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醛固酮对正常及心力衰竭大鼠肠系膜动脉的作用及地塞米松的影响
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作者 王琼 蒋昀 +2 位作者 秦园 李艳芳 夏强 《浙江大学学报(医学版)》 CAS CSCD 北大核心 2013年第1期92-97,共6页
目的:观察醛固酮对正常和心衰大鼠肠系膜阻力血管的急性作用并研究其可能机制。方法:结扎SD大鼠冠状动脉左前降支,建立心衰模型;取肠系膜血管三级分支约2 mm长血管环,通过PowerLab生物信号采集系统记录张力变化。结果:醛固酮预处理10 m... 目的:观察醛固酮对正常和心衰大鼠肠系膜阻力血管的急性作用并研究其可能机制。方法:结扎SD大鼠冠状动脉左前降支,建立心衰模型;取肠系膜血管三级分支约2 mm长血管环,通过PowerLab生物信号采集系统记录张力变化。结果:醛固酮预处理10 min,随着苯肾上腺素(PE)浓度的增加,正常大鼠肠系膜阻力血管收缩率与对照组相比先降低后升高,心衰大鼠则降低,该效应可部分被醛固酮特异受体阻断剂依普利酮阻断;醛固酮可使正常和心衰大鼠乙酰胆碱诱导的内皮依赖性血管舒张反应均较对照组显著增强;醛固酮和地塞米松共孵育10 min后,醛固酮对两种肠系膜阻力血管收缩率的改变都被部分抵消,在正常大鼠上地塞米松的这种效应可被糖皮质激素受体拮抗剂RU486阻断。结论:醛固酮对正常大鼠PE诱导的肠系膜阻力血管的收缩效应具有双向作用,减弱了心衰大鼠肠系膜阻力血管对PE的敏感性;地塞米松可部分取消正常大鼠醛固酮对血管的双向作用,对心衰大鼠作用不明显。 展开更多
关键词 心力衰竭 药物疗法 醛固酮 治疗应用 血管阻力 药物作用 肠系膜动脉 地塞米松 治疗应用 疾病模型 动物
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银杏叶提取物对脑缺血再灌注损伤的保护作用 被引量:20
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作者 周庆萍 陆建锋 +1 位作者 王会平 夏强 《浙江大学学报(医学版)》 CAS CSCD 北大核心 2010年第4期442-447,共6页
银杏叶提取物(Ginkgo biloba extract,GBE)是近代植物药中被研究开发,用于防治缺血性脑血管病的热点药物之一。研究发现,GBE对脑缺血再灌注损伤具有保护效应,其作用机制涉及抗氧化、清除自由基、抑制兴奋性氨基酸的释放、抗炎及抑制神... 银杏叶提取物(Ginkgo biloba extract,GBE)是近代植物药中被研究开发,用于防治缺血性脑血管病的热点药物之一。研究发现,GBE对脑缺血再灌注损伤具有保护效应,其作用机制涉及抗氧化、清除自由基、抑制兴奋性氨基酸的释放、抗炎及抑制神经细胞凋亡等多个方面。文中就银杏叶提取物在对抗脑缺血再灌注损伤中的作用及机制作一综述。 展开更多
关键词 银杏 植物提取物/药理学 银杏叶提取物 缺血再灌注损伤 神经保护
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二氮嗪对长时程低温保存大鼠心脏Fas/FasL蛋白表达的影响 被引量:12
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作者 范莹 郑鸣之 +4 位作者 郭炜 蒋建平 朱立 沈岳良 陈莹莹 《生理学报》 CAS CSCD 北大核心 2008年第1期11-16,共6页
本文旨在研究线粒体ATP敏感性钾(mitochondrial ATP-sensitive potassium channel, mitoKATP)通道开放剂二氮嗪(diazoxide,DE)对离体长时程低温保存的大鼠心脏促凋亡蛋白 Fas 和 FasL 表达的影响。利用 Langendorff 离体大鼠心脏灌注法... 本文旨在研究线粒体ATP敏感性钾(mitochondrial ATP-sensitive potassium channel, mitoKATP)通道开放剂二氮嗪(diazoxide,DE)对离体长时程低温保存的大鼠心脏促凋亡蛋白 Fas 和 FasL 表达的影响。利用 Langendorff 离体大鼠心脏灌注法,观察心脏在4 oC 含或不含(对照组) DE 的Celsior 保存液保存8 h 后,复灌期心脏作功量(rate-pressure product, RPP)变化情况,采用原位末端标记(TdT-mediated dUTP nick end labeling, TUNEL)染色法检测心肌细胞凋亡和免疫组织化学方法检测Fas 和FasL蛋白表达情况。结果显示,在Celsior 保存液中加入DE (30 μmol/L),复灌期RPP 的恢复率在多个复灌时间点上优于对照组;同时可降低长时程低温保存心脏心肌细胞凋亡指数,减少 Fas 和FasL 蛋白的表达。DE 的上述作用可被 mitoKATP 通道特异性阻断剂5- 羟基葵酸盐(5-hydroxydecanoate, 5-HD)所取消。以上结果提示,DE 可能通过激活 mitoKATP 通道来减少Fas 和FasL 蛋白表达,从而减轻大鼠心肌缺血 / 再灌注损伤后的心肌细胞凋亡。 展开更多
