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胰岛β细胞的电生理学特性
1
作者 陈础 《生理科学进展》 CAS CSCD 北大核心 1989年第3期268-270,共3页
神经、肌肉以及某些感觉细胞具有电压依从性的跨膜内向电流,产生动作电位(AP)。1968年Dean等首先观察到胰岛β细胞具有电兴奋性,即具有象神经、肌肉细胞等那样产生AP的能力,才揭开了内分泌细胞电生理研究的序幕。十几年来的研究表明,胰... 神经、肌肉以及某些感觉细胞具有电压依从性的跨膜内向电流,产生动作电位(AP)。1968年Dean等首先观察到胰岛β细胞具有电兴奋性,即具有象神经、肌肉细胞等那样产生AP的能力,才揭开了内分泌细胞电生理研究的序幕。十几年来的研究表明,胰岛素(In)的释放与胰岛β细胞的Ca^(2+)依从性AP有关,后者在刺激—分泌偶联(stimulus—secretion coupling)中起着关键性作用。 展开更多
关键词 胰岛Β细胞 电生理学
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慢性U50488H处理对大鼠心脏k－结合特性和生理特性的影响
2
作者 夏强 盛建中 +1 位作者 戴国强 黄德明 《中国药理学通报》 CAS CSCD 北大核心 1995年第3期196-198,共3页
受体结合分析研究表明，慢性Ｕ５０４８８Ｈ处理后，Ｂｍａｘ无明显改变，而Ｋｄ显著增大，表明ｋ－受体结合位点数量无改变而亲和力降低。在离体灌流心脏，Ｕ５０４８８Ｈ（１０－６ｍｏｌ·Ｌ－１）引起对照组心率、心肌收缩力降... 受体结合分析研究表明，慢性Ｕ５０４８８Ｈ处理后，Ｂｍａｘ无明显改变，而Ｋｄ显著增大，表明ｋ－受体结合位点数量无改变而亲和力降低。在离体灌流心脏，Ｕ５０４８８Ｈ（１０－６ｍｏｌ·Ｌ－１）引起对照组心率、心肌收缩力降低和室性早搏增多；而在慢性Ｕ５０４８８Ｈ处理组，这种效应消失，表明心脏已对Ｕ５０４８８Ｈ产生耐受。以上结果表明，慢性Ｕ５０４８８Ｈ处理导致心脏对该激动剂耐受性的产生，但不伴有相应受体的下调现象。Ｐ＜０．０１但Ｋｄ值比对照组明显增加。２．２Ｕ５０４８８Ｈ对大鼠心脏的作用主要观察心率、心肌收缩力和心脏节律的改变。１０－７ｍｏｌ·Ｌ－１的Ｕ５０４８８Ｈ对这三种参数无明显影响。在３×１０－７ｍｏｌ·Ｌ－１，Ｕ５０４８８Ｈ明显降低心率。１０－６ｍｏｌ·Ｌ－１的Ｕ５０４８８Ｈ降低心率、心肌收缩力并诱发室性早搏。在慢性处理研究中，Ｕ５０４８８Ｈ（１０－６ｍｏｌ·Ｌ－１）对生理盐水处理组与上相似；但其对慢性Ｕ５０４８８Ｈ处理组几乎无任何作用（附表）。３讨论在本研究中，大鼠经慢性注射Ｕ５０４８８Ｈ４ｄ，产生了对Ｕ５０４８８Ｈ的低温效应耐受性，且能取消１０－６ｍｏｌ·Ｌ－１Ｕ５０４８８Ｈ对心率、心肌收缩力和心律的效应，? 展开更多
关键词 U50488H 耐受性 激动剂 心脏 受体 生理特性
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异搏定-钾停搏液对豚鼠心室肌电生理及机械特性的影响
3
作者 夏强 王浩 +2 位作者 余国伟 陈庚新 徐学峥 《中国应用生理学杂志》 CAS CSCD 1991年第2期176-178,共3页
高钾停搏液是心脏手术中应用最广的心脏停搏液。目前提倡在高钾停搏液中加入钙拮抗剂以加强心肌保护。其依据基于:(1)使用高钾阻断快钠通道,使心肌细胞达到快速停搏;(2)钙拈抗剂可减少钙内流而减轻缺血损伤。
