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梓醇对缺血性心脏病保护机制的研究进展
1
作者 林立志 尹晓荣 +1 位作者 申程 曹勇 《中国心血管病研究》 CAS 2023年第3期219-223,共5页
缺血性心脏病现已成为心血管疾病的主要死因。中药地黄具有清热养血、养阴生津等功效,梓醇是从地黄中提取出来的一种活性成分,近年来梓醇在治疗缺血性心脏病方面显示出了潜在的治疗作用。文章从抗氧化应激、抗炎、抑制细胞凋亡、促进自... 缺血性心脏病现已成为心血管疾病的主要死因。中药地黄具有清热养血、养阴生津等功效,梓醇是从地黄中提取出来的一种活性成分,近年来梓醇在治疗缺血性心脏病方面显示出了潜在的治疗作用。文章从抗氧化应激、抗炎、抑制细胞凋亡、促进自噬等方面,对梓醇保护缺血性心脏病的机制进行综述。以期为梓醇的临床应用和新药研发提供依据。 展开更多
关键词 缺血性心脏病 梓醇 氧化应激 凋亡 炎症
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经皮冠状动脉腔内冲击波球囊导管成形术治疗冠状动脉钙化病变的安全性和有效性研究
2
作者 林立志 尹晓荣 +6 位作者 崔璐 申程 王明皓 房芳 杜艳艳 孙传峰 曹勇 《中国介入心脏病学杂志》 CSCD 2023年第11期855-861,共7页
目的评估经皮冠状动脉腔内冲击波球囊导管成形术(即血管内碎石术,IVL)治疗冠状动脉钙化病变的安全性和有效性。方法回顾性分析2023年1月至2023年7月于济宁医学院附属医院在血管内成像技术指导下,使用IVL或切割球囊(CB)治疗冠状动脉钙化... 目的评估经皮冠状动脉腔内冲击波球囊导管成形术(即血管内碎石术,IVL)治疗冠状动脉钙化病变的安全性和有效性。方法回顾性分析2023年1月至2023年7月于济宁医学院附属医院在血管内成像技术指导下,使用IVL或切割球囊(CB)治疗冠状动脉钙化病变的患者53例(IVL组18例,CB组35例)。通过比较两组的基线资料、临床成功率,住院期间和手术后1个月随访患者主要不良心血管事件(MACE)和1个月内因心血管事件再入院情况,评估IVL治疗冠状动脉钙化病变的安全性和有效性。结果IVL组和CB组的临床成功率(100.0%比100.0%,P>0.999)相同,病变最小管腔面积[(1.7±0.4)mm^(2)比(1.7±0.5)mm^(2),P=0.628]相似,但病变长度[(28.4±9.6)mm比(20.9±8.6)mm,P=0.008]、残余狭窄[(1.7±1.7)%比(6.9±2.0)%,P=0.049]差异均有统计学意义。手术过程中,均无血栓、血管急性闭塞等急性并发症发生。两组住院期间和随访1个月时均无MACE发生(0比0,P>0.999),CB组有3例患者因心绞痛再入院治疗(0比8.6%,P=0.543),但差异无统计学意义。结论IVL治疗冠状动脉钙化病变是安全、有效的。 展开更多
关键词 血管内碎石术 切割球囊 血管内成像 冠状动脉钙化
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黄芪甲苷对大鼠颈总动脉内膜增殖、炎症反应及PI3K/Akt/mTOR信号通路的影响
3
作者 李友乾 尉希清 +2 位作者 宋秉春 张洪生 张金国 《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 2023年第4期677-683,共7页
目的:基于磷脂酰肌醇3-激酶(PI3K)/蛋白激酶B(Akt)/哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(mTOR)信号通路探究黄芪甲苷(ASIV)对球囊损伤后大鼠颈总动脉内膜增殖和炎症反应的作用机制。方法:选用SPF级健康雄性Sprague-Dawley(SD)大鼠24只,12周龄,约280~... 目的:基于磷脂酰肌醇3-激酶(PI3K)/蛋白激酶B(Akt)/哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(mTOR)信号通路探究黄芪甲苷(ASIV)对球囊损伤后大鼠颈总动脉内膜增殖和炎症反应的作用机制。