关键词 二氮嗪 FAS/FASL 线粒体ATP敏感性钾通道 心脏保存 心肌保护
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杭白菊总黄酮对大鼠缺血/再灌损伤大脑的保护作用 被引量:7
4
作者 林琳 马鑫 +5 位作者 吴莉萍 沈磊 龚洁芹 沈俊 蒋惠娣 夏强 《中国药学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2007年第14期1071-1074,共4页
目的观察杭白菊总黄酮(total flavones extracted from chrysanthemum morifolium,TFCM)对大鼠缺血/再灌损伤大脑的影响,并初步探讨其机制。方法采用大脑中动脉内栓线梗塞法造成大鼠局灶性脑缺血/再灌损伤模型,缺血90min,再灌注22h后,... 目的观察杭白菊总黄酮(total flavones extracted from chrysanthemum morifolium,TFCM)对大鼠缺血/再灌损伤大脑的影响,并初步探讨其机制。方法采用大脑中动脉内栓线梗塞法造成大鼠局灶性脑缺血/再灌损伤模型,缺血90min,再灌注22h后,以盐酸2,3,5-三苯基四氮唑染色法测定脑梗死面积,比色法测定脑组织匀浆中超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)活性及丙二醛(malondialdehycle,MDA)含量,采用“10分法”进行神经症状评分。用荧光分光光度计检测氧自由基(reactive oxygen species,ROS)的生成;测定分离脑线粒体540nm处吸光度。结果TFCM(50,100,200mg·kg-1,ip)能明显改善脑缺血/再灌后大鼠神经症状,明显减小梗死面积与全脑面积之比,提高缺血脑组织SOD活性,降低MDA含量,并减少脑组织ROS的生成。TFCM减轻Ca2+诱导的脑线粒体肿胀,此作用可被苍术苷所拮抗。结论TFCM对大鼠缺血/再灌损伤大脑具有显著的保护作用,其作用机制可能与TFCM抗氧化作用进而抑制线粒体肿胀有关。 展开更多
关键词 杭白菊总黄酮 脑缺血/再灌 抗氧化 线粒体肿胀
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线粒体钾通道参与葛根素抗心肌细胞缺氧/复氧损伤的作用 被引量:10
5
作者 姚慧 高琴 夏强 《中国应用生理学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2010年第4期459-462,共4页
目的:探讨线粒体ATP敏感性钾通道和线粒体钙激活钾通道在葛根素预处理抗心肌细胞缺氧/复氧损伤中的作用。方法:采用酶解分离大鼠心肌细胞复制心肌细胞缺氧/复氧模型,台盼蓝拒染法测定心肌细胞存活率;四甲基罗丹明乙酯(TMRE)孵育测定线... 目的:探讨线粒体ATP敏感性钾通道和线粒体钙激活钾通道在葛根素预处理抗心肌细胞缺氧/复氧损伤中的作用。方法:采用酶解分离大鼠心肌细胞复制心肌细胞缺氧/复氧模型,台盼蓝拒染法测定心肌细胞存活率;四甲基罗丹明乙酯(TMRE)孵育测定线粒体膜电位值;分离线粒体测定线粒体渗透性转换孔开放程度。结果:与缺氧/复氧组相比,葛根素(0.24mmol/L)预处理5min可明显增加心肌细胞的存活率,线粒体ATP敏感性钾通道抑制剂5-羟基癸酸(100μmol/L,预处理20min)或线粒体钙激活钾通道阻断剂paxilline(1μmol/L,预处理5min)均可拮抗葛根素的作用。葛根素预处理可明显减弱缺氧引起的线粒体膜电位的耗损,5-羟基癸酸和paxilline都能明显拮抗其作用。在分离心肌线粒体模型上,葛根素显著减弱CaCl2诱导的线粒体在A520处吸光度降低,其作用与单独应用线粒体渗透性转换孔抑制剂环孢菌素A相似;5-羟基癸酸和paxilline可拮抗葛根素的保护作用。结论:在大鼠分离心肌细胞模型或分离线粒体模型上,葛根素预处理具有抗缺氧/复氧损伤的作用,这种保护作用可能与其促进线粒体ATP敏感性钾通道和线粒体钙激活钾通道的开放,进而稳定线粒体膜电位,抑制线粒体渗透性转换孔开放有关。 展开更多
关键词 葛根素 心肌细胞 缺氧/复氧损伤 线粒体ATP敏感性钾通道 线粒体钙激活钾通道
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谷氨酸在睡眠和觉醒中的作用研究进展 被引量:17
