移存在相关性(P<0.05),而与患者的年龄和性别无关。Tca8113细胞转染miR-203 mimics上调miR-203表达可显著抑制Tca8113细胞株的活力及侵袭能力,与对照组比较差异有统计学显著性(P<0.05)。结论:上调miR-203表达能有效抑制舌癌细胞的生长和侵袭,miR-203可能成为舌癌基因治疗的靶点。 展开更多

关键词 miR-203 舌癌 细胞活力 细胞侵袭

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尼可刹米对新生大鼠大脑皮层神经元钠通道的兴奋作用 被引量：3

15

作者 千智斌 宋晓荣 姬明丽 《重庆医学》 CAS CSCD 北大核心 2010年第9期1053-1055,共3页

目的观察尼可刹米对新生大鼠皮层神经元电压依赖性钠通道的作用。方法应用全细胞膜片钳技术观察尼可刹米对新生大鼠脑片皮层神经元电压依赖性钠电流的作用。结果尼可刹米增加皮层神经元河豚毒素(TTX)敏感性电压依赖钠电流;尼可刹米使钠... 目的观察尼可刹米对新生大鼠皮层神经元电压依赖性钠通道的作用。方法应用全细胞膜片钳技术观察尼可刹米对新生大鼠脑片皮层神经元电压依赖性钠电流的作用。结果尼可刹米增加皮层神经元河豚毒素(TTX)敏感性电压依赖钠电流;尼可刹米使钠通道稳态激活曲线向超极化方向移动,钠通道半数激活电压(V1/2)从给予尼可刹米前的(-34.67±3.07)mV变为给予尼可刹米后的(-37.63±3.37)mV(n=10,P<0.05);尼可刹米使钠通道的稳态失活曲线向去极化方向移动,钠通道半数失活电压(V1/2)从给予尼可刹米前的(-43.36±3.06)mV变为给予尼可刹米后的(-33.24±2.05)mV(n=10,P<0.01)。结论尼可刹米通过改变皮层神经元钠通道的动力学特征来增加电压依赖性钠电流,这可能是尼可刹米兴奋中枢神经元的作用机制之一。 展开更多

关键词 尼可刹米 皮层神经元 全细胞膜片钳 钠通道

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牛磺酸对实验性高血压大鼠脑脊液和血浆内皮素含量的影响 被引量：4

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作者 曲跃华 陈清 董林旺 《郑州大学学报（医学版）》 CAS 北大核心 2003年第5期749-750,共2页

目的 :探讨牛磺酸对实验性高血压大鼠脑脊液、血浆内皮素 1(ET 1)含量的影响。方法 :Wistar大鼠 36只 ,随机分为高血压组 ,牛磺酸组和对照组 3组 ,高血压组和牛磺酸组建立大鼠主动脉狭窄 高盐摄入性高血压模型 ,牛磺酸组饲料中加牛磺... 目的 :探讨牛磺酸对实验性高血压大鼠脑脊液、血浆内皮素 1(ET 1)含量的影响。方法 :Wistar大鼠 36只 ,随机分为高血压组 ,牛磺酸组和对照组 3组 ,高血压组和牛磺酸组建立大鼠主动脉狭窄 高盐摄入性高血压模型 ,牛磺酸组饲料中加牛磺酸 ,观察 3组大鼠脑脊液、血浆ET 1含量及血压的变化 ,测定脑组织和主动脉组织牛磺酸含量及主动脉肌条的舒缩功能。结果 :应用牛磺酸后 ,高血压大鼠pMA,脑脊液和血浆ET 1水平均下降 (P <0 .0 5 ) ,血管舒缩功能得以改善。结论 :牛磺酸可降低脑脊液、血浆ET 1水平 。 展开更多

关键词 牛磺酸 高血压 内皮素 大鼠 脑脊液 血浆

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系统解剖学以授课为基础和以问题为基础的教学方法比较 被引量：6

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作者 王明丽 林波 程相树 《解剖学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2014年第4期564-565,共2页

为了改变以教师为中心的“凯洛夫”式封闭教学框架,更好地调动医学生的学习积极性,培养其创造与开拓能力,许多医学院校教师对传统的以授课为基础（lecture-based learning,LBL）的教学方法进行了大胆的改革与实践,肯定由美国神经学教授B... 为了改变以教师为中心的“凯洛夫”式封闭教学框架,更好地调动医学生的学习积极性,培养其创造与开拓能力,许多医学院校教师对传统的以授课为基础（lecture-based learning,LBL）的教学方法进行了大胆的改革与实践,肯定由美国神经学教授Barrow于1969在加拿大McMaster大学创立的以问题为基础（problembased learning,PBL）的启发式教学法[1].然而对不同专业的学生,不同的授课方法,对学生的教学效果是否都是如此？为此,2年以来,我们连续以临床医学专业和临床心理学专业的本科学生为研究对象,分别使用PBL教学法与LBL教学法在不同专业、不同章节对同层次的班级间进行系统解剖学理论教学实验性对比研究,为本课程教学过程中改进教学方法提供参考. 展开更多

关键词 以问题为基础的教学方法 系统解剖学 授课方法 启发式教学法 临床医学专业 LBL教学法 PBL教学法 学习积极性

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牛磺酸对高血压大鼠中枢神经系统内皮素和降钙素基因相关肽的影响 被引量：2

