期刊文献+
任意字段
题名或关键词
题名
关键词
文摘
作者
第一作者
机构
刊名
分类号
参考文献
作者简介
基金资助
栏目信息
共找到88篇文章
< 1 2 … 5 >
每页显示 20 50 100
已选择0条
导出题录 引用分析
参考文献
引证文献
 统计分析
检索结果
已选文献
显示方式：
环维黄杨星D对大鼠心律失常双向作用的电生理研究 被引量：6
1
作者 陈章强 胡申江 +3 位作者 史维雅 杜娟 沈岳良 夏强 《中国中西医结合杂志》 CAS CSCD 北大核心 2004年第11期1010-1013,共4页
目的通过环维黄杨星D(CVBD)对大鼠离体心室乳头肌的电生理作用,探讨其抗心律失常和致心律失常的可能机制。方法采用标准玻璃微电极技术,观察记录大鼠离体右心室乳头肌跨膜电位。结果(1)CVBD在13.3～63.3μmol/L剂量范围内呈剂量依赖性... 目的通过环维黄杨星D(CVBD)对大鼠离体心室乳头肌的电生理作用,探讨其抗心律失常和致心律失常的可能机制。方法采用标准玻璃微电极技术,观察记录大鼠离体右心室乳头肌跨膜电位。结果(1)CVBD在13.3～63.3μmol/L剂量范围内呈剂量依赖性延长动作电位复极化时程(APD),主要延长APD50、APD70和APD90;在33.3～63.3μmol/L剂量范围内,呈剂量依赖性抑制静息电位(RP)、动作电位幅度(APA)和0相最大去极化速率(Vmax)。(2)CVBD还具有时间依赖效应,当20μmol/L灌流心室肌10min后开始出现作用,随着药物作用时间的延长,APD50、APD70和APD90也逐渐增大,但是到30～40min左右时作用达最高峰,此后并不继续延长。(3)CVBD明显延长动作电位的有效不应期(ERP)、增大ERP与APD的比值。(4)CVBD在较高浓度(33.3μmol/L)作用超过45min后有些细胞出现频发、多源性自发性活动。结论CVBD具有抗室性心律失常作用,其机制与延长心室肌细胞动作电位时程及其有效不应期(ERP)和增大ERP与APD的比值有关,同时也具有致心律失常作用,其致心律失常作用可能与抑制RP、APA、Vmax以及过度延长APD有关。 展开更多
关键词 环维黄杨星 右心室乳头肌 心律失常 电生理 黄杨宁
下载PDF
医学人才培养要区别不同需求 被引量：8
2
作者 张雄 夏强 《医学与哲学》 2001年第2期54-55,共2页
关键词 医学人才 培养 需求 高素质人才
下载PDF
糖尿病大鼠心肌电学的改变及环维黄杨星D对其电生理的影响 被引量：1
3
作者 陈章强 胡申江 +2 位作者 陈乃云 夏强 沈岳良 《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 2005年第9期1802-1806,共5页
目的:观察糖尿病大鼠心肌电学变化特点,探讨环维黄杨星D(CVB-D)对糖尿病心肌电生理的影响。方法:以SD雄性大鼠尾静脉注射四氧嘧啶(alloxan,50mg.kg-1)复制糖尿病模型,选择以年龄相匹配的SD雄性大鼠作为对照组。2周后,记录大鼠体表心电... 目的:观察糖尿病大鼠心肌电学变化特点,探讨环维黄杨星D(CVB-D)对糖尿病心肌电生理的影响。方法:以SD雄性大鼠尾静脉注射四氧嘧啶(alloxan,50mg.kg-1)复制糖尿病模型,选择以年龄相匹配的SD雄性大鼠作为对照组。2周后,记录大鼠体表心电图和右心室乳头肌跨膜电位,观察CVB-D对跨膜电位的影响。结果:糖尿病造模后第2周时,心率明显减慢于对照组,体表心电图QT间期和右室乳头肌动作电位时程(APD)各水平均明显长于对照组大鼠(P<0.01),而静息膜电位(RP)、动作电位幅度(APA)和超射值(OS)以及0期去极化最大速率(Vmax)均无明显变化。CVB-D具有剂量依赖效应,在13.3-63.3μmol.L-1范围内呈剂量依赖性地延长糖尿病大鼠和对照组大鼠APD30、APD50、APD70和APD90,对糖尿病大鼠APD延长作用更大。在33.3-63.3μmol.L-1浓度范围内,CVB-D呈剂量依赖性抑制糖尿病大鼠和对照组大鼠的静息电位(RP)、动作电位幅值(APA)和0期最大去极化速度(Vmax),但对糖尿病组抑制更大。研究结果还显示,CVB-D还具有时间依赖效应,当20μmol.L-1灌流心室肌10min后开始出现作用,对照组到40min左右作用达高峰,而糖尿病组40min后仍继续延长。结论:糖尿病大鼠右室乳头肌动作电位时程和QT间期明显延长。CVB-D可进一步延长糖尿病大鼠的APD,抑制其RP、APA、OS以及Vmax,作用较对照组明显。 展开更多