6
作者 石玉锋 虞燕琴 《浙江大学学报(医学版)》 CAS CSCD 北大核心 2013年第5期583-590,共8页
谷氨酸作为一种兴奋性的神经递质,参与睡眠和觉醒的发生及维持。本文综述了谷氨酸在睡眠和觉醒中的作用,尤其是脑干、外侧下丘脑和基底前脑的谷氨酸在睡眠觉醒中的作用。其中脑干的谷氨酸能既调节清醒时脑活动和肌张力的维持,又调节快... 谷氨酸作为一种兴奋性的神经递质,参与睡眠和觉醒的发生及维持。本文综述了谷氨酸在睡眠和觉醒中的作用,尤其是脑干、外侧下丘脑和基底前脑的谷氨酸在睡眠觉醒中的作用。其中脑干的谷氨酸能既调节清醒时脑活动和肌张力的维持,又调节快速动眼睡眠时相的脑电并引起肌无力;外侧下丘脑的谷氨酸通过激活食欲素神经元,参与外侧下丘脑的唤醒系统;基底前脑的谷氨酸参与脑电去同步化并引起睡眠的减少;而大脑皮层的谷氨酸能神经元不但是觉醒系统的最终作用靶点,而且它本身也可以参与觉醒的调节。同时,谷氨酸能神经元通过与其他类型的神经元的相互作用来调控睡眠觉醒的各个阶段,在脑内组成了一个复杂的睡眠觉醒调节网络,因此不同睡眠觉醒时相的转变,可能存在不同的神经环路机制。文中着重探讨了谷氨酸参与的睡眠觉醒时相转换的神经环路及可能的机制。 展开更多
关键词 谷氨酸 睡眠 觉醒 前脑 脑干 下丘脑区 综述
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luteolin对糖尿病大鼠心脏功能的保护作用及其可能机制 被引量:5
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作者 钱令波 陆建锋 +2 位作者 叶治国 王会平 夏强 《中国应用生理学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2011年第4期409-414,共6页
目的:研究luteolin对链脲佐菌素诱导的I型糖尿病大鼠心功能及心肌线粒体氧化应激的影响。方法:雄性SD大鼠,随机分成正常对照组,luteolin对照组,糖尿病模型组,低剂量luteolin(10 mg/(kg.d))灌胃治疗组,高剂量luteolin(100 mg/(kg.d))灌... 目的:研究luteolin对链脲佐菌素诱导的I型糖尿病大鼠心功能及心肌线粒体氧化应激的影响。方法:雄性SD大鼠,随机分成正常对照组,luteolin对照组,糖尿病模型组,低剂量luteolin(10 mg/(kg.d))灌胃治疗组,高剂量luteolin(100 mg/(kg.d))灌胃治疗组。各组大鼠饲养8周后,测体重、血糖、心功能、左心室重量、心肌胶原含量及活性氧自由基(ROS)水平,分离心肌线粒体检测ROS水平、超氧化物歧化酶(SOD)活性及线粒体肿胀程度。结果:luteolin处理对糖尿病大鼠血糖无明显影响,但可减少糖尿病引起的体重下降。高剂量luteolin可显著减小糖尿病大鼠心室与体重比值,提高左室发展压,降低左室舒张末压。高剂量luteolin治疗后,糖尿病大鼠心肌ROS及胶原含量,心肌线粒体ROS水平与肿胀程度均明显下降,心肌线粒体SOD活性明显增加。结论:luteolin处理可显著改善糖尿病大鼠心功能,其机制可能与减轻心肌线粒体氧化应激及抑制线粒体肿胀有关。 展开更多
关键词 LUTEOLIN 糖尿病 心功能损伤 线粒体氧化应激
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两种败血症休克模型大鼠心肌细胞一氧化氮合酶活性的改变 被引量:4
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作者 叶挺梅 徐策 +3 位作者 高琴 周新妹 单绮娴 夏强 《中国应用生理学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2007年第2期194-198,共5页
目的观察两种败血症休克模型大鼠的血流动力学及心肌细胞一氧化氮合酶活性变化的异同,探讨一氧化氮合酶参与败血症休克性心肌抑制的机制。方法采用注射脂多糖(LPS)诱导及盲肠结扎穿孔(CLP)致腹膜炎诱导败血症休克模型,测定血流动力学指... 目的观察两种败血症休克模型大鼠的血流动力学及心肌细胞一氧化氮合酶活性变化的异同,探讨一氧化氮合酶参与败血症休克性心肌抑制的机制。方法采用注射脂多糖(LPS)诱导及盲肠结扎穿孔(CLP)致腹膜炎诱导败血症休克模型,测定血流动力学指标以及心肌细胞胞浆一氧化氮合酶(NOS)活性。结果①CLP模型大鼠的血流动力学指标随时间呈先上升后下降的趋势,LPS模型直接表现为类似于CLP模型晚期的动力学状态。在使用NOS抑制剂N-硝基-L-精氨酸甲酯(L-NAME)后,CLP模型晚期及LPS模型的心室动力学指标均有明显改善。②CLP模型大鼠心肌细胞胞浆NOS活性在败血症中期达到最大。与假手术组相比,LPS模型、CLP模型晚期心肌细胞胞浆NOS活性均有明显增加,但是LPS模型与CLP模型晚期两组之间无明显差异。③使用L-NAME后,CLP晚期组与LPS组亚硝基及硝基化合物生成量均明显降低(P<0.01)。其中,LPS组与CLP晚期组相比,前者固定表达型NOS生成亚硝基及硝基化合物生成量明显高于后者(P<0.01)。结论在LPS与CLP诱导的败血症休克模型中,心肌NOS是引起心室动力学变化的主要因素;在两种模型,心肌NOS亚型的表达不同,在LPS模型中主要为iNOS,而在CLP模型中则可能是cNOS和iNOS共同发挥作用。 展开更多
