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甲状腺激素T3对急性酒精性肝损伤小鼠肝脏细胞增殖与凋亡的影响
1
作者 孙枫林 罗仁利 +3 位作者 冯家阳 李昊远 吴俊菲 李三强 《胃肠病学和肝病学杂志》 CAS 2024年第12期1661-1664,共4页
目的研究甲状腺激素T3对急性酒精性肝损伤小鼠的肝脏结构与功能的影响及细胞增殖与凋亡的相关基因表达。方法对正常小鼠提前给予不同浓度的甲状腺激素T3腹腔注射干预,最后一次给药后给予50%酒精溶液一次性灌胃,24 h后处死,并留取血清和... 目的研究甲状腺激素T3对急性酒精性肝损伤小鼠的肝脏结构与功能的影响及细胞增殖与凋亡的相关基因表达。方法对正常小鼠提前给予不同浓度的甲状腺激素T3腹腔注射干预,最后一次给药后给予50%酒精溶液一次性灌胃,24 h后处死,并留取血清和肝脏。该实验通过建立小鼠急性酒精性肝损伤模型,对甲状腺激素T3在其中的作用进行分析。结果经T3干预后的急性酒精性肝损伤小鼠可观察到肝小叶轮廓清晰,肝索排列较为整齐,但存在炎细胞浸润,血清ALT活性和肝脏ROS含量增加,高剂量组PCNA表达增加(P<0.05),凋亡基因Caspase3和Bax表达较模型组有所降低(P<0.01),但随T3干预浓度升高凋亡基因表达出现上升趋势。结论浓度较高的甲状腺激素T3干预,会使小鼠急性酒精性肝损伤加重。 展开更多
关键词 甲状腺激素T3 急性酒精性肝损伤 细胞增殖与凋亡
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抑制解整合素金属蛋白酶8表达对酒精性肝纤维化小鼠炎症损伤的机制
2
作者 杨孟利 李三强 +3 位作者 张凯杰 冯家阳 李昊远 许畅 《解剖学报》 CAS CSCD 2024年第6期746-752,共7页
目的探讨抑制解整合素金属蛋白酶8(ADAM8)的表达对酒精性肝纤维化小鼠炎症损伤的机制。方法C57BL/6N雄性小鼠随机分为对照组、酒精组和质粒组,每组各10只。酒精组和质粒组日常喂养酒精液体饲料,并灌胃31.5%乙醇(5 g/kg,2次/周),对照组... 目的探讨抑制解整合素金属蛋白酶8(ADAM8)的表达对酒精性肝纤维化小鼠炎症损伤的机制。方法C57BL/6N雄性小鼠随机分为对照组、酒精组和质粒组,每组各10只。酒精组和质粒组日常喂养酒精液体饲料,并灌胃31.5%乙醇(5 g/kg,2次/周),对照组喂养对照液体饲料,并灌胃等量生理盐水;质粒组小鼠尾静脉注入抑制ADAM8基因的有效质粒ADAM8-小向导RNA3(sgRNA3)(2 g/kg,2次/周),酒精组尾静脉注射等量生理盐水,持续诱导8周进行小鼠酒精性肝纤维化模型制作。眼球取血后处死小鼠并分离肝脏,天狼星红和HE染色检测肝纤维化和损伤情况;免疫组织化学法检测α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)、Ⅰ型胶原蛋白(collagenⅠ)与ADAM8的表达;Real-time PCR法检测ADAM8 mRNA的表达;Western blotting检测ADAM8、转化生长因子β1(TGF-β1)、p-p38 MAPK及热休克蛋白27(HSP27)的表达;生化法检测谷丙转氨酶(ALT)和谷草转氨酶(AST)的活性;ELISA法检测肿瘤坏死因子α(TNF-α)与白细胞介素1(IL-1)浓度。结果酒精组胶原纤维容积分数和肝损伤积分增加,α-SMA和collagen-Ⅰ的阳性面积率升高;ADAM8 mRNA和ADAM8蛋白的表达增加,其阳性面积率升高;AST、ALT、TNF-α和IL-1水平升高;TGF-β1、p-p38MAPK及HSP27的蛋白表达增加。质粒组胶原纤维容积分数和肝损伤积分减少,α-SMA和collagenⅠ的阳性面积率降低;ADAM8 mRNA和ADAM8蛋白的表达减少,其阳性面积率降低;AST、ALT、TNF-α和IL-1水平降低;TGF-β1、p-p38MAPK及HSP27的蛋白表达减少。结论下调ADAM8的表达可以通过抑制TGF-β1/p38MAPK信号通路减轻炎症损伤,从而改善小鼠酒精性肝纤维化。 展开更多