关键词 环维黄杨星 糖尿病 大鼠 电生理学 乳头肌
下载PDF
环维黄杨星D对大鼠心室乳头肌电生理作用
4
作者 陈章强 胡申江 +1 位作者 夏强 沈岳良 《中国药学杂志》 EI CAS CSCD 北大核心 2004年第7期504-506,共3页
目的 探讨环维黄杨星D(CVB-D)对大鼠离体右心室乳头肌的电生理作用。方法 采用标准玻璃微电极技术,观察记录大鼠离体右心室乳头肌跨膜电位。结果 (CVB-D具有剂量依赖效应,在0.3-3.3 μmol·L-1,CVB-D对动作电位各参数无明显影响,但... 目的 探讨环维黄杨星D(CVB-D)对大鼠离体右心室乳头肌的电生理作用。方法 采用标准玻璃微电极技术,观察记录大鼠离体右心室乳头肌跨膜电位。结果 (CVB-D具有剂量依赖效应,在0.3-3.3 μmol·L-1,CVB-D对动作电位各参数无明显影响,但在13.3-63.3 μmol·L-1呈剂量依赖性延长动作电位复极化时程,主要延长APD50,APD70和APD90;在33.3-63.3 μmol·L-1呈剂量依赖性抑制静息电位(P)、动作电位幅值(APA)和0期最大去极化速度(Vmax)。研究结果还显示,CVB-D还具有时间依赖效应,当20 μmol.L-1灌流心室肌10 min后开始出现作用,随着药物作用时间的延长,APD50,APD70和APD90也逐渐增大,但是到30 min左右时作用达最高峰,而且至少可持续60 min。此外,CVB-D明显延长动作电位的有效不应期(ERP)、增大ERP与心室肌细胞动作电位时程(APD)的比值。结论 CVB-D具有延长APD及ERP以及增大ERP与APD的比值的作用。 展开更多
关键词 环维黄杨星 右心室乳头肌 电生理
下载PDF
葛根素对大鼠心肌细胞L型钙离子通道的影响 被引量：68
5
作者 郭晓纲 陈君柱 +1 位作者 张雄 夏强 《中国中药杂志》 CAS CSCD 北大核心 2004年第3期248-251,共4页
目的 :观察葛根素对大鼠L型钙离子通道的作用。方法 :恒流Langendorff灌流 ,I型胶原酶解分离 ,全细胞膜片钳技术记录离子电流。结果 :2 .4mmol·L- 1葛根素可以抑制单个大鼠心室肌细胞L型钙离子通道电流 ,且成时间依赖性 ;葛根素可... 目的 :观察葛根素对大鼠L型钙离子通道的作用。方法 :恒流Langendorff灌流 ,I型胶原酶解分离 ,全细胞膜片钳技术记录离子电流。结果 :2 .4mmol·L- 1葛根素可以抑制单个大鼠心室肌细胞L型钙离子通道电流 ,且成时间依赖性 ;葛根素可以促进L型钙通道电流 电压 (I V)曲线的上移。结论 :葛根素可以抑制大鼠心室肌细胞的L型钙离子通道电流 。 展开更多
关键词 葛根素 大鼠 心肌细胞 L型钙离子通道 全细胞膜片钳技术 心肌缺血
下载PDF
葛根素的非内皮依赖性血管舒张作用机制 被引量：31
6
作者 董侃 陶谦民 +2 位作者 夏强 单绮娴 潘国标 《中国中药杂志》 CAS CSCD 北大核心 2004年第10期981-984,共4页
目的 :研究葛根素对血管的舒张作用并探讨其机制。方法 :记录离体大鼠胸主动脉环张力反应。结果 :葛根素能明显舒张由苯肾上腺素诱导收缩的大鼠主动脉环 ,其血管舒张作用为非血管内皮依赖性 ;KCl预收缩下 ,葛根素对主动脉环无舒张作用... 目的 :研究葛根素对血管的舒张作用并探讨其机制。方法 :记录离体大鼠胸主动脉环张力反应。结果 :葛根素能明显舒张由苯肾上腺素诱导收缩的大鼠主动脉环 ,其血管舒张作用为非血管内皮依赖性 ;KCl预收缩下 ,葛根素对主动脉环无舒张作用。对去内皮的血管环 ,在无Ca2 + 溶液中 ,葛根素不能够抑制咖啡因或苯肾上腺素诱导的短暂收缩。钾通道阻断剂 4 氨基吡啶和四乙胺孵育后能够明显抑制葛根素的舒张血管作用 ,但格列苯脲不能抑制其舒张血管作用。结论 :葛根素的血管舒张作用是非内皮依赖性的 ,其机制可能是通过抑制α肾上腺素受体介导的血管平滑肌细胞外Ca2 + 内流而起作用的。同时 ,KV 通道和ATP敏感性K+ 通道参与了葛根素的舒血管作用。 展开更多