关键词 一氧化氮合酶 脂多糖 盲肠结扎穿孔 败血症休克
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ET-1和NO对脂多糖引起的大鼠心肌收缩抑制作用的影响 被引量:4
9
作者 姚慧 屠洁 +1 位作者 单绮娴 夏强 《中国应用生理学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2009年第2期228-232,共5页
目的:观察内皮素-1(ET-1)和一氧化氮(NO)在脂多糖(LPS)引起的大鼠心肌收缩抑制中的作用及其可能机制。方法:大鼠腹腔注射LPS(10 mg.kg-1)建立败血症休克模型,应用Langendorff离体灌流心脏及单个心室肌细胞观察LPS对大鼠心肌动力学、心... 目的:观察内皮素-1(ET-1)和一氧化氮(NO)在脂多糖(LPS)引起的大鼠心肌收缩抑制中的作用及其可能机制。方法:大鼠腹腔注射LPS(10 mg.kg-1)建立败血症休克模型,应用Langendorff离体灌流心脏及单个心室肌细胞观察LPS对大鼠心肌动力学、心肌细胞内钙稳态的影响及ET-1和NO在其中的作用。结果:①LPS处理4 h可使大鼠血清中NO代谢产物NO2-/NO3-水平和ET-1含量显著增加;②在离体Langendorff灌流心脏上,LPS组心脏收缩功能受到抑制,心率与发展压的乘积(RPP)显著降低,左心室舒张末压(LVEDP)升高。预先用iNOS特异性抑制剂aminoguanidine(AMG)(100 mg.kg-1i p)或ETA受体阻断剂BQ-123(1mg.kg-1i p)处理15 min,均可部分逆转LPS引起的心脏收缩功能抑制;两者联合预处理15 min则基本消除LPS引起的心脏收缩功能抑制;③LPS处理4 h后,咖啡因诱导的单个心室肌细胞内钙瞬变幅度较对照组显著降低(P<0.01),同时LPS显著抑制心室肌细胞肌浆网Ca2+-AT-Pase活性(P<0.01);BQ-123或AMG预处理15 min可部分逆转LPS对心室肌细胞内钙瞬变的抑制效应,但均不能逆转LPS对肌浆网Ca2+-ATPase活性的抑制作用。结论:ET-1和NO均参与LPS引起的大鼠心肌收缩抑制作用及细胞内钙储备降低,但两者对LPS所致肌浆网Ca2+-ATPase活性降低无影响。 展开更多
关键词 内皮素-1 一氧化氮 脂多糖 心肌抑制
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脑波治疗仪辅助治疗脑性昏迷患者促醒作用研究 被引量:6
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作者 洪丽蓉 狄海波 +4 位作者 陈波 沈国理 喻森明 汪婧平 祝宇平 《武警医学院学报》 CAS 2010年第5期348-350,共3页
【目的】探观察脑波治疗仪治疗脑性昏迷患者的临床疗效。【方法】脑性昏迷患者随机分为对照组40例和脑波治疗组40例,对照组给予常规治疗,脑波治疗组在常规治疗的基础上辅以脑波治疗仪治疗,根据昏迷恢复量表(coma recoveryscale-revised,... 【目的】探观察脑波治疗仪治疗脑性昏迷患者的临床疗效。【方法】脑性昏迷患者随机分为对照组40例和脑波治疗组40例,对照组给予常规治疗,脑波治疗组在常规治疗的基础上辅以脑波治疗仪治疗,根据昏迷恢复量表(coma recoveryscale-revised,CRS-R)评分判断临床疗效。【结果】脑波治疗组CRS-R由(5.6±1.9)增至(12.4±4.5);对照组CRS-R由(5.2±1.7)增至(9.6±4.80);脑波治疗仪的临床有效率为70.0%;对照组为40.0%;脑波组的平均促醒时间为(22.1±7.8)d,对照组为(26.9±4.8)d,两组比较有显著性差异(P<0.05)。【结论】脑波治疗仪辅助治疗对脑性昏迷患者具有良好的促醒作用。 展开更多
关键词 脑波治疗仪 脑性昏迷 昏迷恢复量表
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线粒体钙单向转运体在远距预处理心肌保护中的作用 被引量:1
