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TRPC的激活机制研究现状
被引量:
2
1
作者
卢敏
祝晓莹
吴太鼎
《农垦医学》
2014年第4期337-341,共5页
TRPC是TRP超家族中的一员,是一类对Ca2+通透的非选择性阳离子通道蛋白。TRPC通道可被各种化学性和物理性刺激(如神经递质、激素、温度和机械刺激等)所激活,激活机制相当复杂,一般认为是通过PKC-PLC-IP3或PKC-PLC-DAG途径激活,参与受体...
TRPC是TRP超家族中的一员,是一类对Ca2+通透的非选择性阳离子通道蛋白。TRPC通道可被各种化学性和物理性刺激(如神经递质、激素、温度和机械刺激等)所激活,激活机制相当复杂,一般认为是通过PKC-PLC-IP3或PKC-PLC-DAG途径激活,参与受体介导的Ca2+内流。也有证据表明,它可直接被钙库排空所激活,参与SOCE(store-operated calcium entry)。本文对TRPC激活机制的研究现状做一综述。
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关键词
TRPC
CA2+通道
SOCE
ROCE
激活
分子机制
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职称材料
TRPC3在海人酸诱导的癫痫发作大鼠大脑皮质中表达上调
被引量:
2
2
作者
卢敏
何青
祝晓莹
《华中科技大学学报(医学版)》
CAS
CSCD
北大核心
2017年第6期656-659,664,共5页
目的研究瞬时受体电位通道蛋白3(transient receptor potential canonical 3,TRPC3)在海人酸(kainic acid,KA)致痫大鼠大脑皮质中的表达变化,探讨其与癫痫发病的关系及意义。方法选取54只成年雄性SD大鼠随机分为对照组(NS组)18只和实验...
目的研究瞬时受体电位通道蛋白3(transient receptor potential canonical 3,TRPC3)在海人酸(kainic acid,KA)致痫大鼠大脑皮质中的表达变化,探讨其与癫痫发病的关系及意义。方法选取54只成年雄性SD大鼠随机分为对照组(NS组)18只和实验组(KA组)36只,实验组给予侧脑室注射KA 2μg/kg(7μL左右)制作KA致痫模型,对照组给予侧脑室注射等量生理盐水,观察记录大鼠癫痫发作的行为学表现。于癫痫发作后不同时间点(48h、72h)各取18只大鼠注射侧皮层脑组织,对照组于注射结束后48h取18只大鼠同侧皮层脑组织,用半定量RT-PCR、Western blot和免疫组织化学技术(均各6只)检测TRPC3的mRNA和蛋白的含量。结果对照组大鼠无癫痫发作,实验组大鼠于注射后5min左右出现典型痫性发作,达Ⅳ~Ⅴ级,持续数小时;实验组TRPC3的mRNA和蛋白表达水平在注射后48h和72h均较对照组显著增高(P<0.05),但实验组两个时间点之间差异无统计学意义。结论 TRPC3在致痫大鼠大脑皮质中的表达增加,其可能参与了癫痫的形成和发展。
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关键词
癫痫
TRPC3
海人酸
大脑皮质
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职称材料
褪黑素的抑痫机制
3
作者
卢敏
祝晓莹
+1 位作者
郝春杰
周厚纶
《生命的化学》
CAS
CSCD
北大核心
2010年第2期220-223,共4页
癫痫(epilepsy)是临床上一种常见病、多发病,其发病机制尚不完全清楚。褪黑素(melatonin,MT)是一种神经内分泌激素,近年的研究表明,MT具有抑制癫痫发作的功能。MT抑制癫痫的作用机制研究也在不断开展。本文将从不同层面对MT抑痫机制的...
癫痫(epilepsy)是临床上一种常见病、多发病,其发病机制尚不完全清楚。褪黑素(melatonin,MT)是一种神经内分泌激素,近年的研究表明,MT具有抑制癫痫发作的功能。MT抑制癫痫的作用机制研究也在不断开展。本文将从不同层面对MT抑痫机制的研究进展做一综述,为进一步的探索提供研究基础。
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关键词
褪黑素
癫痫
γ-氨基丁酶
原文传递
STIM1在KA致痫大鼠大脑皮质内的表达上调
被引量:
1
4
作者
卢敏
祝晓莹
黄鹂
《解剖科学进展》
2017年第6期642-644,648,共4页
目的研究基质相互作用分子1(stromal interaction molecule l,STIM1)在海人酸(Kainic acid,KA)致痫大鼠大脑皮质中的表达变化,探讨其与癫痫发病的关系及意义。方法 48只成年雄性SD大鼠随机分为正常对照组(NS组)24只和海人酸致痫组(KA组...