关键词 葛根素 非内皮依赖性血管舒张作用 主动脉环 Α肾上腺素受体 钾通道
下载PDF
二氮嗪在长时程心脏低温保存中的作用 被引量：10
7
作者 郭炜 沈岳良 +3 位作者 陈莹莹 胡志斌 严志焜 夏强 《生理学报》 CAS CSCD 北大核心 2004年第5期632-638,共7页
延长心脏的体外有效保存时间对临床心脏移植具有重要意义。本文旨在研究线粒体ATP 敏感性钾通道开放剂二氮嗪(diazoxide, DE)在离体大鼠心脏长时程低温保存中的作用。SD 大鼠随机分成 5 组,包括对照组(单纯 Celsior 保存液), DE 组(Cels... 延长心脏的体外有效保存时间对临床心脏移植具有重要意义。本文旨在研究线粒体ATP 敏感性钾通道开放剂二氮嗪(diazoxide, DE)在离体大鼠心脏长时程低温保存中的作用。SD 大鼠随机分成 5 组,包括对照组(单纯 Celsior 保存液), DE 组(Celsior 液中含 15、30 或 45 μmol/L 的 DE)和 DE+5-HD 组 [Celsior 液中含 30 μmol/L 的 DE 和 100 μmol/L 的 5- 羟基葵酸盐(5-hydroxydecanoate, 5-HD)]。利用 Langendorff 离体鼠心灌注法, 观察心脏在 4℃条件下保存 10 h 后, 复灌期血流动力学恢复、冠脉流出液中心肌酶漏出量及心肌水含量变化, 并做心肌超微结构检查。结果显示:与对照组比较,DE 处理后,复灌期的左心室舒张末期压力明显降低,心率、左心室发展压、左心室压力变化率、冠脉流出量等的恢复率在多个复灌时间点上优于对照组,且能显著减少复灌过程中心肌酶(乳酸脱氢酶、磷酸肌酸激酶及谷草转氨酶)的漏出量,降低心肌水含量;其中30 和45 μmol/L DE 组的保护作用优于15 μmol/L DE 组;电镜结果显示DE 对长时程低温保存心脏的超微结构有较好的保护作用。DE 的上述作用可被线粒体ATP 敏感性钾通道的特异性阻断剂 5-HD 所取消。以上结果提示:DE 可通过激活线粒体 ATP 敏感性钾通道显著改善离体大鼠心脏长时程低? 展开更多
关键词 二氮嗪 器官保存 线粒体 心脏 三磷酸腺苷 钾通道 缺血
下载PDF
石斛对大鼠胸主动脉环的舒张作用 被引量：12
8
作者 金红峰 周云连 +3 位作者 陈云龙 单绮娴 陆源 夏强 《中国中药杂志》 CAS CSCD 北大核心 2003年第11期1060-1062,共3页
目的 :观察石斛的血管效应并探讨其作用机制。方法 :采用大鼠离体胸主动脉环灌流 ,记录张力变化。结果 :石斛 (0 .0 1～ 3g·L- 1)剂量依赖性地舒张苯肾上腺素 (PE ,3× 10 - 7mol·L- 1)预收缩的内皮完整或去内皮的大鼠胸... 目的 :观察石斛的血管效应并探讨其作用机制。方法 :采用大鼠离体胸主动脉环灌流 ,记录张力变化。结果 :石斛 (0 .0 1～ 3g·L- 1)剂量依赖性地舒张苯肾上腺素 (PE ,3× 10 - 7mol·L- 1)预收缩的内皮完整或去内皮的大鼠胸主动脉环 ;在高浓度氯化钾 (6× 10 - 2 mol·L- 1)预收缩的去内皮动脉环 ,石斛剂量依赖性地舒张血管 ;在无钙液中 ,石斛抑制PE(10 - 6 mol·L- 1)引起的去内皮主动脉环的短暂收缩 ;K+ 通道阻断剂四乙胺 (TEA ,5×10 - 3 mol·L- 1)预处理去内皮的动脉环 ,可部分抑制石斛的舒血管作用。结论 :石斛的血管舒张作用是非内皮依赖性的 ,其舒血管机制可能与其减少Ca2 + 经电压依赖性钙通道和受体操纵性钙通道流入血管平滑肌细胞 ,以及抑制内质网内Ca2 + 释放有关 ;TEA敏感性K+ 展开更多
关键词 石斛 大鼠 胸主动脉环 舒张作用 血管平滑肌 中药
下载PDF