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作者 徐坚 王宁夫 +2 位作者 张世忠 高琴 夏强 《中国应用生理学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2009年第1期50-54,共5页
目的:探讨线粒体钙单向转运体是否参予远距预处理的心肌保护作用。方法:采用在体结扎冠状动脉左前降支30 min和复灌120 min复制局部心肌缺血/复灌损伤模型,采用动脉夹夹闭右下肢股动脉5 min,松开复灌5 min,共3个循环,行大鼠肢体远距预... 目的:探讨线粒体钙单向转运体是否参予远距预处理的心肌保护作用。方法:采用在体结扎冠状动脉左前降支30 min和复灌120 min复制局部心肌缺血/复灌损伤模型,采用动脉夹夹闭右下肢股动脉5 min,松开复灌5 min,共3个循环,行大鼠肢体远距预处理。结果:与单纯缺血/复灌组相比,静脉注射线粒体钙单向转运体抑制剂钌红或肢体远距预处理明显降低心脏缺血/复灌后的梗死面积(钌红组心肌梗死面积26.34%±5.4%,远距预处理组20.38%±2.50%,与单纯缺血复灌组50.96%±5.96%相比,P<0.01)和复灌10 min血浆冠脉流出液中LDH活性[钌红组LDH活性(280.74±28.42)U/L,远距预处理组(270.5±8.91)U/L,与单纯缺血复灌组(338.75±38.60)U/ L相比,P<0.01];线粒体钙单向转运体激动剂精胺可减弱远距预处理降低心肌梗死面积(精胺+远距预处理组心肌梗死面积40.77%±9.20%与远距预处理组20.38%±2.50%相比,P<0.01)和LDH活性[精胺+远距预处理组LDH活性(382.74±43.08)U/L,与远距预处理组LDH活性(270.50±8.91)U/L相比,P<0.01]的作用。结论:肢体远距预处理诱导的抗心肌缺血/复灌损伤的保护作用可能与线粒体钙单向转运体的抑制有关。 展开更多
关键词 远距预处理 心肌 缺血/复灌 线粒体钙单向转运体
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去胡须对大鼠行为及桶状皮层的影响 被引量:1
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作者 孙缦利 张小兵 +2 位作者 孙霞 赵孟辉 虞燕琴 《中国应用生理学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2010年第3期354-358,共5页
目的:研究外周去胡须后大鼠行为及桶状皮层(barrel cortex,BC)的可塑性变化。方法:SD大鼠随机分组(n=4):正常对照(A组),出生后第2天去除双侧颊脂垫组(B组),出生后第2天去除右侧颊脂垫组(C组),出生后1~5d每天剪右侧胡须,从出生后第5天... 目的:研究外周去胡须后大鼠行为及桶状皮层(barrel cortex,BC)的可塑性变化。方法:SD大鼠随机分组(n=4):正常对照(A组),出生后第2天去除双侧颊脂垫组(B组),出生后第2天去除右侧颊脂垫组(C组),出生后1~5d每天剪右侧胡须,从出生后第5天起不剪由其胡须自由生长组(D组)。出生后第30天时称体重,测量左侧D2胡须长度,观测行为学变化(如狭缝实验、自由探索行为和趋壁行为)。采用细胞色素氧化酶组织化学法研究barrel排列与发育情况。结果:A组能迅速辨别出正确狭缝并钻入,平均用时(5.6±2.3)s;B组大鼠只有当鼻尖碰到狭缝壁时才会钻入狭缝。C组大鼠当其右侧脸颊靠近狭缝时,不能辨别出狭缝,只有当其掉转身体,用左侧胡须探测时才可能迅速钻入正确的狭缝。D组的表现同C组,B、C、D组大鼠进入正确狭缝的所用时间均显著长于A组(P<0.01,P<0.05,P<0.01)。去除双侧颊脂垫的大鼠其左趋壁时间、右趋壁时间以及总趋壁时间均较正常大鼠短。去除右侧颊脂垫组的大鼠右趋壁时间也显著短于正常(P<0.05)。四组大鼠左侧D2胡须长度以及体重均无显著差异。从出生后第2天时一直剪除右侧胡须的小鼠在出生后第30天时发现其barrel变小,排列较混乱,barrel之间的界限不清,皮层细胞色素氧化酶(CO)反应的灰度明显变淡。结论:外周去传入不引起大鼠体重改变及残留胡须长度的代偿性改变,但可引起其趋触及探索行为方面的改变。外周去传入可导致barrel形状及排列的可塑性变化。 展开更多
关键词 Barrel皮层 胡须 可塑性 去传入
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Caveolin-1在17β-雌二醇对抗脂多糖诱导的血管平滑肌细胞MCP-1表达中的作用 被引量:1
