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医院尿路感染革兰阴性病原菌分布及耐药性分析 被引量：1
1
作者 黄金伟 刘庆中 周铁丽 《江西医学检验》 2007年第2期139-140,共2页
目的了解我院医院尿路感染革兰阴性病原菌构成情况,耐药分析,为临床合理用药提供理论依据。方法回顾分析我院2005年1月～2006年1月医院尿路感染的住院患者尿液中革兰阴性菌检出情况。用纸片扩散法(K-B法)分析检出革兰阴性病原菌对12种... 目的了解我院医院尿路感染革兰阴性病原菌构成情况,耐药分析,为临床合理用药提供理论依据。方法回顾分析我院2005年1月～2006年1月医院尿路感染的住院患者尿液中革兰阴性菌检出情况。用纸片扩散法(K-B法)分析检出革兰阴性病原菌对12种抗菌药物的耐药性,并按美国临床实验室标准化委员会(NCCLs)标准判断细菌耐药性。结果医院尿路革兰阴性菌感染患者共计247例。共检出革兰阴性细菌258株,其中大肠埃希菌160株(62.5%),奇异变形杆菌38株(14.8%),铜绿假单胞菌26株(10.1%),肺炎克雷伯杆菌18株(7.0%),其它革兰阴性细菌16株(6.25%)。药敏试验中对头孢派酮/舒巴坦和美洛培南总耐药平均为1.61%,对三代头孢耐药率为(59.65～65.18)%,对阿米卡星、氨苄青霉素、环丙沙星、氧氟沙星的耐药率分别为36.84%、76.92%、61.53%和75.03%。结论医院尿路感染革兰阴性病原菌分布中,大肠埃希菌是主要的病原菌。对美洛培南、头孢派酮/舒巴坦、阿米卡星耐药性低。可作为治疗医院尿路革兰氏阴性菌感染的推荐用药。对临床常用的三代头孢类、氨苄青霉素、环丙沙星、氧氟沙星耐药性高,使用时要慎重。 展开更多
关键词 医院尿路感染 革兰阴性菌 耐药性
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高尿酸血症患者血小板及红细胞相关参数的变化分析 被引量：11
2
作者 虞丹丹 王明山 +1 位作者 吕美艳 徐春泉 《实用医学杂志》 CAS 北大核心 2010年第10期1770-1772,共3页
目的:探讨高尿酸血症(HUA)患者血小板及红细胞相关参数的变化。方法:选择175例HUA患者(男101例,女74例),按性别分组统计及根据尿酸(UA)水平分为轻、中、重度3组,另选健康体检者87例(男46例,女41例)作为正常对照组。检测血小板数量(PLT)... 目的:探讨高尿酸血症(HUA)患者血小板及红细胞相关参数的变化。方法:选择175例HUA患者(男101例,女74例),按性别分组统计及根据尿酸(UA)水平分为轻、中、重度3组,另选健康体检者87例(男46例,女41例)作为正常对照组。检测血小板数量(PLT)、血小板平均体积(MPV)、血小板体积分布宽度(PDW)、红细胞数量(RBC)、血红蛋白含量(Hb)、红细胞平均体积(MCV)及红细胞体积分布宽度(RDW),与正常对照组进行统计分析。结果:男女HUA组PLT明显高于各自正常对照组(P<0.05),而MPV明显降低(P<0.05),男性PDW明显低于正常对照组(P<0.05),女性PDW与正常对照组比较差异无显著性(P>0.05);同时随着血UA水平的增加PLT逐渐增多(P<0.05),而MPV逐渐降低(P<0.05)。红细胞相关参数(RBC、Hb、MCV、RDW)与正常对照组比较差异均无显著性(P>0.05)。结论:HUA可导致PLT增多,是机体血液处于血栓前状态的一大诱因。 展开更多
关键词 高尿酸血症 血小板 红细胞
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1049例育龄妇女下生殖道感染情况调查 被引量：3
3
作者 戴美洁 周铁丽 +1 位作者 张鸿翔 朱燕英 《中国优生与遗传杂志》 2006年第8期99-100,共2页