黄芪对自发性高血压大鼠动脉压力反射敏感性的影响 被引量：21
9
作者 陈治奎 胡申江 +4 位作者 郑霞 王国彬 孙坚 夏强 沈岳良 《中国中药杂志》 CAS CSCD 北大核心 2003年第2期155-158,共4页
目的:评价黄芪的降压效应及其在降压过程中对压力反射敏感性(BRS)的影响。方法:12周龄自发性高血压大鼠(SHR)19只,采用不同剂量的黄芪注射液腹腔注射给药,每天1次,共8周。并连续定时观察血压变化,8周后测定BRS,并比较用药各组与不用药... 目的:评价黄芪的降压效应及其在降压过程中对压力反射敏感性(BRS)的影响。方法:12周龄自发性高血压大鼠(SHR)19只,采用不同剂量的黄芪注射液腹腔注射给药,每天1次,共8周。并连续定时观察血压变化,8周后测定BRS,并比较用药各组与不用药组血压、BRS的差异。结果:未用药组SHR血压自第3周开始升高(P<0.01),而给药的各组SHR血压无变化;经黄芪处理后的各组SHR的BRS明显比自然饲养的SHR高(P<0.01或P<0.05)。结论:黄芪可以改善SHR的BRS。 展开更多
关键词 黄芪 自发性高血压大鼠 压力反射敏感性
下载PDF
哌替啶对心室肌收缩的抑制作用及其机制 被引量：10
10
作者 张雄 曹春梅 +2 位作者 王琳琳 丁悦敏 夏强 《生理学报》 CAS CSCD 北大核心 2003年第2期197-200,共4页
为明确哌替啶对心脏收缩的直接效应 ,并探讨其相关机制。采用Langendorff灌流心脏模型 ,观察了哌替啶对大鼠心室收缩功能的影响 ,并用荧光测钙技术和膜片钳技术探讨了哌替啶作用的钙离子机制。结果显示 ,哌替啶剂量依赖性地降低离体灌... 为明确哌替啶对心脏收缩的直接效应 ,并探讨其相关机制。采用Langendorff灌流心脏模型 ,观察了哌替啶对大鼠心室收缩功能的影响 ,并用荧光测钙技术和膜片钳技术探讨了哌替啶作用的钙离子机制。结果显示 ,哌替啶剂量依赖性地降低离体灌流心脏的LVDP×HR、 +dP/dt和 -dP/dt,而升高LVEDP。在酶解分离的心室肌细胞上 ,哌替啶剂量依赖性地降低细胞收缩时的钙瞬变幅度 ,并升高舒张末期的钙水平。哌替啶不影响高浓度咖啡因诱导的内钙释放。哌替啶使L 型钙电流强度降低到给药前的 67 4± 10 1% ,而不改变钙通道的激活和失活电位。哌替啶减弱钙电流的作用并不能被阿片受体阻断剂纳洛酮所阻断。以上结果表明 ,哌替啶能通过非阿片受体介导的途径阻断细胞外钙离子的内流 。 展开更多
关键词 生理学 心肌收缩 膜片钳技术 哌替啶
下载PDF
过氧化氢加重铁对心肌的损伤作用及其机制 被引量：12
11
作者 陈莹莹 沈岳良 +3 位作者 曹春梅 徐万红 钱忠明 夏强 《生理学报》 CAS CSCD 北大核心 2001年第3期175-182,共8页
采用Ｌａｎｇｅｎｄｏｒｆｆ灌流心脏和酶解分离的心肌细胞为实验模型，研究铁对心肌的损伤作用，以及过氧化氢对铁的心肌作用的影响及其可能机制。结果显示：（１）羟基喹啉铁复合物（Ｆｅ－ＨＱ）引起分离心肌细胞舒张期缩短，心肌细... 采用Ｌａｎｇｅｎｄｏｒｆｆ灌流心脏和酶解分离的心肌细胞为实验模型，研究铁对心肌的损伤作用，以及过氧化氢对铁的心肌作用的影响及其可能机制。结果显示：（１）羟基喹啉铁复合物（Ｆｅ－ＨＱ）引起分离心肌细胞舒张期缩短，心肌细胞的收缩幅度和速度降低，离体灌流心脏左室发展压（ＬＶＤＰ）、±ｄｐ／ｄｔｍａｘ、心率、冠脉流量呈现双相变化；冠脉流出液中乳砰脱氢酶（ＬＤＨ）、肌酸激酶（ＣＫ）释放量和心肌丙二醛（ＭＤＡ）增高。（２）Ｈ２Ｏ２可加重Ｆｅ－ＨＱ对心脏的损伤，冠脉流出液中ＬＤＨ、ＣＫ释放量和心肌ＭＤＡ增高，而ＬＶＤＰ、±ｄｐ／ｄｔｍａｘ和心率明显降低。（３）还原型谷胱甘肽可对抗 Ｆｓ－ＨＱ＋Ｈ２Ｏ２对心肌的损伤作用，ＤＭＳＯ对 Ｆｅ－ＨＱ＋Ｈ２Ｏ２致离体心脏损伤无明显作用。结果提示，心肌细胞内铁增加可引起心肌功能受损，Ｈ２Ｏ２可加重铁对心肌的损伤作用，其主要机制可能与·ＯＨ无关，而主要与含巯基的蛋白质受损有关。 展开更多
关键词 铁 心脏 过氧化氢 心肌损伤
下载PDF
一氧化氮和线粒体ATP敏感性钾通道介导血管紧张素转换酶抑制剂加强阈下预处理的作用 被引量：9