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作者 蒋萍 甫拉提.吐尔逊 +5 位作者 李俊红 雪合热提.伊纳也提 聂永梅 艾努尔.加力力 张顺杰 沈岳良 《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 2010年第12期2321-2326,共6页
目的:旨在观察小窝蛋白-1(caveolin-1)在17β-雌二醇(E2)抑制脂多糖(LPS)诱导的大鼠胸主动脉血管平滑肌细胞(VSMCs)分泌单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1)中的作用。方法:原代培养VSMCs,以不同浓度E2(10-9-10-6mol/L)干预LPS诱导的MCP-1的分泌,... 目的:旨在观察小窝蛋白-1(caveolin-1)在17β-雌二醇(E2)抑制脂多糖(LPS)诱导的大鼠胸主动脉血管平滑肌细胞(VSMCs)分泌单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1)中的作用。方法:原代培养VSMCs,以不同浓度E2(10-9-10-6mol/L)干预LPS诱导的MCP-1的分泌,ELISA法检测MCP-1生成的变化。分别使用caveo-lin-1的阻断剂β-甲基环糊精(β-MCD)以及特异性caveolin-1 siRNA抑制caveolin-1表达,W estern b lotting法检测caveolin-1蛋白表达的变化。结果:LPS浓度和时间依赖地诱导MCP-1的表达,不同浓度E2(10-9-10-6mol/L)抑制LPS诱导的MCP-1的表达;分别使用β-MCD以及caveolin-1 siRNA抑制caveolin-1的表达,能抑制LPS诱导的MCP-1的表达,而E2(10-6-10-9mol/L)又可以抑制caveolin-1的表达。结论:E2抑制LPS诱导的血管平滑肌细胞MCP-1的表达,caveolin-1是这一抑制作用的中间环节。 展开更多
关键词 雌二醇 脂多糖类 单核细胞趋化蛋白1 细胞质膜微囊蛋白1 血管平滑肌细胞
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替米沙坦通过降低Chemerin表达减轻2型糖尿病小鼠肾脏炎症反应 被引量:4
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作者 施子禄 郑丹丹 +2 位作者 黄秋虹 张素萍 黄倩 《中国药理学通报》 CAS CSCD 北大核心 2018年第12期1725-1730,共6页
目的研究血管紧张素II受体1拮抗剂替米沙坦对2型糖尿病(T2DM)模型小鼠肾脏炎症反应的影响,并探讨其作用机制。方法高脂饮食饲养4周联合链脲佐菌素STZ(40 mg·kg^(-1))一次性腹腔注射构建T2DM小鼠模型,并随机分为T2DM组、替米沙坦(1... 目的研究血管紧张素II受体1拮抗剂替米沙坦对2型糖尿病(T2DM)模型小鼠肾脏炎症反应的影响,并探讨其作用机制。方法高脂饮食饲养4周联合链脲佐菌素STZ(40 mg·kg^(-1))一次性腹腔注射构建T2DM小鼠模型,并随机分为T2DM组、替米沙坦(1、3 mg·kg^(-1))组、正常对照组,连续灌胃给药8周。检测各组小鼠空腹血糖(FBG)、24 h尿微量白蛋白(mAlb)、血清肌酐(Scr)和尿素氮(BUN)含量变化;HE染色观察肾脏病理学变化;酶联免疫吸附法(ELISA)检测肾皮质中白细胞介素1β(IL-1β)、白细胞介素6(IL-6)和肿瘤坏死因子α(TNF-α)水平;ELISA法检测肾皮质血管紧张素II(Ang II)浓度;免疫组织化学法观察肾皮质中Chemerin分布;Western blot检测肾皮质中Chemerin蛋白的表达。结果替米沙坦以血糖非依赖性方式,降低T2DM小鼠mAlb、Scr、BUN含量,并通过抑制肾脏Ang II的生成和Chemerin蛋白的分布、表达,减轻肾脏炎症反应。结论替米沙坦抑制了T2DM小鼠肾脏炎症反应,其机制可能与抑制肾脏局部肾素-血管紧张素系统及Chemerin蛋白的分布、表达有关。 展开更多
关键词 替米沙坦 2型糖尿病 CHEMERIN 白细胞介素6 肿瘤坏死因子Α 炎症
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丹参作用于水通道蛋白AQP4的活性成分虚拟筛选 被引量:4
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作者 陈少军 任纪龙 《中成药》 CAS CSCD 北大核心 2015年第2期438-442,共5页