关键词 心肌 电生理 心脏停搏液
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直流电击对豚鼠快、慢反应心肌细胞电生理特性的影响
4
作者 夏强 陈庚新 +1 位作者 徐学峥 陆源 《中国循环杂志》 CSCD 1995年第1期43-46,共4页
在豚鼠正常心室肌、高钾去极化和肾上腺素诱导的慢反应心肌及窦房结标本上，观察了直流电击（ＤＣＳ）的影响。结果表明，ＤＣＳ后正常心室肌跨膜电位出现抑制性改变，且呈电击能量依从性；ＤＣＳ的膜效应不受心肌兴奋状态的影响；ＤＣ... 在豚鼠正常心室肌、高钾去极化和肾上腺素诱导的慢反应心肌及窦房结标本上，观察了直流电击（ＤＣＳ）的影响。结果表明，ＤＣＳ后正常心室肌跨膜电位出现抑制性改变，且呈电击能量依从性；ＤＣＳ的膜效应不受心肌兴奋状态的影响；ＤＣＳ对高钾去极化的慢反应心肌的作用小于正常心室肌；ＤＣＳ可引起窦房结自律性短暂降低。 展开更多
关键词 心室颤动 直流电击 心肌细胞 电生理
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丹参制剂对正常家兔心肌电生理特性的影响
5
作者 陈庚新 徐学峥 《浙江大学学报（医学版）》 CAS 1982年第S1期23-23,共1页
以5％丹参溶液灌流离体兔心,观察其对心肌兴奋性、不应期和传导性的影响。结果表明,丹参溶液灌流时,心肌舒张阈比对照值增高27％;以一倍舒张阈测定有效不应期结果比对照值延长22％;以二倍、三倍舒张阈测得的有效不应期也比对照值延长,... 以5％丹参溶液灌流离体兔心,观察其对心肌兴奋性、不应期和传导性的影响。结果表明,丹参溶液灌流时,心肌舒张阈比对照值增高27％;以一倍舒张阈测定有效不应期结果比对照值延长22％;以二倍、三倍舒张阈测得的有效不应期也比对照值延长,强度——间期曲线明显向右上方移位;心肌兴奋传导速度则比对照值减慢23％。 展开更多
关键词 不应期 灌流 反拗期 丹参 活血祛瘀药
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高张溶液对蟾蜍坐骨神经电生理特性的影响
6
作者 盛建中 金承夏 陈庚新 《浙江医科大学学报》 CSCD 1991年第5期202-204,共3页
本文观察了不同高张NaCl溶液对蟾蜍坐骨神经电生理特性的影响,并与相同张力的蔗糖溶液的影响比较.结果表明,高张NaCl溶液能阻滞神经纤维兴奋传导,产生这一作用的主要原因与细胞外液张力增高有关;除此之外、实验结果也提示存在着非张力... 本文观察了不同高张NaCl溶液对蟾蜍坐骨神经电生理特性的影响,并与相同张力的蔗糖溶液的影响比较.结果表明,高张NaCl溶液能阻滞神经纤维兴奋传导,产生这一作用的主要原因与细胞外液张力增高有关;除此之外、实验结果也提示存在着非张力因素的影响. 展开更多
关键词 高张溶液 坐骨神经 电生理学 止痛
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心肌结构和电生理的各向异性
7
作者 包颖颖 《中国心脏起搏与心电生理杂志》 1997年第3期159-161,共3页
关键词 心肌结构 电生理 各向异性
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丹参注射液加强缺血预处理对大鼠心肌的保护作用 被引量：27
8
作者 鲁巍峰 夏强 +1 位作者 张雄 沈岳良 《中草药》 CAS CSCD 北大核心 1998年第7期460-463,共4页