关键词 解整合素金属蛋白酶8 酒精性肝纤维化 炎症 损伤 转化生长因子β1/p38丝裂原活化蛋白激酶信号通路 免疫印迹法 小鼠
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外源性甲状腺激素T3对酒精性肝纤维化小鼠肝脏氧化应激的影响及其机制
3
作者 罗仁利 李三强 +3 位作者 冯家阳 张凯杰 卢杉 吴俊菲 《解剖学报》 CAS CSCD 2024年第6期753-760,共8页
目的构建小鼠酒精性肝纤维化(ALF)模型,探讨补充外源性甲状腺激素T3对小鼠肝脏氧化应激的影响。方法80只小鼠随机分为6组:正常对照组、酒精性肝纤维化模型组、低浓度T3干预组(25μg/kg)、中浓度T3干预组(50μg/kg)、高浓度T3干预组(100... 目的构建小鼠酒精性肝纤维化(ALF)模型,探讨补充外源性甲状腺激素T3对小鼠肝脏氧化应激的影响。方法80只小鼠随机分为6组:正常对照组、酒精性肝纤维化模型组、低浓度T3干预组(25μg/kg)、中浓度T3干预组(50μg/kg)、高浓度T3干预组(100μg/kg)及T3对照组(T3浓度为100μg/kg)。采用酒精液体饲料(TP4060A)喂养,联合31.5%乙醇溶液灌胃构建酒精性肝纤维化模型,从第6周起腹腔注射T3,干预持续3周。T3对照组及正常对照组采用对照液体饲料(TP4060C)喂养。通过天狼星红染色检测胶原纤维含量,免疫印迹法检测肝组织α平滑肌肌动蛋白(α-SMA)和Ⅰ型胶原蛋白(collagenⅠ)蛋白表达,以及血清转氨酶活性检测分析小鼠肝脏损伤及纤维化程度;采用ELISA法检测肝组织中超氧化物歧化酶(SOD)活性、谷胱甘肽(GSH)和丙二醛(MDA)含量;免疫组织化学法和免疫印迹法检测肝脏自噬相关蛋白微管相关蛋白轻链3-Ⅱ(LC3-Ⅱ)和p62的表达水平。结果模型组小鼠肝脏结构与功能损伤严重,自噬被抑制,氧化应激反应较对照组明显增强;与模型组相比,T3干预组小鼠肝脏出现不同程度的功能和结构的恢复,自噬功能恢复,低、中浓度T3干预组肝脏中SOD活性和GSH含量升高,MDA含量明显减少;高浓度T3干预组则表现为SOD活性升高,MDA含量明显减少,GSH含量仍明显低于正常对照组,与模型组无明显差异。结论适当补充T3能够通过恢复肝脏自噬功能抑制氧化应激反应,进而影响酒精性肝纤维化的发生发展。 展开更多
关键词 甲状腺激素T3 酒精性肝纤维化 氧化应激 自噬 免疫印迹法 小鼠
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解整合素-金属蛋白酶8对急性酒精性肝损伤小鼠中肝细胞增殖与凋亡的调控作用
4
作者 崔钦奕 杨孟利 +3 位作者 李三强 齐婧含 冯家阳 张凯杰 《胃肠病学和肝病学杂志》 CAS 2024年第8期1005-1009,共5页
目的 探讨解整合素-金属蛋白酶8(A disintegrin and metalloprotease 8,ADAM8)对急性酒精性肝损伤小鼠中肝细胞增殖与凋亡的影响。方法 选择6~8周龄的KM小鼠30只,随机分为5组:正常对照组(n=6)、模型组(n=6)、ADAM8-sgRNA1组(n=6)、ADAM8... 目的 探讨解整合素-金属蛋白酶8(A disintegrin and metalloprotease 8,ADAM8)对急性酒精性肝损伤小鼠中肝细胞增殖与凋亡的影响。方法 选择6~8周龄的KM小鼠30只,随机分为5组:正常对照组(n=6)、模型组(n=6)、ADAM8-sgRNA1组(n=6)、ADAM8-sgRNA2组(n=6)、ADAM8-sgRNA3组(n=6)。正常对照组小鼠不做任何处理,质粒组小鼠分别尾静脉注射3种质粒,模型组小鼠尾静脉注射等量生理盐水;将模型组和质粒组小鼠常规喂养3 d,通过一次经口灌胃50%酒精14 mL/kg诱导小鼠急性肝损伤。