12
作者 张红 张蓓 +3 位作者 汤伯瑜 陈莹莹 朱立 沈岳良 《生理学报》 CAS CSCD 北大核心 2005年第4期453-460,共8页
实验采用离体大鼠心脏Langendorff灌流模型,观察含巯基(卡托普利)和不含巯基(培哚普利拉)的两种血管紧张素转换酶抑制剂(angiotensin-convertingenzymeinhibitors,ACEI)对抗心肌缺血的作用,并探讨一氧化氮(nitricoxide,NO)和线粒体ATP... 实验采用离体大鼠心脏Langendorff灌流模型,观察含巯基(卡托普利)和不含巯基(培哚普利拉)的两种血管紧张素转换酶抑制剂(angiotensin-convertingenzymeinhibitors,ACEI)对抗心肌缺血的作用,并探讨一氧化氮(nitricoxide,NO)和线粒体ATP敏感性钾通道(mitochondrialATP-sensitivepotassiumchannel,mitoKATPchannel)是否参与ACEI的心肌保护作用。结果表明:(1)给予大鼠心脏2min全心停灌和10min复灌作为阈下缺血预处理(subthresholdpreconditioning,sPC)、卡托普利或培哚普利拉单独使用,均不能改善长时间缺血复灌(缺血30min+复灌120min)引起的心肌损伤。(2)当两种ACEI分别和sPC联合使用时,与sPC组相比,缺血心脏在长时间缺血后的复灌期间左室舒张末压(leftventricularend-diastolicpressure,LVEDP)明显降低,左室发展压(leftventriculardevelopedpressure,LVDP)和冠脉流量明显增高,乳酸脱氢酶(lactatedehydrogenase,LDH)的释放量和心肌梗死面积明显低于sPC组。(3)利用NOS抑制剂L-NAME和mitoKATP通道的抑制剂5-HD灌流10min后,可明显抑制卡托普利/培哚普利拉和sPC联合使用引起的LVEDP降低,并使LVDP和冠脉流量降低,LDH的释放量和心肌梗死面积明显增高(P<0.05)。(4)sPC、卡托普利或培哚普利拉单独使用,心脏NO的产生增加。ACEI和sPC联合使用,与三者单独使用相比NO的浓度亦明显增高(P<0.05)。结果提示:含与不含巯基的ACEI与阈下缺血预处理联合使用均可使大鼠心脏功能明显改善,其心肌保护作用的机制可能通过NO途径,并和mitoKATP通道的激活有关。 展开更多
关键词 血管紧张素转换酶抑制剂 一氧化氮 线粒体ATP敏感性钾通道 心脏 预处理
下载PDF
黄芪对自发性高血压大鼠的降压作用 被引量：18
13
作者 陈治奎 胡申江 +2 位作者 孙坚 夏强 沈岳良 《中药新药与临床药理》 CAS CSCD 2003年第6期372-374,共3页
目的 观察黄芪对自发性高血压大鼠(SHR)血压的影响。方法 19只SHR随机分为4组,给药组分高、中、低3个剂量组,各5只,分别一次性腹腔注射给予1.8g、2.4 g及3.6 g的黄芪注射液,对照组4只,给予生理盐水,用尾动脉容积法测定SHR血压,观察黄芪... 目的 观察黄芪对自发性高血压大鼠(SHR)血压的影响。方法 19只SHR随机分为4组,给药组分高、中、低3个剂量组,各5只,分别一次性腹腔注射给予1.8g、2.4 g及3.6 g的黄芪注射液,对照组4只,给予生理盐水,用尾动脉容积法测定SHR血压,观察黄芪对SHR血压的急性效应。再继续每组分别每天1次腹腔给予上述剂量的黄芪或生理盐水,共8周,期间用尾动脉容积法每周1次连续监测黄芪对SHR血压的慢性影响。另取16只周龄、性别、体重等和SHR匹配的WKY大鼠作对照,分组、给药与处理方法均同SHR。结果 1、SHR与WKY腹腔注射不同剂量的黄芪后在观察的各时间点(5 min、15 min、30 min、60 min、120 min)并不引起血压的急性变化。2、长期腹腔注射黄芪的SHR血压逐渐低于对照组SHR的血压(P<0.05,P<0.01),SHR大鼠血压不再升高,反而下降(P>0.05),未给药的对照组SHR血压自第3周开始继续升高(P<0.05,P<0.01);对WKY没有类似作用。结论 黄芪急性腹腔给药不影响SHR血压,但长期腹腔给药可以控制SHR血压的升高。 展开更多