目的 了解育龄妇女下生殖道感染情况，为育龄女性生殖健康提供进一步的数据资料。方法 对1049例来自健康体检中心的21～40岁育龄妇女的阴道后穹窿及宫颈分泌物标本进行检测，阴道清洁度、滴虫采用显微镜镜检法，淋球菌、解脲支原体、人... 目的 了解育龄妇女下生殖道感染情况，为育龄女性生殖健康提供进一步的数据资料。方法 对1049例来自健康体检中心的21～40岁育龄妇女的阴道后穹窿及宫颈分泌物标本进行检测，阴道清洁度、滴虫采用显微镜镜检法，淋球菌、解脲支原体、人型支原体、真菌采用培养法，沙眼衣原体则采用免疫层析法。检测结果进行统计学分析。结果 女性生殖道感染的感染率为53．3％，其中混合感染率为9，8％，而清洁度异常率仅为28，4％；前三位病原体感染依次为解脲支原体（35．9％）、衣原体（18．1％）、真菌（6．7％）。结论 女性生殖道感染情况严重，具有隐匿性，应加强对无症状感染的育龄妇女的监测。 展开更多
关键词 生殖道感染 生殖健康 育龄妇女
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人乳头瘤病毒和前列腺癌的关系研究进展 被引量：1
4
作者 王瑜敏 陶志华 《国际检验医学杂志》 CAS 2009年第1期49-50,共2页
人乳头瘤病毒(HPV)是一种小DNA病毒,不仅感染十分普遍,而且可能与人类多种肿瘤的发生密切相关;随着分子生物学技术广泛地应用于HPV的检测和流行病学调查,人们对HPV感染与前列腺癌相关性进行了研究。现就近年来HPV感染在前列腺癌中的检... 人乳头瘤病毒(HPV)是一种小DNA病毒,不仅感染十分普遍,而且可能与人类多种肿瘤的发生密切相关;随着分子生物学技术广泛地应用于HPV的检测和流行病学调查,人们对HPV感染与前列腺癌相关性进行了研究。现就近年来HPV感染在前列腺癌中的检测方法学、流行病学、致病机制等方面研究的进展作一综述。 展开更多
关键词 前列腺肿瘤 乳头状瘤病毒科 临床实验室技术
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恶性肿瘤化疗过程中三系血细胞有关参数的变化比较 被引量：1
5
作者 杨丽红 王明山 +3 位作者 胡晓 吕美艳 黄小芳 周武 《江西医学检验》 2007年第4期376-377,共2页
近年来，恶性肿瘤的发病率日趋增高．而化疗是恶性肿瘤（晚期或手术后）治疗的必经之路，其引起的最常见且最严重的副反应是骨髓受抑制。由骨髓产生的三系血细胞在化疗时的个别参数变化已有报道．其中白细胞的体积和浆核比例的变化国内... 近年来，恶性肿瘤的发病率日趋增高．而化疗是恶性肿瘤（晚期或手术后）治疗的必经之路，其引起的最常见且最严重的副反应是骨髓受抑制。由骨髓产生的三系血细胞在化疗时的个别参数变化已有报道．其中白细胞的体积和浆核比例的变化国内外尚未见报道。为比较化疗对三系血细胞影响的敏感性，本文通过对64例恶性肿瘤患者在化疗过程中三系血细胞有关参数的变化及与健康正常人的比较分析． 展开更多
关键词 恶性肿瘤患者 化疗过程 血细胞 骨髓受抑 参数变化 手术后 发病率 副反应
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纯合子His348Gln导致的遗传性凝血因子Ⅶ缺乏症家系分析 被引量：16
6
作者 金艳慧 王明山 +3 位作者 牛真珍 谢耀盛 谢海啸 杨丽红 《中华医学遗传学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2011年第1期10-13,共4页
目的对1个姨表近亲结婚的遗传性凝血因子Ⅶ（coagulation factorⅦ，FⅦ）缺乏症家系进行基因突变检测，探讨其分子发病机制。方法检测凝血酶原时间（prothrombin time，PT）、活化部分凝血活酶时间、纤维蛋白原、血浆凝血因子活性等指... 目的对1个姨表近亲结婚的遗传性凝血因子Ⅶ（coagulation factorⅦ，FⅦ）缺乏症家系进行基因突变检测，探讨其分子发病机制。方法检测凝血酶原时间（prothrombin time，PT）、活化部分凝血活酶时间、纤维蛋白原、血浆凝血因子活性等指标以明确诊断；用DNA直接测序法对先证者及家系成员FⅦ基因的全部外显子及侧翼、5’和3’非翻译区进行分析，寻找基因突变，用反向测序证实所发生的突变。结果先证者PT（30．9s）和FⅦ活性（3％）明显异常，女儿、父亲和母亲的PT（分别为21．2s、16．3s和16．1s）稍延长和FⅦ活性（分别为22％、25％和35％）减低，胞弟各指标均在正常范围内；先证者FⅦ基因第8外显子的11482位为纯合T→G导致氨基酸His348Gln；女儿、父亲和母亲为His348Gln杂合子，胞弟为正常野生型。结论该遗传性FⅦ缺乏症家系为纯合子错义突变His348Gln，推测此突变遗传自近亲结婚具有该杂合子的父母。 展开更多
