期刊文献+
任意字段
题名或关键词
题名
关键词
文摘
作者
第一作者
机构
刊名
分类号
参考文献
作者简介
基金资助
栏目信息
共找到3篇文章
< 1 >
每页显示 20 50 100
已选择0条
导出题录 引用分析
参考文献
引证文献
 统计分析
检索结果
已选文献
显示方式：
乳腺癌改良根治术对患者免疫功能、甲状腺激素及预后的影响
1
作者 唐仁梅 陈锋夏 +1 位作者 王健宝 邱庆文 《海军医学杂志》 2024年第2期171-175,共5页
目的探讨乳腺癌改良根治术对患者免疫功能、甲状腺激素及预后的影响。方法选取2019年5月至2022年5月琼海市人民医院进行临床研究及随访的乳腺癌患者153例,按照治疗方式的不同分为对照组65例和研究组88例,对照组采用传统乳腺癌根治术治疗... 目的探讨乳腺癌改良根治术对患者免疫功能、甲状腺激素及预后的影响。方法选取2019年5月至2022年5月琼海市人民医院进行临床研究及随访的乳腺癌患者153例,按照治疗方式的不同分为对照组65例和研究组88例,对照组采用传统乳腺癌根治术治疗,研究组采用乳腺癌改良根治术治疗,比较2组围手术期相关指标,术前及术后1个月的免疫功能、甲状腺激素变化,并发症发生情况,以及随访1年后的预后情况。结果围手术期研究组患者与对照组比较,手术时间、住院时间较短(P<0.05),术中出血量较少(P<0.05)。与术前比较,术后1个月研究组与对照组患者CD4+T淋巴细胞、CD4+/CD8+比值、自然杀伤(natural killer,NK)细胞水平降低(P<0.05),CD8+T淋巴细胞水平升高(P<0.05)。术后1个月,与对照组患者比较,研究组CD4+T淋巴细胞、NK细胞水平、CD4+/CD8+比值较低(P<0.05),CD8+T淋巴细胞水平较高(P<0.05)。与术前比较,术后1个月,研究组与对照组患者三碘甲状腺原氨酸(triiodothyronine,T3)、甲状腺素(thyroxine,T4)、游离三碘甲状腺原氨酸(free triiodothyronine,FT3)、游离甲状腺素(free thyroxine,FT4)水平降低(P<0.05),促甲状腺激素(thyroid stimulating hormone,TSH)水平升高(P<0.05)。术后1个月与对照组患者比较,研究组T3、T4、FT3、FT4水平较低(P<0.05),TSH水平较高(P<0.05)。与对照组患者比较,研究组并发症发生率、局部复发率、腋淋巴结复发率、远处转移率均较低(P<0.05),生存率较高(P<0.05)。结论乳腺癌改良根治术可有效缩短手术时间、住院时间,减少术中出血量,改善乳腺癌患者的免疫功能、甲状腺激素水平,降低并发症,提高患者预后生存情况。 展开更多
关键词 乳腺癌改良根治术 免疫功能 甲状腺激素 预后
下载PDF
非小细胞肺癌患者血清中lncRNA GHET1的表达及临床意义 被引量：3
2
作者 夏奎 马米果 +1 位作者 陈锋夏 王安 《中国实验诊断学》 2020年第9期1417-1419,共3页
目的探讨非小细胞肺癌(NSCLC)患者血清中lncRNA GHET1的表达及其临床意义。方法收集我院新确诊的50例非小细胞肺癌患者及40例健康对照者血清标本,采用qRT-PCR法检测血清中lncRNA GHET1的表达,并分析其表达水平与临床病理因素及化疗敏感... 目的探讨非小细胞肺癌(NSCLC)患者血清中lncRNA GHET1的表达及其临床意义。方法收集我院新确诊的50例非小细胞肺癌患者及40例健康对照者血清标本,采用qRT-PCR法检测血清中lncRNA GHET1的表达,并分析其表达水平与临床病理因素及化疗敏感性的关系。结果NSCLC病人血清中GHET1表达水平明显升高(P<0.05),ROC曲线分析结果表明GHET1的水平对NSCLC具有较好的诊断价值(AUC=0.767,P<0.05)。血清GHET1表达水平与NSCLC患者临床资料比较发现,NSCLC病人血清中GHET1表达量与NSCLC肿瘤大小和TNM分期密切相关(P<0.05),且化疗耐药组患者血清GHET1水平明显高于化疗敏感组(P<0.05)。结论NSCLC病人血清中lncRNA GHET1高表达且其表达水平可作为诊断、提示疾病进展和化疗耐药的生物学标志物,具有潜在的临床应用价值。 展开更多
关键词 lncRNA GHET1 非小细胞肺癌(NSCLC) 血清标志物 化疗耐药
下载PDF
蛋白激酶B1基因介导内质网类似激酶/真核细胞翻译启始子2α信号通路参与肺癌细胞增殖及细胞凋亡进程的机制 被引量：2
3
作者 蔡仁中 廖绪强 +1 位作者 黄明芳 黎亮 《中华实验外科杂志》 CAS 北大核心 2021年第4期684-688,共5页
