补阳还五汤及有效组分对大鼠增生血管内膜细胞外基质蛋白表达的影响 被引量：19

1

作者 张伟 吴露 +3 位作者 陈北阳 张国民 唐映红 邓常清 《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 2010年第1期169-173,共5页

目的:探讨补阳还五汤有效组分生物碱和苷对大鼠主动脉球囊损伤后增生内膜中细胞外基质(ECM)及其调节因子基质金属蛋白酶-9(MMP-9)、组织基质金属蛋白酶抑制物-1(TIMP-1)表达的影响,揭示该方作用的物质基础及其机制。方法:大鼠随机分为... 目的:探讨补阳还五汤有效组分生物碱和苷对大鼠主动脉球囊损伤后增生内膜中细胞外基质(ECM)及其调节因子基质金属蛋白酶-9(MMP-9)、组织基质金属蛋白酶抑制物-1(TIMP-1)表达的影响,揭示该方作用的物质基础及其机制。方法:大鼠随机分为假手术组、模型组、生物碱治疗组、苷治疗组、补阳还五汤原方治疗组和阿托伐他汀治疗组,以球囊导管损伤主动脉内膜后第2d开始灌胃给药,连续14d,未次给药后第2d(术后第16d)取胸主动脉损伤段,以免疫组化法测定增生内膜中Ⅰ型胶原(Col-Ⅰ)、纤维连接蛋白(FN)、层黏连蛋白(LN)和MMP-9、TIMP-1的表达。结果:(1)模型组Col-Ⅰ表达增强(P<0.01);补阳还五汤原方治疗组、生物碱治疗组、苷治疗组和阿托伐他汀治疗组Col-Ⅰ表达显著低于模型组(P<0.01)。模型组FN表达增强(P<0.01);生物碱治疗组和阿托伐他汀治疗组FN表达强度显著低于模型组(P<0.01)。而各组LN表达强度的变化差异均无显著(P>0.05)。(2)模型组TIMP-1表达增强(P<0.05);生物碱治疗可使TIMP-1表达降低(P<0.05);而原方、苷和阿托伐他汀对TIMP-1表达的增强无显著影响(P>0.05)。模型组MMP-9表达无显著变化(P>0.05);生物碱治疗组、苷治疗组和阿托伐他汀治疗组MMP-9表达强度显著高于模型组(P<0.05);而补阳还五汤原方治疗组MMP-9表达无显著变化(P>0.05)。结论:补阳还五汤及其2种有效组分生物碱和苷可抑制增生内膜中Col-Ⅰ的表达,生物碱还可抑制FN的表达。生物碱和苷可增强MMP-9的表达,生物碱还可抑制TIMP-1的表达。提示补阳还五汤及其2种有效组分生物碱和苷可能通过抑制增生内膜中ECM的合成,促进ECM成分的清除和降解以对抗血管内膜增生。 展开更多

关键词 血管再狭窄 补阳还五汤 细胞外基质 胶原Ⅰ型 纤维蛋白类 层黏连蛋白 基质金属蛋白酶9 金属蛋白酶1组织抑制剂

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三七总皂苷对脑缺血再灌注后细胞外基质破坏及氧化应激的影响 被引量：24