目的研究基质相互作用分子1(stromal interaction molecule l,STIM1)在海人酸(Kainic acid,KA)致痫大鼠大脑皮质中的表达变化,探讨其与癫痫发病的关系及意义。方法 48只成年雄性SD大鼠随机分为正常对照组(NS组)24只和海人酸致痫组(KA组)24只,海人酸致痫组给予侧脑室注射KA 2μg/kg(7μl左右)制作KA致痫模型,正常对照组给予侧脑室注射等量生理盐水,观察记录各组大鼠癫痫发作的行为学表现,并于癫痫发作后不同时间点(48h、72h)随机取12只大鼠伤侧皮层脑组织,用半定量RT-PCR、Western blot和免疫组织化学技术检测STIM1的mRNA和蛋白的表达。结果 KA致痫组大鼠于造模后5min左右出现典型痫性发作,达Ⅳ~Ⅴ级,持续数小时;海人酸致痫组STIM1mRNA和蛋白表达水平在各时间点均较对照组显著增高(P<0.05)。结论 STIM1在KA致痫大鼠皮层脑组织中过表达可能参与癫痫的发病机制。
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关键词
癫痫
STIM1
KA海人酸
大脑皮质
大鼠
原文传递
题名
TRPC的激活机制研究现状
被引量:
2
1
作者
卢敏
祝晓莹
吴太鼎
机构
河南科技大学
医学院
人体解剖与组织胚胎学
教研室
河南科技大学医学院病原学教研室
湖北民族
学院
解剖学
教研室
出处
《农垦医学》
2014年第4期337-341,共5页
文摘
TRPC是TRP超家族中的一员,是一类对Ca2+通透的非选择性阳离子通道蛋白。TRPC通道可被各种化学性和物理性刺激(如神经递质、激素、温度和机械刺激等)所激活,激活机制相当复杂,一般认为是通过PKC-PLC-IP3或PKC-PLC-DAG途径激活,参与受体介导的Ca2+内流。也有证据表明,它可直接被钙库排空所激活,参与SOCE(store-operated calcium entry)。本文对TRPC激活机制的研究现状做一综述。
关键词
TRPC
CA2+通道
SOCE
ROCE
激活
分子机制
分类号
Q735 [生物学—分子生物学]
下载PDF
职称材料
题名
TRPC3在海人酸诱导的癫痫发作大鼠大脑皮质中表达上调
被引量:
2
2
作者
卢敏
何青
祝晓莹
机构
河南科技大学
医学院
人体解剖与组织胚胎学
教研室
武汉六七二中西医结合医院针灸康复科
河南科技大学医学院病原学教研室
出处
《华中科技大学学报(医学版)》
CAS
CSCD
北大核心
2017年第6期656-659,664,共5页
文摘
目的研究瞬时受体电位通道蛋白3(transient receptor potential canonical 3,TRPC3)在海人酸(kainic acid,KA)致痫大鼠大脑皮质中的表达变化,探讨其与癫痫发病的关系及意义。方法选取54只成年雄性SD大鼠随机分为对照组(NS组)18只和实验组(KA组)36只,实验组给予侧脑室注射KA 2μg/kg(7μL左右)制作KA致痫模型,对照组给予侧脑室注射等量生理盐水,观察记录大鼠癫痫发作的行为学表现。于癫痫发作后不同时间点(48h、72h)各取18只大鼠注射侧皮层脑组织,对照组于注射结束后48h取18只大鼠同侧皮层脑组织,用半定量RT-PCR、Western blot和免疫组织化学技术(均各6只)检测TRPC3的mRNA和蛋白的含量。结果对照组大鼠无癫痫发作,实验组大鼠于注射后5min左右出现典型痫性发作,达Ⅳ~Ⅴ级,持续数小时;实验组TRPC3的mRNA和蛋白表达水平在注射后48h和72h均较对照组显著增高(P<0.05),但实验组两个时间点之间差异无统计学意义。结论 TRPC3在致痫大鼠大脑皮质中的表达增加,其可能参与了癫痫的形成和发展。