关键词 黄芪/药理学 高血压/中药疗法 近交SHR大鼠 近交WKY大鼠
下载PDF
缝隙连接脱耦联剂庚醇对大鼠缺血-再灌注损伤心肌的保护作用 被引量：8
14
作者 陈宝平 毛红娇 +2 位作者 范芳燕 李江 夏强 《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 2005年第6期1071-1075,共5页
目的:在整体大鼠心脏缺血-再灌注损伤模型上研究庚醇的心肌保护作用,并在离体缺氧心脏模型上观察庚醇对电耦联参数的影响。方法:在体大鼠实验模型,结扎冠状动脉左前降支30min和复灌2h,观察不同剂量的庚醇(0.03、0.06、0.30和0.60mg/kg)... 目的:在整体大鼠心脏缺血-再灌注损伤模型上研究庚醇的心肌保护作用,并在离体缺氧心脏模型上观察庚醇对电耦联参数的影响。方法:在体大鼠实验模型,结扎冠状动脉左前降支30min和复灌2h,观察不同剂量的庚醇(0.03、0.06、0.30和0.60mg/kg)的作用;离体大鼠实验模型,全心停灌70min,应用四电极法观察不同浓度的庚醇(0.05、0.10、0.50和1.00mmol/L)对缺氧期间心肌整体阻抗和电脱耦联参数的影响。结果:庚醇对在体大鼠缺血-再灌注损伤心肌具有减少心律失常发生和缩小心肌梗死面积的作用;各浓度庚醇(0.05-1.00mmol/L)均明显延迟心肌缺氧期间电脱耦联时间和平台时间,降低电脱耦联最大速率。结论:适度剂量的庚醇对在体缺血-再灌注损伤心肌有保护作用,其作用可能与其引起的电脱耦联延迟有关。 展开更多
关键词 缝隙接合部 解耦联 庚醇 再灌注损伤 心肌 大鼠
下载PDF
HO-1参与葛根素对抗高糖诱导的大鼠血管舒张功能下降 被引量：9
15
作者 倪超 孟香红 +4 位作者 范莹 朱一苗 朱立 沈岳良 陈莹莹 《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 2009年第2期280-284,共5页
目的:研究葛根素对抗急性高糖刺激引起的血管舒张功能的下降,并分析血红素加氧酶(HO-1)在其中的作用。方法:采用血管环灌流装置,观察大鼠胸主动脉环的舒张效应。结果:①与空白对照组(含11mmol/L葡萄糖)相比,经44mmol/L葡萄糖(高糖)孵育... 目的:研究葛根素对抗急性高糖刺激引起的血管舒张功能的下降,并分析血红素加氧酶(HO-1)在其中的作用。方法:采用血管环灌流装置,观察大鼠胸主动脉环的舒张效应。结果:①与空白对照组(含11mmol/L葡萄糖)相比,经44mmol/L葡萄糖(高糖)孵育血管2h后,主动脉环对ACh引起的内皮依赖性血管舒张反应下降。②葛根素(10-10-10-8mol/L)与高糖联合孵育,可剂量依赖性地改善高糖诱导的血管ACh舒张反应的下降。③葛根素孵育血管后可引起血管HO-1活性增高;用ZnPPIX抑制HO-1的活性后,葛根素抗高糖损伤的作用被取消。结论:葛根素可以对抗高糖引起的血管舒张功能的下降,其机制可能是通过诱导HO-1而实现的。 展开更多
关键词 高糖血症 葛根素 血红素氧化酶 主动脉环 血管舒张
下载PDF
铁负荷对离体大鼠心脏和分离心室肌细胞的作用 被引量：6
16
作者 陈莹莹 曹春梅 +3 位作者 徐万红 沈岳良 钱忠明 夏强 《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 2002年第8期985-987,共3页