2

作者 唐映红 黄小平 +2 位作者 谭华 陈北阳 邓常清 《中华中医药学刊》 CAS 2010年第11期2327-2330,共4页

目的:研究三七总皂苷(PNS)对脑缺血再灌注后细胞外基质破坏及氧化应激的影响,探讨三七总皂苷抗缺血性脑损伤的机制。方法:将C57BL/6小鼠随机分成假手术组、模型组、PNS组及依达拉奉组,连续给药4天后结扎双侧颈总动脉20min,再灌注24h后... 目的:研究三七总皂苷(PNS)对脑缺血再灌注后细胞外基质破坏及氧化应激的影响,探讨三七总皂苷抗缺血性脑损伤的机制。方法:将C57BL/6小鼠随机分成假手术组、模型组、PNS组及依达拉奉组,连续给药4天后结扎双侧颈总动脉20min,再灌注24h后检测基质金属蛋白酶-9(matrix metalloproteinase-9,MMP-9)及组织基质金属蛋白酶抑制物-1(tissue inhibitor of meta11oproteinase-1,TIMP-1)在脑组织的表达;脑缺血20min再灌注60min后测定脑组织丙二醛(Malonaldehyde,MDA)、还原型谷胱甘肽(Glutathione,GSH)、一氧化氮(NitricOxide,NO)含量和超氧化物歧化酶(Superoxide Dismutase,SOD)、一氧化氮合酶(Nitric Oxide Synthase,NOS)活性。结果:.脑缺血再灌注后,脑织织MMP-9表达增强,与假手术组比较,差异具有统计学意义(P<0.01),而TIMP-1表达无显著性变化;脑缺血再灌注后脑组织MDA含量显著升高,SOD活性和GSH含量显著降低,NO含量和NOS活性均显著升高,与假手术组比较,差异均具有统计学意义(P<0.01)。PNS可显著升高脑缺血再灌注后TIMP-1蛋白表达,降低MMP-9蛋白表达,与模型组比较,差异均具有统计学意义(P<0.01,P<0.05);PNS可显著降低MDA和NO含量,与模型组比较,差异均具有统计学意义(P<0.01,P<0.05),但对SOD、NOS活性和GSH含量无显著影响。结论:三七总皂苷对脑缺血再灌注后的细胞外基质破坏及氧化应激损伤具有抑制作用。 展开更多

关键词 三七总皂苷 脑缺血再灌注 细胞外基质 氧化应激 C57BL/6小鼠

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补阳还五汤及其有效组分生物碱和苷对大鼠血管内膜损伤后主动脉内膜增生和增殖细胞核抗原表达的影响 被引量：13

3

作者 吴露 张伟 +4 位作者 李花 张国民 陈北阳 唐映红 邓常清 《中西医结合学报》 CAS 2008年第8期836-842,共7页

目的:探讨补阳还五汤及其有效组分生物碱和苷类对大鼠血管内膜损伤后主动脉内膜增生和增殖细胞核抗原(proliferating cell nuclear antigen,PCNA)表达的影响。方法:用国产2.0F球囊导管建立大鼠主动脉内皮剥脱模型,术后第1天开始灌胃给药... 目的:探讨补阳还五汤及其有效组分生物碱和苷类对大鼠血管内膜损伤后主动脉内膜增生和增殖细胞核抗原(proliferating cell nuclear antigen,PCNA)表达的影响。方法:用国产2.0F球囊导管建立大鼠主动脉内皮剥脱模型,术后第1天开始灌胃给药,术后第15天取胸主动脉血管损伤段测定内膜增生程度及增殖细胞核抗原(proliferating cell nuclear antigen,PCNA)的表达。结果:剥脱术后第15天,模型组大鼠主动脉内膜出现显著增生。与假手术组比较,术后各组中膜增生不明显(P>0.05),内膜增生明显(P<0.01)。生物碱组、苷组、补阳还五汤原方组和阿伐他汀组血管内膜增生程度轻于模型组(P<0.01)。模型组PCNA表达高于假手术组(P<0.01)。生物碱组、苷组、阿托伐他汀组PCNA表达高于假手术组(P<0.05,P<0.01),但均低于模型组(P<0.01)。补阳还五汤原方组大鼠PCNA表达高于假手术组(P<0.01),虽低于模型组,但差异无显著性意义(P>0.05)。结论:补阳还五汤有效组分生物碱和苷类均可抑制血管内皮剥脱后的血管内膜增生,可能为补阳还五汤抗血管内膜增生的药效物质基础之一,其抗血管内膜增生的作用可能与降低PCNA表达有关。 展开更多

关键词 补阳还五汤 生物碱 苷 球囊导管 血管平滑肌细胞 形态计量学 增殖细胞核抗原

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丹龙醒脑片对大鼠脑缺血再灌注后海马区AI及Fas/FasL、TNF-α表达的影响 被引量：14