目的采用虚拟筛选技术对丹参作用于AQP4成分进行筛选。方法选用台湾中医药资料库所收集的丹参化学成分为配体,选取AQP4作为受体,Iscreen在线服务器作为虚拟筛选工具。结果在150个丹参成分中,3-(3,4-dihydroxyphenyl)lactamide、Protocat... 目的采用虚拟筛选技术对丹参作用于AQP4成分进行筛选。方法选用台湾中医药资料库所收集的丹参化学成分为配体,选取AQP4作为受体,Iscreen在线服务器作为虚拟筛选工具。结果在150个丹参成分中,3-(3,4-dihydroxyphenyl)lactamide、Protocatechuic acid、Danshensu匹配打分较高。结论丹参中的3-(3,4-dihydroxyphenyl)lactamide、Protocatechuic acid、Danshensu可能是作用于AQP4的活性成分。 展开更多
关键词 丹参 水通道蛋白 虚拟筛选
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中枢一氧化氮在躯体传入冲动抑制中枢性升压反应中的作用及机制
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作者 沈毅弘 蔡勇 +3 位作者 蓝倩倩 高萱 夏强 虞燕琴 《浙江大学学报(医学版)》 CAS CSCD 2007年第5期477-482,508,共7页
目的:阐明中枢一氧化氮(nitric oxide,NO)在躯体传入冲动对下丘脑室旁核(hypothalamic paraventricular nucleus,PVN)兴奋诱发的心血管活动的调节效应中的作用。方法:电刺激PVN,再合并电刺激对侧腓深神经(deep peroneal nerve... 目的:阐明中枢一氧化氮(nitric oxide,NO)在躯体传入冲动对下丘脑室旁核(hypothalamic paraventricular nucleus,PVN)兴奋诱发的心血管活动的调节效应中的作用。方法:电刺激PVN,再合并电刺激对侧腓深神经(deep peroneal nerve,DPN),通过MacLab系统记录动脉血压、平均动脉压、心电图及心率曲线。采用多管玻璃微电极作SD大鼠脑内微量注射,观察在侧脑室或同侧杏仁中央核(central nucleus of amygdala,CeA)微量注射一氧化氮合酶抑制剂L—NAME后,躯体传入冲动对兴奋PVN诱发的心血管反应的影响。结果:电刺激(强度0.1~0.3inA,频率80Hz,波宽0.5ms,持续10s)一侧PVN后,平均动脉压(MAP)升高(22.88±2.18)mmHg,心率(HR)变化不一,偶伴有早搏。电刺激(强度0.3~0.4mA,频率4Hz,波宽0.5ms,持续5min)DPN对上述反应有部分抑制作用(P〈0.01),DPN对升压的抑制百分比为43.27%。侧脑室注射L—NAME(0.5mol/L,10μl)可部分阻断DPN的上述抑制作用,DPN对升压的抑制百分比由47.73%降到12.49%(P〈0.05)。杏仁注射L—NAME(2mol/L,100ml)也削弱刺激DPN对刺激PVN诱发的升压反应的抑制作用,DPN对升压的抑制百分比由50.71%下降到25.30%(P〈0.05)。结论:中枢N0参与DPN传入冲动对PVN中枢性心血管反应的抑制作用,其机制与杏仁有关。 展开更多
关键词 一氧化氮 下丘脑室旁核/生理学 杏仁核/生理学 腓神经/生理学 心率 血压 电刺激
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降钙素基因相关肽在离体大鼠心肌缺血后处理中的作用
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作者 高琴 袁相贵 +2 位作者 厉旭云 陆源 夏强 《中国应用生理学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2010年第4期450-452,480,共4页
目的:观察降钙素基因相关肽(CGRP)在离体大鼠心肌缺血后处理保护中的作用。方法:采用离体大鼠全心停灌心肌缺血复灌模型。测定心室动力学指标、复灌各时间点冠脉流出液中乳酸脱氢酶(LDH)含量和心肌组织formazan含量的变化。结果:与缺血... 目的:观察降钙素基因相关肽(CGRP)在离体大鼠心肌缺血后处理保护中的作用。方法:采用离体大鼠全心停灌心肌缺血复灌模型。测定心室动力学指标、复灌各时间点冠脉流出液中乳酸脱氢酶(LDH)含量和心肌组织formazan含量的变化。结果:与缺血/复灌组相比,缺血后处理组明显增加心脏formazan含量,降低冠脉流出液中LDH含量,促进左室发展压、左室做功和冠脉流量的恢复。CGRP受体阻断剂CGRP-(8-37)和线粒体ATP敏感性钾通道阻断剂5-HD均减弱了缺血后处理的作用,且CGRP-(8-37)阻断了线粒体ATP敏感性钾通道开放剂Diaz的心肌保护作用。结论:缺血后处理可能通过促进线粒体ATP敏感性钾通道的开放,引起内源性降钙素基因相关肽的释放发挥心肌保护作用。 展开更多