目的探讨蛋白激酶B1(Akt1)基因介导内质网类似激酶(PERK)/真核细胞翻译启始子2α(eIF2α)信号通路参与肺癌细胞增殖及细胞凋亡的机制。方法选择人肺腺癌细胞系A549按实验转染方案随机分组,分为空白(Blank)组、沉默Akt1(si-Akt1)阴性对照... 目的探讨蛋白激酶B1(Akt1)基因介导内质网类似激酶(PERK)/真核细胞翻译启始子2α(eIF2α)信号通路参与肺癌细胞增殖及细胞凋亡的机制。方法选择人肺腺癌细胞系A549按实验转染方案随机分组,分为空白(Blank)组、沉默Akt1(si-Akt1)阴性对照(NC)组、si-Akt1组、过表达Akt1(OE-Akt1)NC组、OE-Akt1组、CCT020312(PERK选择性激动剂)组和OE-Akt1+CCT020312组。应用实时定量反转录聚合酶链反应(RT-qPCR)和蛋白质印迹法(Western blot)检测各组细胞中相关基因的mRNA和蛋白表达水平;同时分别应用噻唑蓝(MTT)法和流式细胞术检测各组细胞增殖和凋亡水平。两组间比较为t检验,多组间比较采用单因素方差分析。结果Si-Akt1组的Akt1的mRNA(0.99±0.05比0.45±0.03,t=16.04,P<0.05)和蛋白表达(0.32±0.03比0.12±0.01,t=10.95,P<0.05)低于si-Akt1 NC组。si-Akt1组PERK/p-PERK、eIF2α/p-eIF2α、GRP78和CHOP的mRNA(PERK:0.97±0.04比1.77±0.07,t=17.190,P<0.05;eIF2α:1.01±0.06比1.53±0.06,t=10.610,P<0.05;GRP78:1.06±0.03比1.98±0.08,t=18.650,P<0.05;CHOP:0.94±0.04比1.63±0.06,t=16.570,P<0.05)和蛋白表达(p-PERK:1.15±0.05比2.23±0.11,t=15.480,P<0.05;p-eIF2α:1.69±0.07比3.12±0.19,t=12.230,P<0.05;GRP78:0.84±0.05比2.87±0.15,t=22.650,P<0.05;CHOP:1.46±0.07比2.65±0.13,t=14.400,P<0.05)明显高于si-Akt1 NC组;细胞增殖能力明显低于si-Akt1 NC组(48 h:0.48±0.03比0.31±0.02,t=8.167,P<0.05;72 h:0.78±0.04比0.60±0.03,t=6.235,P<0.05),细胞凋亡率明显高于si-Akt1 NC组(8.58±1.34比23.4±2.4,t=9.250,P<0.05)。同时,CCT020312组PERK/p-PERK、eIF2α/p-eIF2α、GRP78和CHOP的mRNA(PERK:1.00±0.04比1.87±0.08,t=26.940,P<0.05;eIF2α:1.00±0.05比1.57±0.07,t=11.640,P<0.05;GRP78:1.00±0.03比2.02±0.10,t=41.640,P<0.05;CHOP:1.00±0.06比1.66±0.07,t=20.210,P<0.05)和蛋白表达(p-PERK:1.12±0.05比2.30±0.11,t=16.910,P<0.05;p-eIF2α:1.65±0.05比3.20±0.18,t=13.260,P<0.05;GRP78:0.80±0.04比2.74±0.15,t=21.640,P<0.05;CHOP:1.44±0.06比2.61±0.13,t=14.150,P<0.05)明显高于Blank组;细胞增殖能力明显低于Blank组(48 h:0.46±0.03比0.29±0.02,t=8.167,P<0.05;72 h:0.80±0.04比0.57±0.03,t=7.967,P<0.05),细胞凋亡率明显高于Blank组和相应NC组(8.71±1.44比23.43±2.36,t=9.222,P<0.05)。然而,OE-Akt1组的Akt1的mRNA(0.99±0.05比1.88±0.09,t=14.970,P<0.05)和蛋白表达(0.31±0.03比0.87±0.04,t=19.400,P<0.05)明显高于OE-Akt1 NC组,PERK/p-PERK、eIF2α/p-eIF2α、GRP78和CHOP的mRNA(PERK:0.98±0.05比0.65±0.05,t=8.656,P<0.05;eIF2α:1.03±0.05比0.47±0.04,t=12.970,P<0.05;GRP78:1.2±0.04比0.32±0.03,t=30.210,P<0.05;CHOP:0.99±0.03比0.55±0.04,t=11.940,P<0.05)和蛋白表达(p-PERK:1.16±0.05比0.99±0.05,t=4.164,P<0.05;p-eIF2α:1.69±0.07比1.23±0.07,t=8.642,P<0.05;GRP78:0.86±0.04比0.34±0.02,t=20.140,P<0.05;CHOP:1.48±0.06比0.71±0.04,t=19.880,P<0.05)明显低于OE-Akt1 NC组,细胞增殖能力(48 h:0.45±0.03比0.60±0.02,t=7.206,P<0.05;72 h:0.76±0.04比0.97±0.05,t=5.681,P<0.05)明显高于OE-Akt1 NC组,细胞凋亡率(8.62±1.32比4.36±0.75,t=4.860,P<0.05)明显低于OE-Akt1 NC组(均值P<0.05)。结论沉默Akt1表达可通过促进PERK/eIF2α信号通路的激活,进而抑制肺癌细胞增殖,促进其凋亡。 展开更多
关键词 蛋白激酶B1 肺癌 增殖 凋亡
原文传递
已选择0条
导出题录 引用分析
参考文献
引证文献
 统计分析
检索结果
已选文献
上一页 1 下一页 到第 页
使用帮助 返回顶部