方法:选用SPF级健康雄性Sprague-Dawley(SD)大鼠24只,12周龄,约280~300 g,适应性喂养3 d,使用球囊损伤法建立大鼠颈总动脉球囊损血管模型,实验共分为4组,假手术(sham)组、模型(model)组、低剂量ASIV(L-ASIV)组和高剂量ASIV(H-ASIV)组,每组6只。L-ASIV给于60 mg·kg^(−1)·d^(−1)的ASIV,H-ASIV给于120 mg·kg^(−1)·d^(−1)的ASIV灌胃治疗,sham组及model组给予相同体积的1%羧甲基纤维素钠灌胃。4周后取大鼠损伤处颈总动脉做石蜡切片,光镜下观察血管腔形态,通过图像分析软件评估管腔面积和内膜增生程度、内膜中膜比值;检测血管组织中磷酸化PI3K(p-PI3K)、磷酸化Akt(pAkt)、磷酸化mTOR(p-mTOR)、增殖细胞核抗原(PCNA)、α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)、细胞间黏附分子1(ICAM-1)、微管相关蛋白1轻链3B(LC3B)和P62的蛋白水平。结果:(1)与sham组相比,model组大鼠颈总动脉内膜显著增殖(P<0.05),经过ASIV干预后内膜增殖程度显著降低(P<0.05)。(2)与model组相比,L-ASIV组和H-ASIV组CD3和CD68表达水平显著降低(P<0.05)。(3)与model组相比,H-ASIV组p-PI3K、p-Akt、p-mTOR、PCNA、ICAM-1和P62蛋白水平显著升高(P<0.05),α-SMA和LC3B蛋白表达水平显著降低(P<0.05)。结论:黄芪甲苷可能通过激活PI3K/AKT/mTOR信号通路抑制血管平滑肌细胞自噬来发挥对球囊损伤后大鼠颈总动脉内膜增殖及炎症的抑制作用。 展开更多
关键词 黄芪甲苷 内膜增生 球囊损伤 自噬 PI3K/Akt/mTOR信号通路
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黄芪甲苷减轻心肌细胞肥大的机制研究
4
作者 张杰杰 尉希清 +5 位作者 宋秉春 李友乾 张洪生 高振才 申程 张金国 《中华老年医学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2022年第7期837-842,共6页
目的探讨黄芪甲苷(ASⅣ)对血管紧张素Ⅱ(AngiotensinⅡ)诱导心肌细胞肥大的保护作用及其相关机制。方法将H9c2心肌细胞分为对照组、黄芪甲苷组(ASⅣ100μmol/L)、AngⅡ组(AngⅡ1μmol/L)以及不同浓度黄芪甲苷实验组(AngⅡ1μmol/L+ASⅣ2... 目的探讨黄芪甲苷(ASⅣ)对血管紧张素Ⅱ(AngiotensinⅡ)诱导心肌细胞肥大的保护作用及其相关机制。方法将H9c2心肌细胞分为对照组、黄芪甲苷组(ASⅣ100μmol/L)、AngⅡ组(AngⅡ1μmol/L)以及不同浓度黄芪甲苷实验组(AngⅡ1μmol/L+ASⅣ25μmol/L组、AngⅡ1μmol/L+ASⅣ50μmol/L组、AngⅡ1μmol/L+ASⅣ100μmol/L组),共6组,培养24 h。细胞计数检测试剂盒8(CCK8)检测心肌细胞活性,免疫荧光染色检测各组心肌细胞表面积,用免疫荧光实时定量染色检测心房利钠肽(ANP)基因表达,蛋白质印迹法(WB)以及免疫荧光染色检测心肌细胞自噬相关蛋白微管相关蛋白轻链3(LC3)蛋白表达水平。结果(1)AngⅡ呈剂量依赖性降低H9c2心肌细胞活力,ASⅣ能抑制AngⅡ刺激的H9c2心肌细胞活力并呈剂量依赖性,差异有统计学意义(P<0.05)。(2)AngⅡ诱导H9c2心肌细胞显示,细胞面积较对照组明显增大,ANP mRNA及ANP蛋白表达较对照组明显增高。不同浓度ASⅣ干预能够逆转AngⅡ诱导的H9c2心肌细胞面积增大,也能够呈剂量依赖性降低AngⅡ诱导的ANP蛋白表达水平(均P<0.05)。(3)与对照组相比,AngⅡ诱导的H9c2心肌细胞自噬水平和自噬标记物LC3II/I的表达,均明显升高,ASⅣ可以抑制AngⅡ刺激的H9c2心肌细胞LC3II/I的表达水平(P<0.05)。结论ASⅣ可抑制AngⅡ诱导的心肌细胞肥大,它的机制与抑制心肌细胞自噬有关。 展开更多
关键词 黄芪甲苷 血管紧张素Ⅱ 自噬 心肌细胞肥大
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