4

作者 何倩 李花 +3 位作者 周小青 刘旺华 刘建新 张国民 《湖南中医药大学学报》 CAS 2009年第2期23-25,共3页

目的探讨丹龙醒脑片对大鼠脑缺血再灌注海马区细胞凋亡指数(AI)、Fas/FasL、TNF-α表达的影响。方法运用大脑中动脉栓塞再通法建立脑缺血再灌注模型,将动物随机分为假手术组、模型组、丹龙醒脑片组、尼莫地平组,采用原位末端标记法(TUN... 目的探讨丹龙醒脑片对大鼠脑缺血再灌注海马区细胞凋亡指数(AI)、Fas/FasL、TNF-α表达的影响。方法运用大脑中动脉栓塞再通法建立脑缺血再灌注模型,将动物随机分为假手术组、模型组、丹龙醒脑片组、尼莫地平组,采用原位末端标记法(TUNEL)检测凋亡神经细胞。采用免疫组织化学法,观察海马区Fas/FasL、TNF-α的表达。结果丹龙醒脑片能显著减轻神经细胞的损伤;假手术组有一定量的Fas/FasL、TNF-α表达,缺血后Fas/FasL、TNF-α迅速增加,丹龙醒脑片组显著抑制Fas/FasL、TNF-α的表达,模型组和丹龙醒脑片组、尼莫地平组比较,差异均具有统计学意义(P<0.05)。结论抑制由缺血再灌注损伤诱导的Fas/FasL、TNF-α表达可能是丹龙醒脑片具有脑保护作用的机制之一。 展开更多

关键词 丹龙醒脑片 脑缺血再灌注 海马区 FAS/FASL TNF-Α 细胞凋亡 大鼠 丹参 三七 地龙

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黄芪总苷和三七总皂苷配伍对小鼠缺血再灌注脑组织氧化应激的影响 被引量：35

5

作者 谭华 黄小平 邓常清 《中西医结合学报》 CAS 2010年第5期448-452,共5页

目的:研究黄芪总苷(astragalosides,AST)和三七总皂苷(Panax notoginseng saponins,PNS)配伍对C57BL/6小鼠脑缺血再灌注早期脑组织氧化应激的影响。方法:80只C57BL/6小鼠随机分为假手术组,模型对照组,高剂量AST和PNS配伍组(AST 220 mg/k... 目的:研究黄芪总苷(astragalosides,AST)和三七总皂苷(Panax notoginseng saponins,PNS)配伍对C57BL/6小鼠脑缺血再灌注早期脑组织氧化应激的影响。方法:80只C57BL/6小鼠随机分为假手术组,模型对照组,高剂量AST和PNS配伍组(AST 220 mg/kg加PNS 230 mg/kg,每天1次,灌胃给药),中剂量AST和PNS配伍组(AST 110 mg/kg加PNS 115 mg/kg,每天1次,灌胃给药),低剂量AST和PNS配伍组(AST 55 mg/kg加PNS 57.5 mg/kg,每天1次,灌胃给药),AST组(110 mg/kg,每天1次,灌胃给药),PNS组(115 mg/kg,每天1次,灌胃给药)及依达拉奉组(4 mg/kg,每天2次,腹腔注射),连续治疗4 d。第4天给药后1 h,结扎双侧颈总动脉造成脑缺血20 min,然后再灌注60 min,取缺血脑组织制备组织匀浆,检测脑匀浆液丙二醛(malonaldehyde,MDA)、还原型谷胱甘肽(glutathione,GSH)、一氧化氮(nitric oxide,NO)含量和超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)、一氧化氮合酶(nitric oxide synthase,NOS)活性。采用2×2析因设计方差分析方法分析110 mg/kg AST与115 mg/kg PNS配伍是否具有交互作用。结果:与假手术组比较,模型组脑组织MDA、NO含量和NOS活性显著升高(P<0.01),SOD活性和GSH含量显著降低(P<0.01)。与模型组比较,AST组MDA含量降低(P<0.01),SOD活性升高(P<0.05),GSH、NO含量和NOS活性无显著变化(P>0.05);PNS(115 mg/kg)组MDA、NO含量显著降低(P<0.01),而SOD、NOS活性和GSH含量无显著变化(P>0.05);依达拉奉组脑组织MDA、NO含量和NOS活性降低(P<0.01,P<0.05),SOD活性升高(P<0.05),GSH含量无显著变化(P>0.05);高、中、低剂量AST和PNS配伍组MDA、NO含量和NOS活性降低(P<0.01,P<0.05),SOD活性和GSH含量升高(P<0.01,P<0.05)。析因设计方差分析表明,AST(110 mg/kg)和PNS(115 mg/kg)配伍对MDA、GSH、NO含量和SOD、NOS活性的影响有交互作用(P<0.01)。结论:AST和PNS配伍对脑缺血再灌注早期的氧化应激损伤具有抑制作用,AST(110 mg/kg)和PNS(115 mg/kg)配伍对脑缺血再灌注后的氧化应激损伤具有协同的作用。 展开更多