以整体麻醉SD大鼠心脏冠状动脉左前降支结扎／松开作为缺血／再灌注动物模型，研究丹参注射液（SM）在加强缺血须处理（IP）的心肌保护中的作用。结果显示，IP能减轻复灌性心律失常的严重程度，缩小心肌梗死范围；SM能缩小心肌梗死范围... 以整体麻醉SD大鼠心脏冠状动脉左前降支结扎／松开作为缺血／再灌注动物模型，研究丹参注射液（SM）在加强缺血须处理（IP）的心肌保护中的作用。结果显示，IP能减轻复灌性心律失常的严重程度，缩小心肌梗死范围；SM能缩小心肌梗死范围；SM联合IP与单纯IP比较，心肌梗死范围进一步缩小；SM联合IP与单纯SM比较，心律失常严重程度减弱且心肌梗死面积进一步减小。结果表明，SM能加强IP的心肌保护作用，特别是加强IP的抗心肌梗死作用。 展开更多
关键词 丹参注射液 缺血预处理 心肌保护 药理
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N-甲基-N′-硝基-N-亚硝基胍引起vero细胞基因表达改变及有关cDNA片段的初步鉴定 被引量：12
9
作者 胡文蔚 余应年 +1 位作者 张小山 董海涛 《中国药理学与毒理学杂志》 CAS CSCD 北大核心 1998年第1期62-66,共5页
运用ｍＲＮＡ差异显示（ＤＤ－ＰＣＲ）技术，通过２６对锚定及任意引物组合显示基因的差异表达情况，分离了７个表达有差异的片段．其中３个片段的相关基因属于对Ｎ－甲基－Ｎ′－硝基－Ｎ－亚硝基胍（ＭＮＮＧ）处理的初级反应基因，... 运用ｍＲＮＡ差异显示（ＤＤ－ＰＣＲ）技术，通过２６对锚定及任意引物组合显示基因的差异表达情况，分离了７个表达有差异的片段．其中３个片段的相关基因属于对Ｎ－甲基－Ｎ′－硝基－Ｎ－亚硝基胍（ＭＮＮＧ）处理的初级反应基因，２个属于次级反应基因．另有２个片段的差异表达仅在蛋白合成抑制剂环己亚胺（ＣＨＭ）合并ＭＮＮＧ处理时才出现．反向缝隙印迹杂交分析印证了２个片段在ＤＤ－ＰＣＲ中发现的改变，同时分析的本实验室分离的２５个片段中，８个片段的变化被验证与ＤＤ－ＰＣＲ中的改变一致．序列分析结果显示这些片段与许多基因有高同源性，其中包括一些参与信息传导的基因． 展开更多
关键词 亚硝基胍 MMNG CDNA 差异显示 MRNA 片段
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内源性阿片物质参与大鼠缺血预处理的心肌保护作用 被引量：13
10
作者 傅李莉 夏强 +1 位作者 沈岳良 黄德明 《生理学报》 CAS CSCD 北大核心 1998年第6期603-610,共8页
实验以离休灌流的SD大鼠心脏为模型，用k特异性桔抗剂MR2266研究k阿片受体的阻断与缺血预处理（IP）的关系，用放射免疫分析法研究IP及长时间缺血对心肌强啡肽A1-13（DynA1－13）浓度的影响，探索K阿片物质在IP过程中的作用和地位。结... 实验以离休灌流的SD大鼠心脏为模型，用k特异性桔抗剂MR2266研究k阿片受体的阻断与缺血预处理（IP）的关系，用放射免疫分析法研究IP及长时间缺血对心肌强啡肽A1-13（DynA1－13）浓度的影响，探索K阿片物质在IP过程中的作用和地位。结果显示：（1）IP可减轻缺血／复灌性心律失常严重程度（P＜0．05），缩小心肌梗死范围（P＜0．01），对冠脉流量和心率无明显影响;（2）MR2266可减轻缺血／复灌性心律失常严重程度（P＜0．05），缩小心肌梗死范围（P＜0．