目的 :研究水溶性Fe3+ 和透膜的脂溶性Fe3+ 复合物对心肌功能和心肌脂质过氧化水平的影响。方法 :采用离体灌流心脏和酶解分离心室肌细胞模型 ,检测心肌力学指标、乳酸脱氢酶 (LDH)、肌酸激酶 (CK)、丙二醛(MDA)及冠脉流量等指标。结果 ... 目的 :研究水溶性Fe3+ 和透膜的脂溶性Fe3+ 复合物对心肌功能和心肌脂质过氧化水平的影响。方法 :采用离体灌流心脏和酶解分离心室肌细胞模型 ,检测心肌力学指标、乳酸脱氢酶 (LDH)、肌酸激酶 (CK)、丙二醛(MDA)及冠脉流量等指标。结果 :FeCl3缩短舒张期心室肌细胞长度 ,5、1 5μmol/LFeCl3增加细胞收缩幅度和速度 ;FeCl3使灌流心脏LVDP、±dp/dtmax、心率、冠脉流量增大 ,对心肌LDH、CK释放量和MDA无明显影响。Fe -HQ使心室肌细胞舒张期长度、收缩幅度和±dL/dtmax减小 ,引起灌流心脏LVDP、±dp/dtmax、心率、冠脉流量先增加后降低的双相变化 ,高浓度时可使冠脉流出液LDH和CPK量明显增高 ,心肌MDA增高 ,心律失常加重。结论 :心肌细胞内铁增加可引起心功能受损和脂质过氧化程度增高 ,水溶性Fe3+ 对心肌细胞功能的影响较脂溶性Fe3+ 展开更多
关键词 外源性铁 心肌损伤 脂质过氧化 离体心脏 高铁血症
下载PDF
HOE642对心肌缺血再灌注损伤及细胞凋亡的影响 被引量：10
17
作者 张芸 张芙荣 +1 位作者 陈君柱 夏强 《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 2002年第1期36-39,共4页
目的 :探讨HOE6 42对缺血再灌注心肌的保护作用 ,其作用与给药时间的关系及其对缺血再灌注导致的细胞凋亡的影响。方法 :以离体大鼠心脏缺血再灌注为模型 ,随机分成A、B两组 ,A组分缺血 /复灌 (I/R)、缺血前给药 (HOE -Pr+I/R)、缺血期... 目的 :探讨HOE6 42对缺血再灌注心肌的保护作用 ,其作用与给药时间的关系及其对缺血再灌注导致的细胞凋亡的影响。方法 :以离体大鼠心脏缺血再灌注为模型 ,随机分成A、B两组 ,A组分缺血 /复灌 (I/R)、缺血前给药 (HOE -Pr+I/R)、缺血期间给药 (HOE -Is+I/R)、复灌期给药 (HOE -Re+I/R)组 ,测定左室发展压、左室舒张末压、心律失常、心率、冠脉流量和心肌酶。B组分对照、I/R和HOE6 42 +I/R组 ,TUNEL法检测细胞凋亡。结果 :HOE -Pr+I/R组在缺血复灌期间左室发展压明显高于I/R组 ,左室舒张末压、各时段心律失常评分低于I/R组 ,冠脉流出液心肌酶的含量也低于I/R组。HOE -Is+I/R组左室舒张末压、心律失常评分、冠脉流出液心肌酶的水平低于I/R组 ,左室发展压与I/R组比无明显差异。HOE6 42 +I/R组的TUNEL阳性细胞数量显著低于I/R对照组 (11 5± 5 7vs 5 1 8± 15 2 )。结论 :HOE6 42对缺血再灌注心肌有保护作用 ,保护作用与给药时间有关 ,缺血前给药能充分发挥其心肌保护作用 ,抑制心肌细胞凋亡可能是其心肌保护作用机制之一。 展开更多
关键词 钠氢交换体 心肌再灌注损伤 局部缺血 细胞凋亡 HOE642
下载PDF
水稻苯丙氨酸氨解酶基因在大肠杆菌BL21 DE3中的表达 被引量：10
18
作者 蔡朱男 余应年 +2 位作者 罗建红 钱羽力 陈星若 《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 2000年第1期12-16,共5页
目的 :探索水稻苯丙氨酸氨解酶基因在大肠杆菌中的表达及其规律 ,为治疗苯丙酮尿症奠定基础。方法 :应用基因工程技术 ,将水稻苯丙氨酸氨解酶的cDNA(rPAL - 1-cDNA)重组入大肠杆菌高效表达质粒pET - 2 8c ,通过异丙基硫代 - β -D -半... 目的 :探索水稻苯丙氨酸氨解酶基因在大肠杆菌中的表达及其规律 ,为治疗苯丙酮尿症奠定基础。方法 :应用基因工程技术 ,将水稻苯丙氨酸氨解酶的cDNA(rPAL - 1-cDNA)重组入大肠杆菌高效表达质粒pET - 2 8c ,通过异丙基硫代 - β -D -半乳糖苷 (IPTG)诱导 ,在大肠杆菌中获得表达。 结果 :SDS -聚丙烯酰胺凝胶电泳表明 ,诱导 1,3,5 ,7h后 ,表达蛋白量占菌体总蛋白分别为 2 1.40 % ,30 .6 0 % ,35 .40 % ,35 .43% ,融合蛋白His6 -rPAL分子量为 78.6kDa ,主要以包涵体形式存在。结论 展开更多
关键词 质粒 大肠杆菌 苯丙酮尿症 苯丙氨酸氨解酶
下载PDF
葛根素对离体大鼠缺血/复灌心脏的保护作用及其作用机制 被引量：8