关键词 黄芪总苷 三七总皂苷 脑缺血 再灌注损伤 氧化应激 C57BL/6小鼠

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补阳还五汤有效组分对血管内皮细胞黏附分子表达的影响及其信号转导机制 被引量：17

6

作者 欧明娥 唐利文 +1 位作者 李花 邓常清 《中国中西医结合杂志》 CAS CSCD 北大核心 2009年第5期430-434,共5页

目的研究补阳还五汤有效组分生物碱、苷对凝血酶刺激的血管内皮细胞株黏附分子表达的影响及其信号转导机制。方法(1)体外培养脐静脉内皮细胞株ECV-304细胞,以凝血酶(Thr)刺激,加入原方、生物碱、苷后培养,免疫细胞化学法检测黏附分子PEC... 目的研究补阳还五汤有效组分生物碱、苷对凝血酶刺激的血管内皮细胞株黏附分子表达的影响及其信号转导机制。方法(1)体外培养脐静脉内皮细胞株ECV-304细胞,以凝血酶(Thr)刺激,加入原方、生物碱、苷后培养,免疫细胞化学法检测黏附分子PECAM-1(CD31)、ICAM-1(CD54)、E-selectin和PKCα的表达;(2)培养的ECV-304细胞,分别给予Thr、Thr+H7[1-(5-异喹啉磺酰基)-2-甲基哌嗪]、PMA(佛波脂)、PMA+H7、Thr+CATG(组织蛋白酶-G)、Thr+原方、Thr+生物碱、Thr+苷,免疫细胞化学法检测细胞蛋白激酶Cα(protein kinase Cα,PKCα)、磷酸化p38丝裂原活化蛋白激酶(phospho-p38 mitogen-activated protein kinase,p-p38MAPK)、磷酸化细胞外信号调节激酶(phospho-extracellular signal regula-ted kinase,p-ERK)和核因子-κB(nuclear factor-κB,NF-κB)表达的变化。结果(1)凝血酶刺激后黏附分子PECAM-1、ICAM-1和E-selectin增强(P<0.05)。与凝血酶组比较,原方组这3种黏附分子表达降低(P<0.05);生物碱组和苷组PECAM-1、ICAM-1表达降低(P<0.05),E-selectin表达无显著变化;(2)凝血酶可促进ECV-304细胞PKCα的表达(P<0.01)。PKC激活剂PMA刺激细胞后,PKCα表达增强(P<0.01);PKC抑制剂H7作用于PMA刺激的ECV-304细胞后,PKCα表达被抑制;PAR-1抑制剂CATG作用于凝血酶刺激的细胞后,PKCα表达被显著抑制(P<0.05)。原方(50、100 mg/mL)、生物碱(2 mg/mL)和苷(1.25、2.5、5 mg/mL)均可显著抑制凝血酶诱导的PKCα表达(P<0.05);(3)凝血酶刺激后细胞p-p38MAPK及p-ERK表达无变化,加入PMA、H7、CATG后,p-p38MAPK及p-ERK表达亦无变化。原方及有效组分生物碱和苷对p-p38MAPK和p-ERK表达无显著影响;(4)各组NF-κB的表达均无显著变化。结论补阳还五汤可下调凝血酶诱导的ECV-304细胞黏附分子的表达,生物碱和苷可能是方中产生该作用的有效物质。凝血酶激活ECV-304细胞的作用主要是通过PKC活化而介导的,p38MAPK、ERK、NF-κB信号通路并不是凝血酶活化ECV-304细胞的主要信号途径,补阳还五汤及其有效组分生物碱、苷可能通过抑制凝血酶激活PKC这一信号途径而发挥其抗凝血酶活化血管内皮细胞的作用。 展开更多

关键词 补阳还五汤 血管内皮细胞 黏附分子 信号转导

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健脾补土法对大鼠脑缺血再灌注后层黏连蛋白降解的影响 被引量：14