01），促进复灌过程中冠脉流量的恢复，对心率无明显影响；（3）空白灌流对照组心房肌DynA1－13浓度（pg/mg心肌湿重）为1.14±0．44，有IP的长时间缺血组和无IP的长时间缺血组心房肌DynA1－13浓度分别为05±0．23和0．41±0.14；对照组心室肌浓度为0．76±0．25，有IP的长时间缺血组和无IP的长时间缺血组心室肌DynA1－13浓度分别为0．49±0.24和0.28±0．09。可见缺血使DynA1-13浓度降低（P＜0.05），缺血前未经过IP处理的心脏这种降低较之经过IP处理的心脏更明显（P＜0．05）。结果提示：（1）k阿片受体拮抗剂MR2266能“模拟”IP的抗心律失常作用和缩小心肌梗死范围；（2）缺血可能引起k阿片物质释放。 展开更多
关键词 阿片物质 缺血预处理 心律失常 心肌保护作用
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缺血预处理降低大鼠心室易颤性 被引量：8
11
作者 沈岳良 夏强 +2 位作者 陆源 罗建根 黄德明 《中国应用生理学杂志》 CAS CSCD 1995年第2期140-143,共4页
未实验应用离体大鼠Ｌａｎｇｅｎｄｏｒｆｆ灌流模型，研究模拟缺血预处理（ＩＰ）对心脏的保护作用。发现ＩＰ可引起心室颤动阈（ＶＦＴ）升高、心律失常发生率和严重程度降低、心室有效不应期短时延长。ＩＰ对心脏的保护作用在预缺血... 未实验应用离体大鼠Ｌａｎｇｅｎｄｏｒｆｆ灌流模型，研究模拟缺血预处理（ＩＰ）对心脏的保护作用。发现ＩＰ可引起心室颤动阈（ＶＦＴ）升高、心律失常发生率和严重程度降低、心室有效不应期短时延长。ＩＰ对心脏的保护作用在预缺血后３０ｍｉｎ已基本消失。提示ＩＰ对离休大鼠心肌有保护作用，且时间较为短暂。 展开更多
关键词 缺血预处理 心室颤动阈 心肌缺血 再灌注损伤
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MNNG所致哺乳类细胞非定标性突变的时相分析 被引量：6
12
作者 孙雪敏 余应年 +1 位作者 张小山 陈星若 《中国药理学与毒理学杂志》 CAS CSCD 北大核心 1996年第1期77-78,共2页
ＭＮＮＧ所致哺乳类细胞非定标性突变的时相分析１孙雪敏１余应年张小山陈星若（浙江医科大学病理生理学教研室及医学分子生物学实验室，杭州３１００３１；１杭州医学高等专科学校，杭州３１００１２）非定标性突变（ｎｏｎｔａｒｇｅ... ＭＮＮＧ所致哺乳类细胞非定标性突变的时相分析１孙雪敏１余应年张小山陈星若（浙江医科大学病理生理学教研室及医学分子生物学实验室，杭州３１００３１；１杭州医学高等专科学校，杭州３１００１２）非定标性突变（ｎｏｎｔａｒｇｅｔｅｄｍｕｔａｔｉｏｎ）为原核细胞... 展开更多
关键词 癌 细胞 非定标性突变 甲基硝基亚硝胍 时相分析
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工频磁场对细胞蛋白质酪氨酸磷酸化影响的研究 被引量：5
13
作者 孙文均 余应年 +2 位作者 付一提 鲁德强 姜槐 《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 1999年第8期732-735,共4页