关键词 遗传性凝血因子Ⅶ缺乏症 基因突变 血液凝固障碍
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近亲结婚的遗传性凝血因子Ⅻ缺陷症家系分析 被引量：7
7
作者 张扬 谢海啸 +3 位作者 王明山 金艳慧 谢耀盛 郑芳秀 《中华医学遗传学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2011年第6期666-669,共4页
女儿和儿子均为Gly542Ser杂合型。先证者及家系成员F皿基因第1外显子启动子区第46位C—T多态性均为46T／T型。结论该遗传性凝血因子Ⅻ缺陷症家系先证者FⅫ基因第14外显子存在g．8699G〉A纯合型错义突变，导致Oly542Ser，推测与父母近亲... 女儿和儿子均为Gly542Ser杂合型。先证者及家系成员F皿基因第1外显子启动子区第46位C—T多态性均为46T／T型。结论该遗传性凝血因子Ⅻ缺陷症家系先证者FⅫ基因第14外显子存在g．8699G〉A纯合型错义突变，导致Oly542Ser，推测与父母近亲结婚有关。Gly542Ser和46T／T与该遗传性凝血因子Ⅻ缺陷症家系FⅫ水平降低有关。 展开更多
关键词 凝血因子Ⅻ 家系分析 近亲结婚 缺陷症 遗传性 第1外显子 启动子区 家系成员
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一种导致遗传性凝血因子Ⅻ缺陷症的FⅫ基因新突变 被引量：1
8
作者 谢海啸 吕美艳 +4 位作者 杨小丽 朱丽青 杨丽红 金艳慧 王明山 《中华医学遗传学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2013年第3期313-317,共5页
目的探讨一个遗传性凝血因子Ⅻ（coagulationfactorⅫ，FⅫ）缺陷症家系的发病机制。方法对先证者及其家系成员的活化部分凝血活酶时间（activatedpartialthromboplastintime，APTT）、血浆FⅫ活性（FⅫprocogulantactivity，FⅫ：C）... 目的探讨一个遗传性凝血因子Ⅻ（coagulationfactorⅫ，FⅫ）缺陷症家系的发病机制。方法对先证者及其家系成员的活化部分凝血活酶时间（activatedpartialthromboplastintime，APTT）、血浆FⅫ活性（FⅫprocogulantactivity，FⅫ：C）和血浆FⅫ抗原（FⅫantigen，FⅫ：Ag）等进行表型诊断。用PCR技术对FⅫ基因的14个外显子及其侧翼序列进行扩增和测序。构建F河基因突变体，瞬时转染COS7细胞，测定表达产物的FⅫ：C的活性和FⅫ：Ag含量。结果先证者APTT明显延长至108．1s（正常参考值为27．0～41．0s），其丈夫APTT在正常范围，儿子、女儿和外孙的APTT轻度延长。先证者FⅫ：C和FⅫ：Ag均极度降低至0．01（正常参考值为0．72～1．13），其丈夫、儿子、女儿和外孙的FⅫ：C分别为0．57、0．24、0．14、0．16；FⅫ：Ag分别为0．55、0．27、0．15、0．21。先证者和女儿FⅫ基因第9外显子均发现g．6800—6808del9bp杂合型缺失突变。先证者及儿子、女儿、外孙F皿启动子区46C／T多态性均为TT基因型，丈夫为CT型。体外表达结果显示，突变体在细胞裂解液中FⅫ：Ag水平接近野生型，而在细胞培养上清液中的突变体FⅫ：Ag、FⅫ：C水平降至野生型的一半。结论该遗传性凝血因子Ⅻ缺陷症家系的先证者FⅫ基因第9外显子g．6800—6808del9bp为一新发现的突变。突变蛋白在细胞内大量蓄积，但存在分泌障碍。g．6800—6808del9bp和46T／T与FⅫ水平的降低有关，但不是先证者FⅫ水平极度降低的唯一原因。 展开更多
关键词 凝血因子Ⅻ 聚合酶链反应 FⅫ基因 突变体
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