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组蛋白去乙酰化酶SIRT1对大鼠心肌缺血再灌注损伤介导的细胞焦亡调控作用 被引量：5
1
作者 钟泽 罗秀英 +4 位作者 相鹏 季红慧 吴新东 崇爱国 胡新央 《中华心血管病杂志（网络版）》 2020年第1期13-13,共13页
目的:研究组蛋白去乙酰化酶沉默信息调节因子1(silent information regulator 1,SIRT)对心肌缺血再灌注介导的心肌细胞焦亡的影响及相关机制。研究对象:选择95只SD雄性大鼠,体重250-300 g,其中80只采用随机数字表法分为5组:假手术组、... 目的:研究组蛋白去乙酰化酶沉默信息调节因子1(silent information regulator 1,SIRT)对心肌缺血再灌注介导的心肌细胞焦亡的影响及相关机制。研究对象:选择95只SD雄性大鼠,体重250-300 g,其中80只采用随机数字表法分为5组:假手术组、模型组、SIRT1高表达组、SIRT1低表达组和单磷酸腺苷激活的蛋白激酶(adenosine monophosphate-activated protein kinase,AMPK)信号通路抑制组,每组16只;另15只大鼠采用随机数字表法分为3组:对照组,SIRT1高表达组和SIRT1低表达组,每组5只。干预措施:80只大鼠每组处理方法如下:(1)假手术组:仅开胸暴露心脏,不做心肌缺血再灌注处理;(2)模型组:心肌内注射空白载体慢病毒7 d后,构建心肌缺血再灌注模型;(3)SIRT1高表达组:心肌内注射SIRT1高表达慢病毒7 d后,构建心肌缺血再灌注模型;(4)SIRT1低表达组:心肌内注射SIRT1小干扰RNA(small interfering RNA,siRNA)表达慢病毒7 d后,构建心肌缺血再灌注模型;(5)AMPK信号通路抑制组:心肌内注射SIRT1高表达慢病毒7 d后,给予AMPK信号通路抑制剂compound C,构建心肌缺血再灌注模型。SD大鼠麻醉后,通过慢病毒注射技术,按每只老鼠1×10^(7)TU/30μl的量,将空白载体慢病毒、过表达SIRT1慢病毒或SIRT1 siRNA慢病毒,在左心室前壁分别取5个部位进行心肌注射。在注射慢病毒后第7天,阻断左前降支冠状动脉40 min再松开120 min,构建心肌缺血再灌注模型。另外15只大鼠用于检测SIRT1慢病毒感染效率,分为:(1)对照组:心肌注射空白载体慢病毒7 d;(2)SIRT1高表达组:心肌内注射SIRT1高表达慢病毒7 d;(3)SIRT1低表达组:心肌内注射SIRT1 siRNA表达慢病毒7 d。观测指标与测量方法:待构建模型后对大鼠行安乐死,取缺血区心肌组织,采用生化检测以评价血清心肌酶活性;采用Westernblot法检测焦亡相关蛋白核苷酸结合寡聚化结构域样受体蛋白3(nucleotide-binding oligomerization domain-like receptor protein 3,NLRP3)、凋亡相关斑点样蛋白(apoptosis-associated speck-like protein containing a caspase activation and recruitment domain,ASC)、炎性半胱天蛋白酶(caspase)-1 P10、白细胞介素-1β(interleukin-1β,IL-1β)的表达,以及AMPK信号通路活性;另取缺血区组织做病理切片,采用TUNEL法检测心肌细胞凋亡率。采用SPSS 22.0统计软件进行统计学分析,表达量的数值统计用均数±标准差(x±s)表示,组间对比采用独立样本t检验,P<0.05为差异有统计学意义。柱状图使用Graph Pad Prism 7制作。结果:与模型组相比,SIRT1高表达组CK-MB[(961.64±11.62)vs.(1400.32±16.16),P<0.05]、乳酸脱氢酶(lactate dehydrogenase,LDH)[(974.46±69.58)vs.(1752.97±99.62),P<0.05]水平明显降低;心肌细胞凋亡率显著减少[(30.06±6.10)vs.(69.36±3.66),P<0.05];焦亡相关蛋白NLRP3[(4.60±0.83)vs.(7.58±0.77),P<0.05]、ASC[(2.90±0.19)vs.(5.28±0.59),P<0.05]、caspase-1 P10[(3.19±0.20)vs.(5.06±1.01),P<0.05]及IL-1β[(5.05±0.19)vs.(8.32±0.85),P<0.05]蛋白表达大量下降;AMPK通路活性增加[(3.49±1.05)vs.(0.76±0.02),P<0.05];与SIRT1组比较,AM PK信号通路抑制组CK-MB[(1568.28±121.34)vs.(932.79±11.27),P<0.05]及LDH[(1930.75±95.79)vs.(956.41±102.83),P<0.05]水平明显升高;心肌细胞凋亡率显著增加[(69.70±2.52)vs.(29.28±7.03),P<0.05]。结论:组蛋白去乙酰化酶SIRT1通过调控AMPK信号通路活性,降低焦亡相关因子的蛋白表达,缓解心肌缺血再灌注损伤。 展开更多
关键词 Ⅲ型组蛋白脱乙酰基酶类 再灌注损伤 细胞焦亡 WNT信号通路 AMP活化蛋白激酶类
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