目的：研究５０ Ｈｚ 工频磁场对细胞胞浆蛋白质酪氨酸磷酸化的影响，以初步探讨工频磁场生物效应有关细胞信息转导的机制。方法：对分别经两个不同强度的工频磁场（ 正弦） 作不同时间辐照处理后的细胞，提取其胞浆蛋白质，定量后，以... 目的：研究５０ Ｈｚ 工频磁场对细胞胞浆蛋白质酪氨酸磷酸化的影响，以初步探讨工频磁场生物效应有关细胞信息转导的机制。方法：对分别经两个不同强度的工频磁场（ 正弦） 作不同时间辐照处理后的细胞，提取其胞浆蛋白质，定量后，以Ｗｅｓｔｅｒｎ ｂｌｏｔ 方法测定并比较细胞胞浆蛋白质酪氨酸磷酸化的程度。结果：０－４ ｍＴ 和０－８ ｍ Ｔ 两个强度的工频磁场均可影响胞浆蛋白质酪氨酸磷酸化。其中，两个强度都能影响分子量为３８ 、９７ ．４（ ×１０３） 蛋白质的酪氨酸磷酸化。此外，０ ．４ ｍＴ 强度还可使６１－７ 、１０５ 及１１２（ ×１０３） 的蛋白质酪氨酸磷酸化发生改变，而０－８ ｍＴ 强度却使７９ 、１５０（ ×１０３） 的蛋白质酪氨酸磷酸化发生变化。并且上述蛋白质酪氨酸磷酸化的变化均存在着时间相关性。 展开更多
关键词 蛋白质 酪氨酸 磷酸化 工频磁场 细胞信息转导
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甲基硝基亚硝基胍诱发的遗传不稳定vero细胞DNA体外复制的保真度 被引量：8
14
作者 冯朝晖 余应年 陈星若 《中国药理学与毒理学杂志》 CAS CSCD 北大核心 1998年第2期144-148,共5页
利用在猴肾ｖｅｒｏ细胞抽提物中建立的ＤＮＡ体外复制系统，对穿梭质粒ｐＺ１８９ＤＮＡ进行有效的复制后，将复制产物转化至Ｅ．ｃｏｌｉＭＢＭ７０７０，观察ｐＺ１８９质粒ＤＮＡ中突变靶基因ｓｕｐＦｔＲＮＡ基因突变的情况．在烷... 利用在猴肾ｖｅｒｏ细胞抽提物中建立的ＤＮＡ体外复制系统，对穿梭质粒ｐＺ１８９ＤＮＡ进行有效的复制后，将复制产物转化至Ｅ．ｃｏｌｉＭＢＭ７０７０，观察ｐＺ１８９质粒ＤＮＡ中突变靶基因ｓｕｐＦｔＲＮＡ基因突变的情况．在烷化剂甲基硝基亚硝基胍（Ｎ－ｍｅｔｈｙｌ－Ｎ′－ｎｉｔｒｏ－Ｎ－ｎｉｔｒｏｓｏｇｕａｎｉｄｉｎｅ）诱发的遗传不稳定（ｇｅｎｅｔｉｃｉｎｓｔａｂｉｌｉｔｙ）ｖｅｒｏ细胞胞浆抽提物中进行ｐＺ１８９质粒ＤＮＡ复制，发现经过体外复制的ｐＺ１８９质粒中ｓｕｐＦｔＲＮＡ基因突变率高出对照组５－８倍（Ｐ＜０．０５）。 展开更多
关键词 MNNG 甲基 硝基亚硝基胍 VERO细胞 DNA复制
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低浓度N-甲基-N′-硝基-N-亚硝基胍对HeLa细胞DNA聚合酶及拓扑异构酶Ⅱ α mRNA表达水平的影响 被引量：6
15
作者 冯朝晖 余应年 陈星若 《中国药理学与毒理学杂志》 CAS CSCD 北大核心 1999年第3期217-221,共5页
利用定量逆转录聚合酶链反应（ＲＴ－ＰＣＲ）方法，研究了低浓度甲基硝基亚硝基胍（ＭＮＮＧ）对ＨｅＬａ细胞ＤＮＡ聚合酶（Ｐｏｌα，β，δ，ε）及拓扑异构酶Ⅱα（ＴｏｐⅡα）ｍＲＮＡ表达水平的影响．发现经０．２μｍｏｌ·... 利用定量逆转录聚合酶链反应（ＲＴ－ＰＣＲ）方法，研究了低浓度甲基硝基亚硝基胍（ＭＮＮＧ）对ＨｅＬａ细胞ＤＮＡ聚合酶（Ｐｏｌα，β，δ，ε）及拓扑异构酶Ⅱα（ＴｏｐⅡα）ｍＲＮＡ表达水平的影响．发现经０．２μｍｏｌ·Ｌ－１ＭＮＮＧ处理２．５ｈ后，ＨｅＬａ细胞ＰｏｌβｍＲＮＡ水平在６－２４ｈ内升高约１倍，而Ｐｏｌα，δ，ε及ＴｏｐＩαｍＲＮＡ水平则无明显改变．提示ＰｏｌβｍＲＮＡ水平改变可能参与ＭＮＮＧ诱发细胞遗传不稳定的发生． 展开更多
关键词 甲基硝基 亚硝基胍 DNA MNNG 聚合酶 基因表达