关键词
癫痫
TRPC3
海人酸
大脑皮质
Keywords
epilepsy
TRPC3
kainic acid
cortex
分类号
R742.1 [医药卫生—神经病学与精神病学]
下载PDF
职称材料
题名
褪黑素的抑痫机制
3
作者
卢敏
祝晓莹
郝春杰
周厚纶
机构
河南科技大学
医学院
人体解剖与组织胚胎学
教研室
河南科技大学医学院病原学教研室
华中
科技
大学
同济
医学院
解剖学系
出处
《生命的化学》
CAS
CSCD
北大核心
2010年第2期220-223,共4页
文摘
癫痫(epilepsy)是临床上一种常见病、多发病,其发病机制尚不完全清楚。褪黑素(melatonin,MT)是一种神经内分泌激素,近年的研究表明,MT具有抑制癫痫发作的功能。MT抑制癫痫的作用机制研究也在不断开展。本文将从不同层面对MT抑痫机制的研究进展做一综述,为进一步的探索提供研究基础。
关键词
褪黑素
癫痫
γ-氨基丁酶
Keywords
melatonin
epilepsy
γ-aminvbutyric acid
分类号
R96 [医药卫生—药理学]
原文传递
题名
STIM1在KA致痫大鼠大脑皮质内的表达上调
被引量:
1
4
作者
卢敏
祝晓莹
黄鹂
机构
河南科技大学
医学院
人体解剖与组织胚胎学
教研室
河南科技大学医学院病原学教研室
出处
《解剖科学进展》
2017年第6期642-644,648,共4页
基金
河南科技大学青年科学基金(2014QN048)
河南省高等学校重点科研项目(16A310007)
文摘
目的研究基质相互作用分子1(stromal interaction molecule l,STIM1)在海人酸(Kainic acid,KA)致痫大鼠大脑皮质中的表达变化,探讨其与癫痫发病的关系及意义。方法 48只成年雄性SD大鼠随机分为正常对照组(NS组)24只和海人酸致痫组(KA组)24只,海人酸致痫组给予侧脑室注射KA 2μg/kg(7μl左右)制作KA致痫模型,正常对照组给予侧脑室注射等量生理盐水,观察记录各组大鼠癫痫发作的行为学表现,并于癫痫发作后不同时间点(48h、72h)随机取12只大鼠伤侧皮层脑组织,用半定量RT-PCR、Western blot和免疫组织化学技术检测STIM1的mRNA和蛋白的表达。结果 KA致痫组大鼠于造模后5min左右出现典型痫性发作,达Ⅳ~Ⅴ级,持续数小时;海人酸致痫组STIM1mRNA和蛋白表达水平在各时间点均较对照组显著增高(P<0.05)。结论 STIM1在KA致痫大鼠皮层脑组织中过表达可能参与癫痫的发病机制。
关键词
癫痫
STIM1
KA海人酸
大脑皮质
大鼠
Keywords
epilepsy
STIM1
kainic acid
cortex
SD rat
分类号
R749.17 [医药卫生—神经病学与精神病学]
原文传递
题名
作者
出处
发文年
被引量
操作
1
TRPC的激活机制研究现状
卢敏
祝晓莹
吴太鼎
《农垦医学》
2014
2
下载PDF
职称材料
2
TRPC3在海人酸诱导的癫痫发作大鼠大脑皮质中表达上调
卢敏
何青
祝晓莹
《华中科技大学学报(医学版)》
CAS
CSCD
北大核心
2017
2
下载PDF
职称材料
3
褪黑素的抑痫机制
卢敏
祝晓莹
郝春杰
周厚纶
《生命的化学》
CAS
CSCD
北大核心
2010
0
原文传递
4
STIM1在KA致痫大鼠大脑皮质内的表达上调
卢敏
祝晓莹
黄鹂
《解剖科学进展》
2017
1
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