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作者 曲跃华 李淑莲 许伟 《郑州大学学报（医学版）》 CAS 北大核心 2003年第4期541-542,共2页

目的 :研究牛磺酸对高血压大鼠中枢神经系统内皮素 (ET)和降钙素基因相关肽 (CGRP)的影响。方法 :16只高血压大鼠 (SHR)分为 2组 ,1组术前饲喂牛磺酸 2周 ,另 1组饲喂常规饲料。 16只正常大鼠同法分组饲喂作对照。分别测定大脑皮质、丘... 目的 :研究牛磺酸对高血压大鼠中枢神经系统内皮素 (ET)和降钙素基因相关肽 (CGRP)的影响。方法 :16只高血压大鼠 (SHR)分为 2组 ,1组术前饲喂牛磺酸 2周 ,另 1组饲喂常规饲料。 16只正常大鼠同法分组饲喂作对照。分别测定大脑皮质、丘脑和延髓ET 1,CGRP和牛磺酸含量。结果 :与正常大鼠相比 ,SHR大鼠大脑皮质、丘脑和延髓CGRP显著升高 ,丘脑和延髓ET显著升高。应用牛磺酸治疗后 ,SHR大鼠大脑皮质、丘脑和延髓CGRP均显著下降 ,丘脑和延髓ET、牛磺酸显著升高。牛磺酸对正常大鼠脑组织ET和CGRP无显著影响。结论 展开更多

关键词 牛磺酸 高血压 大鼠 中枢神经系统 内皮素 降钙素基因相关肽 影响

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佛波酯对人早幼粒白血病细胞系细胞分化和凋亡的诱导作用 被引量：1

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作者 王黎 杨红梅 +2 位作者 盖英弟 尤笑迎 陈洁 《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 2003年第12期1688-1689,1699,I002,共4页

目的 :探讨佛波酯 (TPA)对人早幼粒白血病细胞系 (HL - 6 0 )分化和凋亡的影响。方法 :利用TPA体外培养HL - 6 0细胞 ,依据形态学和细胞化学的变化 ,DNA琼脂糖凝胶电泳和流式细胞仪等技术进行分析。结果 :7 2× 10 -6mol/L的TPA可使... 目的 :探讨佛波酯 (TPA)对人早幼粒白血病细胞系 (HL - 6 0 )分化和凋亡的影响。方法 :利用TPA体外培养HL - 6 0细胞 ,依据形态学和细胞化学的变化 ,DNA琼脂糖凝胶电泳和流式细胞仪等技术进行分析。结果 :7 2× 10 -6mol/L的TPA可使HL - 6 0细胞出现向单核 /巨噬细胞分化的形态特征 ,随培养时间延长 ,可见HL - 6 0细胞核固缩、染色体断裂、凋亡小体形成等细胞凋亡的形态学改变。TPA处理 2 4h可使酸性非特异酯酶 (α -NAE)的活性和四氮唑蓝 (NBT)还原能力显著增强 ,DNA琼脂糖凝胶电泳显示典型的“梯子”状带纹。TPA处理 0、2 4、4 8h凋亡细胞百分数分别为 (4 31± 1 2 3) %、(15 10± 1 31) %和 (2 3 2 0± 3 36 ) % ,在整个实验过程中细胞周期时相、Bcl-2蛋白含量无明显变化。结论 :TPA可诱导HL - 6 0细胞向单核 /巨噬样细胞分化与凋亡 ,且此凋亡过程可能与细胞周期时相、Bcl- 2蛋白无关。 展开更多

关键词 十四酰佛波乙酯 白血病 细胞分化 细胞凋亡

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家兔肾缺血再灌注损伤时肠微循环的变化及其意义 被引量：4

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作者 焦勇钢 张耀东 +1 位作者 李希忠 陈予 《江西医药》 CAS 2005年第5期262-263,共2页

目的研究家兔肾脏缺血再灌注损伤时肠系膜微循环的变化,并探讨其意义。方法用BI医学图像分析系统对8只家兔的肠系膜微循环进行观察,在肾缺血前,缺血30min,再灌注30min、60min时分别记录肠系膜微动脉和微静脉管径、微动脉和微静脉血流速... 目的研究家兔肾脏缺血再灌注损伤时肠系膜微循环的变化,并探讨其意义。方法用BI医学图像分析系统对8只家兔的肠系膜微循环进行观察,在肾缺血前,缺血30min,再灌注30min、60min时分别记录肠系膜微动脉和微静脉管径、微动脉和微静脉血流速度、管袢数,并进行分析。结果与兔肾脏缺血前比较,缺血30min、再灌注30min、再灌注60min时,兔肠系膜微动脉和微静脉管径缩小(P<0.01),膜微动脉和微静脉血流速度减慢(P<0.01),管袢数减少(P<0.01);再灌注30min、60min分别与缺血30min比较微循环情况恶化,表现为肠系膜微动脉和微静脉口径进一步缩小(P<0.01),膜微动脉和微静脉血流速度明显减慢(P<0.01),管袢数显著减少(P<0.01)。结论兔肾脏缺血再灌注时存在肠微循环障碍。 展开更多

关键词 家兔 肠微循环 肾缺血 再灌注损伤 自由基

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