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缺血预处理的抗心律失常作用 被引量：4
16
作者 夏强 陆源 +1 位作者 沈岳良 黄德明 《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 1996年第3期274-277,共4页
应用离体大鼠心脏Ｌａｎｇｅｎｄｏｒｆ灌流全心缺血模型，研究缺血预处理（ＩＰ）的抗心律失常作用及其作用的持续时间。发现ＩＰ可降低自搏心脏和人工起搏心脏的心率失常发生率及严重程度，并引起心室颤动阈的升高；ＩＰ对随后的缺血... 应用离体大鼠心脏Ｌａｎｇｅｎｄｏｒｆ灌流全心缺血模型，研究缺血预处理（ＩＰ）的抗心律失常作用及其作用的持续时间。发现ＩＰ可降低自搏心脏和人工起搏心脏的心率失常发生率及严重程度，并引起心室颤动阈的升高；ＩＰ对随后的缺血－再灌过程中室性频率的改变无改善作用。ＩＰ对心脏的保护作用在增加ＩＰ期间的灌流过程到３０ｍｉｎ时已基本消失。提示在离体大鼠心脏，ＩＰ对心肌具有保护作用。 展开更多
关键词 心肌缺血 心律失常 心室纤颤动阈 再灌注
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延髓头端腹外侧区调节心血管活动的γ-氨基丁酸机制 被引量：8
17
作者 周苏娅 黄德明 陈应城 《浙江医科大学学报》 CSCD 1998年第5期193-196,共4页
目的：探讨延回头端腹外侧区（RVLM）调节心血管活动的γ-氨基丁酸（GABA）机制。方法：采用3管玻璃微电线作SD大鼠脑内微量注射，观察在RVLM微量注射GABA受体阻断剂后，对心血管活动的紧张性抑制作用的影响。结果：双侧RVLM微量注射GAB... 目的：探讨延回头端腹外侧区（RVLM）调节心血管活动的γ-氨基丁酸（GABA）机制。方法：采用3管玻璃微电线作SD大鼠脑内微量注射，观察在RVLM微量注射GABA受体阻断剂后，对心血管活动的紧张性抑制作用的影响。结果：双侧RVLM微量注射GABA_A受体阻断剂4mmol／L荷包牡丹硷20nl（一侧总量80pmol）后，平均动脉压（MAP）升高8．66±0．36kPa（P＜0．01），心率（HR）加快45．3±4．9次／min（P＜0．05）；双侧RVLM微量注射GABA_B受体阻断剂2－OH－S也出现升压及心率加快效应。低剂量组（一侧2－OH－S总量400nmol），MAP升高2．70±0．24kPa（P＜0．01），HR加快16．0±2．1次／min（P＜0．01）。高剂量组（一侧2－OH－S总量1nmol）MAP升高3．01±0．19kPa（P＜0．01），HR加快17．3±1．8次／min（P＜0．05）。结论：RVLM的GABA紧张性抑制作用可通过GABA_A和GABA_B两种受体中介。 展开更多
关键词 延髓腹外侧区 RVLM GABA 心血管系统 调节
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转录和翻译抑制对哺乳类细胞非定标性突变形成的影响 被引量：10
18
作者 孙雪敏 余应年 +1 位作者 张小山 陈星若 《癌变．畸变．突变》 CAS CSCD 1996年第5期286-289,共4页