检测各组小鼠AST、ALT水平,HE染色观察其病理学变化,PAS染色观察肝组织糖原变化;Western blotting检测ADAM8、TNF-α、增殖细胞核抗原(proliferating cell nuclear antigen, PCNA)、BCL2关联X蛋白(BCL2-associated X protein, Bax)的表达水平。结果 与模型组相比,ADAM8-sgRNA2组ADAM8的表达水平明显降低(P<0.05);与正常对照组相比,模型组PCNA的表达水平明显降低(P<0.001),TNF-α、Bax的表达水平明显升高(P<0.01);与模型组相比,ADAM8-sgRNA2组PCNA表达水平显著升高(P<0.001),TNF-α、Bax表达水平显著下降(P<0.01)。与正常对照组相比,模型组AST、ALT指标显著升高(P<0.05);与模型组相比,ADAM8-sgRNA2组AST、ALT指标显著下降(P<0.05)。HE染色和PAS染色结果显示:与正常对照组相比,模型组肝损伤明显,坏死积分显著升高(P<0.05),糖原含量显著减少(P<0.001);与模型组相比,ADAM8-sgRNA2组坏死积分明显降低(P<0.05),ADAM8-sgRNA2组糖原含量明显上升(P<0.001)。结论 ADAM8过表达可抑制急性酒精性肝损伤小鼠中肝细胞的增殖并促进肝细胞的凋亡。 展开更多
关键词 急性酒精性肝损伤 解整合素-金属蛋白酶8 CRISPR/Cas9 增殖 凋亡
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酒精性肝纤维化核因子κB信号通路与性别的差异
5
作者 洪晓敏 李三强 +4 位作者 崔钦奕 郑润月 杨孟利 罗仁利 李前辉 《解剖学报》 CAS CSCD 2024年第1期55-61,共7页
目的探讨酒精性肝纤维化的核因子(NF)-κB信号通路与性别差异的关系。方法将7~8周龄的C57BL/6 N小鼠随机分为:雄性正常组、雄性模型组,雌性正常组和雌性模型组各20只。正常组采用对照液体饲料喂养8周,模型组采用酒精液体饲料喂养8周,联... 目的探讨酒精性肝纤维化的核因子(NF)-κB信号通路与性别差异的关系。方法将7~8周龄的C57BL/6 N小鼠随机分为:雄性正常组、雄性模型组,雌性正常组和雌性模型组各20只。正常组采用对照液体饲料喂养8周,模型组采用酒精液体饲料喂养8周,联合31.5%乙醇灌胃(每周两次,5 g/kg)建立酒精性肝纤维化模型。8周末处死小鼠,检测各组小鼠血清学谷丙转氨酶(ALT)及谷草转氨酶(AST)的活性,雌二醇(E2)和睾酮(T)的水平,天狼星红染色检测各组小鼠纤维化情况,HE染色观察肝组织病理学变化,免疫组织化学法检测NF-κB-P65和α平滑肌肌动蛋白(α-SMA)阳性面积率,免疫印迹法检测Ⅰ型胶原蛋白(collagenⅠ)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)、磷酸化核因子κB-P65(p-NF-κB-P65)、核因子κB抑制因子α(IκBα)、磷酸化核因子κB抑制因子α(p-IκBα)的表达水平。结果雄性模型组ALT,AST酶活性和T的水平升高,E2的水平降低,胶原纤维增加,HE染色坏死积分升高,NF-κB-P65和α-SMA的阳性面积率增加,collagenⅠ,TNF-α、p-NF-κB-P65、p-IκBα的表达增加,IκBα的表达降低。结论酒精更容易导致雄性小鼠肝纤维化,这可能与加强IκBα磷酸化释放NF-κB,促使磷酸化NF-κB-p65增多,进一步激活NF-κB信号通路有关。 展开更多
关键词 酒精性肝纤维化 NF-ΚB信号通路 性别差异 免疫印迹法 小鼠
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甲状腺激素改变对代谢相关脂肪性肝病肝功能影响的研究进展
6
作者 周晨 王智馨 李三强 《胃肠病学和肝病学杂志》 CAS 2024年第6期777-782,共6页