19
作者 潘红阳 高琴 +1 位作者 姚慧 夏强 《中国应用生理学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2006年第4期455-459,共5页
目的:探讨葛根素(puerarin,Pue)预处理抗心肌缺血/复灌(ischemia/reperfusion,I/R)损伤是否与线粒体渗透性转换孔和/或线粒体ATP敏感性钾通道有关。方法:采用离体大鼠心脏Langendorff灌流方法,全心停灌30min,复灌120min复制I/R模型。测... 目的:探讨葛根素(puerarin,Pue)预处理抗心肌缺血/复灌(ischemia/reperfusion,I/R)损伤是否与线粒体渗透性转换孔和/或线粒体ATP敏感性钾通道有关。方法:采用离体大鼠心脏Langendorff灌流方法,全心停灌30min,复灌120min复制I/R模型。测定心室力学指标和复灌各时间点冠脉流出液中乳酸脱氢酶(LDH)含量。实验结束测定心肌组织formazan量的变化。结果:与单纯I/R组相比,Pue(0.24mmol/L,5min)预处理明显提高心肌细胞的formazan含量,降低复灌期间冠脉流出液中LDH含量,明显促进左室发展压、左心室内压最大上升和下降速率、心率与发展压乘积和左室舒张末压力的恢复,缓解冠脉流量的减少。线粒体渗透性转换孔开放剂苍术苷(20μmol/L,复灌前给药20min)和线粒体ATP敏感性钾通道抑制剂5-羟基癸酸(100μmol/L,缺血前给药20min)能明显减弱Pue的保护作用。结论:在大鼠离体心脏灌流模型上,Pue预处理具有抗心脏缺血/复灌损伤的作用,这种保护作用可能与其抑制线粒体渗透性转换孔的开放和促进线粒体ATP敏感性钾通道的开放有关。 展开更多
关键词 葛根素 心脏 缺血/复灌损伤 线粒体渗透性转换孔 线粒体ATP敏感性钾通道
下载PDF
一氧化氮在铁诱导的大鼠心肌损伤中的作用 被引量：3
20
作者 陈莹莹 夏强 +3 位作者 曹春梅 叶治国 沈岳良 王琳琳 《生理学报》 CAS CSCD 北大核心 2002年第4期300-306,共7页
采用Langendorff灌流大鼠心脏和酶解分离的心肌细胞为实验模型,研究铁负荷下心肌损伤情况以及一氧化氮（NO）在铁诱导的心肌损伤中的地位。结果显示:（1）心肌铁负荷（Fe-HQ）可使分离心肌细胞舒张期细胞长度缩短、收缩幅度和速度降低,... 采用Langendorff灌流大鼠心脏和酶解分离的心肌细胞为实验模型,研究铁负荷下心肌损伤情况以及一氧化氮（NO）在铁诱导的心肌损伤中的地位。结果显示:（1）心肌铁负荷（Fe-HQ）可使分离心肌细胞舒张期细胞长度缩短、收缩幅度和速度降低,离体灌流心脏左室发展压（LVDP）、±dp/dtmax、冠脉流量呈现双相变化;冠脉流出液中乳酸脱氢酶（LDH）、肌酸激酶（CK）释放量和心肌丙二醛（MDA）增高。（2）NO的前体L-精氨酸（L-argi-nine,L-Arg）引起心肌细胞舒张期细胞长度缩短、收缩幅度降低。离体灌流心脏LVDP、冠脉流量、和±dp/dtmax增高,用K-H液复灌后可恢复正常。（3）L-Arg预处理,再行Fe-HQ灌流,与单纯的L-Arg或Fe-HQ组相比,心肌细胞舒张期细胞长度、收缩幅度和速度减小;离体灌流心脏LVDP、±dp/dtmax、心率和冠脉流量明显下降,冠脉流出液中LDH、CK增加。（4）Nω-硝基-L-精氨酸甲酯（L-NAME）和Fe-HQ合并灌流后,与单纯Fe-HQ组相比,心肌细胞舒张期细胞长度、收缩幅度和速度增加。L-NAME可阻断Fe-HQ引起的LVDP、左室舒张末压（LVEDP）和±dp/dtmax降低,冠脉流出液中LDH、CK增高。（5）用Triton X-100短暂处理以去除冠脉内皮后,与保留冠脉内皮的心肌相比,Fe-HQ引起的LVDP和±dp/dtmax的一过性增高现象被抑制。 展开更多
关键词 心肌缺血 一氧化氮 铁诱导 大鼠 心肌损伤
下载PDF
已选择0条
导出题录 引用分析
参考文献
引证文献
 统计分析
检索结果
已选文献
上一页 1 2 … 5 下一页 到第 页
使用帮助 返回顶部