关键词 缺血后处理 心脏 降钙素基因相关肽 线粒体ATP敏感性钾通道
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缝隙连接与脑功能研究进展 被引量:5
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作者 俞韩啸 虞燕琴 《浙江大学学报(医学版)》 CAS CSCD 北大核心 2012年第6期696-702,共7页
缝隙连接是一些细胞间连接通道的聚合物,它能够让细胞间交流一些物质,如离子、小分子,并实现交换。目前,在哺乳动物组织中已发现的缝隙连接蛋白家族大约有20个成员。其中有一半表达在神经系统中,如星型胶质细胞、少突胶质细胞可以表达... 缝隙连接是一些细胞间连接通道的聚合物,它能够让细胞间交流一些物质,如离子、小分子,并实现交换。目前,在哺乳动物组织中已发现的缝隙连接蛋白家族大约有20个成员。其中有一半表达在神经系统中,如星型胶质细胞、少突胶质细胞可以表达某些特定的缝隙连接蛋白。已有大量的研究表明:缝隙连接对于胶质细胞间、星型胶质细胞和神经元之间,以及神经元之间的细胞间交流是非常重要的,并与维持正常脑功能密切相关。文中以胶质细胞间和神经元之间,以及胶质细胞和神经元之间的缝隙连接与脑功能的研究进展,作为主题进行论述。 展开更多
关键词 缝隙接合部 神经胶质 细胞学 神经元 缝隙连接 胶质细胞 脑功能
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Pannexin1的分布及其开放调控 被引量:3
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作者 孔祥兴 李彬寅 +1 位作者 管晓静 夏强 《生理科学进展》 CAS CSCD 北大核心 2013年第3期188-192,共5页
Pannexin1(Panx1)是新型缝隙连接蛋白Pannexin家族中的成员之一,它能够在神经、心血管等系统中广泛表达并形成非选择性的、大电导的半通道。现已证明,多种条件能够调控Panx1的开放并通过释放细胞内大分子物质(如ATP)进而影响机体的生理... Pannexin1(Panx1)是新型缝隙连接蛋白Pannexin家族中的成员之一,它能够在神经、心血管等系统中广泛表达并形成非选择性的、大电导的半通道。现已证明,多种条件能够调控Panx1的开放并通过释放细胞内大分子物质(如ATP)进而影响机体的生理功能。本文详细介绍了Panx1的主要存在部位,对其开放和抑制条件进行了总结归纳,并对未来的研究方向提出了建议。 展开更多
关键词 Panx1蛋白 分布 调控
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邻苯二甲酸二丁酯的收缩血管作用及其机制 被引量:5
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作者 蒋昀 夏强 《中国药理学通报》 CAS CSCD 北大核心 2014年第2期199-202,共4页
目的研究邻苯二甲酸二丁酯(di—n—butylphthalate,DBP)对大鼠动脉血管的作用,并探讨其可能机制。方法采用离体大鼠胸主动脉环灌流模型,观察DBP对动脉血管的收缩效应及其内皮的参与l生,并观察相关信号途径工具药的影响。结果DBP(... 目的研究邻苯二甲酸二丁酯(di—n—butylphthalate,DBP)对大鼠动脉血管的作用,并探讨其可能机制。方法采用离体大鼠胸主动脉环灌流模型,观察DBP对动脉血管的收缩效应及其内皮的参与l生,并观察相关信号途径工具药的影响。结果DBP(10^-5-10-mol·L^-1)浓度依赖性收缩血管环,且去内皮血管比内皮完整血管收缩更明显(P〈0.05);无Ca2+“液中,DBP(10^-3mol·L^-1)引起的去内皮血管收缩明显低于正常K-H液中的血管收缩(P〈0.01),与对照组比较无差异;维拉帕米(10^-7mol·L^-1)预处理后,DBP(10^-3mol·L^-1)引起的血管环收缩幅度低于单用DBP组(P〈0.01);一氧化氮合酶抑制剂左旋硝基精氨酸甲酯(L-NAME,10^-6mol·L^-1)预处理内皮完整主动脉环,引起的血管收缩幅度明显高于单用DBP组(P〈0.01),而前列环素合成酶抑制剂吲哚美辛(Indo,10^-5mol·L^-1)预处理对血管收缩幅度无明显影响。结论DBP具有引起血管收缩作用,初步机制可能涉及细胞膜电压门控性钙通道及钙离子内流,NO可能参与DBP的血管反应过程。 展开更多
关键词 邻苯二甲酸二丁酯 胸主动脉 血管收缩 钙通道 内皮 一氧化氮
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