在研究ＭＮＮＧ所致哺乳类细胞非定标性突变时相变化的基础上，以ＲＮＡ合成抑制剂放线菌素Ｄ（ＡＭＤ）和蛋白质合成抑制剂放线菌素酮（ＣＨＭ）在ＭＮＮＧ处理后非定标性突变频率最高的６ｈ点分别阻断ＤＮＡ转录和翻译，发现ＡＭＤ能... 在研究ＭＮＮＧ所致哺乳类细胞非定标性突变时相变化的基础上，以ＲＮＡ合成抑制剂放线菌素Ｄ（ＡＭＤ）和蛋白质合成抑制剂放线菌素酮（ＣＨＭ）在ＭＮＮＧ处理后非定标性突变频率最高的６ｈ点分别阻断ＤＮＡ转录和翻译，发现ＡＭＤ能使ＭＮＮＧ诱导的ｖｅｒｏ细胞非定标性突变率下降至对照水平，而ＣＨＭ则使其明显上升。提示ＭＮＮＧ引起的ＤＮＡ损伤能够通过诱导某些基因的表达或干扰某些蛋白质的功能而导致基因组遗传不稳定。 展开更多
关键词 非定标性突变 甲基硝基亚硝胍 翻译抑制剂
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蛋白激酶C与缺血预处理心肌保护作用 被引量：10
19
作者 鲁巍峰 夏强 《生理科学进展》 CAS CSCD 北大核心 1999年第1期74-77,共4页
蛋白激酶Ｃ（ＰＫＣ）是心肌细胞磷脂酰肌醇信号转导系统的重要组成部分，ＰＫＣ在缺血预处理（ＩＰ）过程中的移位和激活在ＩＰ的心肌保护中发挥了关键的作用。ＰＫＣ介导ＩＰ心肌保护作用的机制与其磷酸化底物蛋白有关，包括激活细胞... 蛋白激酶Ｃ（ＰＫＣ）是心肌细胞磷脂酰肌醇信号转导系统的重要组成部分，ＰＫＣ在缺血预处理（ＩＰ）过程中的移位和激活在ＩＰ的心肌保护中发挥了关键的作用。ＰＫＣ介导ＩＰ心肌保护作用的机制与其磷酸化底物蛋白有关，包括激活细胞外５核苷酸酶、激活ＡＴＰ敏感性钾通道以及维持细胞内Ｃａ２＋稳态。 展开更多
关键词 蛋白激酶C 缺血预处理 心肌
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躯体传入冲动抑制中枢性心肌缺血的脊髓机制 被引量：10
20
作者 朱伟建 张荣宝 《生理学报》 CAS CSCD 北大核心 1991年第2期141-148,共8页
本工作在58只尿酯-氯醛糖麻醉,三碘季铵酚制动,人工呼吸,切断迷走神经的兔上进行。结果显示:电刺激正中神经(MN)和腓深神经(DPN)均能抑制或部分抑制下丘脑背内侧核(DMH)诱发的缺血性心电 ST 段偏移,以刺激 MN 的抑制作用更为明显。蛛网... 本工作在58只尿酯-氯醛糖麻醉,三碘季铵酚制动,人工呼吸,切断迷走神经的兔上进行。结果显示:电刺激正中神经(MN)和腓深神经(DPN)均能抑制或部分抑制下丘脑背内侧核(DMH)诱发的缺血性心电 ST 段偏移,以刺激 MN 的抑制作用更为明显。蛛网膜下腔注射(ith)吗啡(40μg)也能抑制这种缺血性心电变化。ith 纳洛酮(20μg)则可阻断刺激 MN 对中枢性心肌缺血的抑制作用。完整兔在刺激左侧 MN 或 DPN 后,用放射免疫技术测得胸 2—5(T_2-5)节段两侧中间外侧柱(IML)中亮氨酸脑啡肽(LENK)含量明显增加。在颈1(C_1)水平横断脊髓,以同样参数刺激左侧 MN,同侧胸髓 IML 中 LENK 含量明显增加,而对侧胸髓 IML 中 LENK 含量无明显改变;刺激一侧 DPN,T_(2-5)的两侧 IML 中 LENK 含量均无明显变化。上述结果表明,刺激 MN 与 DPN 均能抑制 DMH 诱发的中枢性心肌缺血,但以MN 作用较明显。我们推测这种抑制作用可能与通过脊上机制双侧性增加 IML 中 LENK 含量有关,MN 的抑制作用可能尚包括直接激活胸髓内的脑啡肽系统,增加同侧 IML 中 LENK含量,加强了对交感输出活动的抑制作用。 展开更多
关键词 躯体传入冲动 心肌缺血 下丘脑
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