目的难治性癌痛是指中、重度癌痛患者经过规范化治疗仍然达不到治疗目标,疼痛缓解不满意和(或)不良反应不耐受。本研究对难治性癌痛的概况、分类、诊断标准、病因、治疗等方面展开综述。方法应用PubMed和CNKI期刊全文数据库检索系统,以...目的难治性癌痛是指中、重度癌痛患者经过规范化治疗仍然达不到治疗目标,疼痛缓解不满意和(或)不良反应不耐受。本研究对难治性癌痛的概况、分类、诊断标准、病因、治疗等方面展开综述。方法应用PubMed和CNKI期刊全文数据库检索系统,以“难治性癌痛(refractory cancer pain)“阿片类药物(opioid)”“微创介入治疗(minimally invasive method)”等为关键词检索,检索2005-01—2018-07的相关文献。纳入标准:难治性癌痛的病因、分类、评估方法、治疗方案。根据纳入标准,符合分析的英文文献25篇,中文文献8篇。结果难治性癌痛由躯体及心理因素引起,难治性癌痛治疗前采用多种评估手段对其进行评估,并通过药物、微创介入、心理干预等方式进行治疗。结论目前在阿片类药物治疗的基础上,越来越多的微创介入治疗及心理干预应用于难治性癌痛。展开更多
目的体外研究发现S100A4蛋白可与p53蛋白结合,但至今尚不清楚S100A4与p53蛋白能否在活细胞内发生相互作用。本研究旨在确定S100A4与p53在活细胞内的相互作用。方法采用光学生物传感器体外检测S100A4蛋白与p53蛋白的结合能力。应用激光...目的体外研究发现S100A4蛋白可与p53蛋白结合,但至今尚不清楚S100A4与p53蛋白能否在活细胞内发生相互作用。本研究旨在确定S100A4与p53在活细胞内的相互作用。方法采用光学生物传感器体外检测S100A4蛋白与p53蛋白的结合能力。应用激光共聚焦显微镜的荧光共振能量转移(fluorescence resonance energy transfer,FRET)技术检测Hela细胞(人宫颈癌细胞株)内S100A4与p53蛋白的相互作用。结果光学生物传感器体外检测发现,野生型S100A4蛋白与p53蛋白结合能力强,对照组突变型S100A4蛋白则失去与p53蛋白的结合能力。采用FRET技术发现,表达CFP-S100A4和p53-YFP融合蛋白的Hela细胞中,细胞核内p53-YFP的荧光强度衰减后,CFP-S100A4的荧光强度增强,发生FRET;而细胞质中没有发生FRET。作为对照,表达突变CFP-mS100A4-C和p53-YFP融合蛋白,或表达S100A4和YFP的Hela细胞内没有发生FRET,表明S100A4和p53之间的相互作用发生在活细胞的细胞核中。结论活细胞内S100A4可直接与细胞核中的p53相互作用,这可能是S100A4蛋白在体内发挥生物学作用的分子基础,提示阻断S100A4的钙结合位点可能是潜在的抗肿瘤转移作用靶点。展开更多
文摘目的难治性癌痛是指中、重度癌痛患者经过规范化治疗仍然达不到治疗目标,疼痛缓解不满意和(或)不良反应不耐受。本研究对难治性癌痛的概况、分类、诊断标准、病因、治疗等方面展开综述。方法应用PubMed和CNKI期刊全文数据库检索系统,以“难治性癌痛(refractory cancer pain)“阿片类药物(opioid)”“微创介入治疗(minimally invasive method)”等为关键词检索,检索2005-01—2018-07的相关文献。纳入标准:难治性癌痛的病因、分类、评估方法、治疗方案。根据纳入标准,符合分析的英文文献25篇,中文文献8篇。结果难治性癌痛由躯体及心理因素引起,难治性癌痛治疗前采用多种评估手段对其进行评估,并通过药物、微创介入、心理干预等方式进行治疗。结论目前在阿片类药物治疗的基础上,越来越多的微创介入治疗及心理干预应用于难治性癌痛。
文摘目的体外研究发现S100A4蛋白可与p53蛋白结合,但至今尚不清楚S100A4与p53蛋白能否在活细胞内发生相互作用。本研究旨在确定S100A4与p53在活细胞内的相互作用。方法采用光学生物传感器体外检测S100A4蛋白与p53蛋白的结合能力。应用激光共聚焦显微镜的荧光共振能量转移(fluorescence resonance energy transfer,FRET)技术检测Hela细胞(人宫颈癌细胞株)内S100A4与p53蛋白的相互作用。结果光学生物传感器体外检测发现,野生型S100A4蛋白与p53蛋白结合能力强,对照组突变型S100A4蛋白则失去与p53蛋白的结合能力。采用FRET技术发现,表达CFP-S100A4和p53-YFP融合蛋白的Hela细胞中,细胞核内p53-YFP的荧光强度衰减后,CFP-S100A4的荧光强度增强,发生FRET;而细胞质中没有发生FRET。作为对照,表达突变CFP-mS100A4-C和p53-YFP融合蛋白,或表达S100A4和YFP的Hela细胞内没有发生FRET,表明S100A4和p53之间的相互作用发生在活细胞的细胞核中。结论活细胞内S100A4可直接与细胞核中的p53相互作用,这可能是S100A4蛋白在体内发挥生物学作用的分子基础,提示阻断S100A4的钙结合位点可能是潜在的抗肿瘤转移作用靶点。