非酒精性脂肪性肝病(non-alcoholic fatty liver disease,NAFLD)是指包括非酒精性单纯性肝脂肪变、非酒精性脂肪性肝炎(non-alcoholic steatohepatitis,NASH)、肝硬化和肝细胞癌(hepatocellular carcinoma,HCC)的一系列肝病。其发病原... 非酒精性脂肪性肝病(non-alcoholic fatty liver disease,NAFLD)是指包括非酒精性单纯性肝脂肪变、非酒精性脂肪性肝炎(non-alcoholic steatohepatitis,NASH)、肝硬化和肝细胞癌(hepatocellular carcinoma,HCC)的一系列肝病。其发病原因和进展机制目前尚未完全了解,涉及多种因素的复杂交互作用,国际专家小组建议将其更名为代谢相关脂肪性肝病(metabolism associated fatty liver disease,MAFLD)。甲状腺激素直接调控自噬、脂肪生成、脂肪酸摄取及β氧化、胆固醇合成及转运途径逆转等关键环节,对脂质代谢有益。本文就近年来甲状腺功能减退在NAFLD中的作用机制进行了综述。 展开更多
关键词 甲状腺激素 MAFLD 自噬 脂肪酸代谢 胆固醇合成与清除
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外源性甲状腺激素T3对酒精性肝纤维化小鼠肝细胞增殖和凋亡的影响
7
作者 冯家阳 李三强 +3 位作者 罗仁利 崔钦奕 张凯杰 张明航 《肝脏》 2024年第8期939-942,共4页
目的探讨外源性甲状腺激素T3对酒精性肝纤维化小鼠肝细胞增殖和凋亡的影响。方法将38只6~8周龄健康SPF级C57BL/6N雄鼠分为正常对照组6只、模型组和3个不同剂量T3干预组每组各8只。对照组用TP4060C对照饲料喂养8周,模型组和T3干预组用TP4... 目的探讨外源性甲状腺激素T3对酒精性肝纤维化小鼠肝细胞增殖和凋亡的影响。方法将38只6~8周龄健康SPF级C57BL/6N雄鼠分为正常对照组6只、模型组和3个不同剂量T3干预组每组各8只。对照组用TP4060C对照饲料喂养8周,模型组和T3干预组用TP4060A酒精饲料喂养8周并在第3周联合31.5%乙醇灌胃,建立酒精性肝纤维化模型。第6周起分别用不同剂量T3每天对干预组小鼠进行腹腔注射至第8周末。检测小鼠血清ALT、AST,取肝组织进行HE和天狼星红染色;免疫蛋白印记迹法检测PCNA、Caspase-9、a-SMA的相对表达水平。结果模型组小鼠ALT(35.544±4.039)U/L和AST(78.250±9.307)U/L比正常组ALT(14.336±3.553)U/L和AST(40.842±3.834)U/L都有所升高(P<0.05),但经低、中、高T3干预的小鼠血清ALT分别为(25.242±3.469)、(22.940±4.566)、(27.556±4.609)U/L,均低于模型组小鼠(P<0.05);同时T3干预组小鼠的AST分别为(52.213±9.664)、(40.938±7.565)、(48.696±12.443)U/L相比于模型组小鼠也有不同程度的降低(P<0.05)。五组小鼠的PCNA(0.475±0.019、1.001±0.034、0.876±0.015、0.618±0.035、0.906±0.092),Caspase-9(0.832±0.024、1.23±0.0541.040±0.035、0.943±0.036、1.114±0.072),a-SMA(0.592±0.046、1.037±0.043、0.892±0.028、0.715±0.034、0.854±0.047),模型组三种蛋白的相对表达量均比正常组有所升高(P<0.05),而T3干预组的三种蛋白相对表达量都比模型组有所降低(P<0.05)。结论适当补充甲状腺激素T3可以抑制肝纤维化小鼠HSC的活化,进而抑制肝细胞凋亡。 展开更多
关键词 酒精性肝纤维化 甲状腺激素T3 增殖 凋亡
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