7

作者 李花 刘旺华 +2 位作者 廖亮英 刘柏炎 蔡光先 《中华老年心脑血管病杂志》 CAS 北大核心 2010年第7期645-647,共3页

目的探讨健脾补土法对大鼠脑缺血再灌注后神经细胞周围层黏连蛋白(LN)的降解机制及其脑保护作用。方法 38只大鼠随机分为:假手术组8只,模型组10只,健脾补土传统汤剂组10只,健脾补土超微剂型组10只,大脑中动脉栓塞再通法建立脑缺血再灌... 目的探讨健脾补土法对大鼠脑缺血再灌注后神经细胞周围层黏连蛋白(LN)的降解机制及其脑保护作用。方法 38只大鼠随机分为:假手术组8只,模型组10只,健脾补土传统汤剂组10只,健脾补土超微剂型组10只,大脑中动脉栓塞再通法建立脑缺血再灌注模型。进行神经功能症状评分,脑组织病理形态学观察,采用TUNEL法检测凋亡神经元,免疫组织化学法检测LN和基质金属蛋白酶9(MMP-9)阳性表达。结果与假手术组比较,模型组神经功能症状评分、细胞凋亡指数、MMP-9阳性细胞表达数明显升高,LN表达明显降低(P<0.01)。与模型组比较,健脾补土传统汤剂组和健脾补土超微剂型组神经功能症状评分、细胞凋亡指数、MMP-9阳性细胞表达数明显降低,LN表达明显升高(P<0.05,P<0.01)。结论 LN降解在脑缺血再灌注损伤中起重要作用,健脾补土法可能通过抑制MMP-9和减少LN降解减轻缺血再灌注所致神经元损伤。 展开更多

关键词 脑缺血 再灌注损伤 层黏连蛋白 基质金属蛋白酶9 免疫组织化学

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三七总皂苷对脑缺血再灌注后MMP-9和TIMP-1表达的影响 被引量：15

8

作者 唐映红 黄小平 +2 位作者 谭华 陈北阳 邓常清 《湖南中医药大学学报》 CAS 2010年第5期29-32,共4页

目的研究三七总皂苷(PNS)对脑缺血再灌注后脑组织基质金属蛋白酶-9(matrix metalloproteinase-9,MMP-9)与组织基质金属蛋白酶抑制物-1(tissue inhibitor of meta11oproteinase-1,TIMP-1)表达的影响。方法将C57BL/6小鼠随机分成假手术组... 目的研究三七总皂苷(PNS)对脑缺血再灌注后脑组织基质金属蛋白酶-9(matrix metalloproteinase-9,MMP-9)与组织基质金属蛋白酶抑制物-1(tissue inhibitor of meta11oproteinase-1,TIMP-1)表达的影响。方法将C57BL/6小鼠随机分成假手术组、模型组、PNS组及依达拉奉组,连续给药4 d后结扎双侧颈总动脉20 min,再灌注24 h,建立脑缺血再灌注模型,用HE染色检测海马区神经细胞形态,用western-blot法检测MMP-9与TIMP-1蛋白在脑组织的表达。结果脑缺血再灌注24 h后,海马区神经元存活率减少,脑组织MMP-9表达增强,与假手术组比较,差异均具有统计学意义(P﹤0.01),而TIMP-1表达无显著性变化;三七总皂苷组脑组织神经元存活率增加,TIMP-1蛋白表达升高,MMP-9蛋白表达降低,与模型组比较,差异均具有统计学意义(P﹤0.01,P﹤0.05)。结论脑缺血再灌注后,可通过激活MMP-9,引起细胞外基质破坏,导致神经元损伤。三七总皂苷可抑制脑缺血再灌注后脑组织MMP-9表达,增强TIMP-1表达。 展开更多

关键词 三七总皂苷 脑缺血再灌注 基质金属蛋白酶-9 组织基质金属蛋白酶抑制物-1 小鼠

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补阳还五汤及其有效组分生物碱和苷对动脉血栓形成大鼠抗凝系统活性的影响 被引量：16

9

作者 唐映红 梁燕 +3 位作者 张淑萍 杨静 邓冰湘 邓常青 《中国实验方剂学杂志》 CAS 2007年第6期39-42,共4页

目的:研究补阳还五汤及其生物碱、苷两类有效组分对FeCl3所致大鼠颈总动脉血栓形成后抗凝血酶Ⅲ(AT-Ⅲ)和蛋白C(PC)活性的影响。方法:大鼠给药后以35%FeCl3诱导颈总动脉血栓形成,以发色底物法测定血浆AT-Ⅲ和PC活性。结果:FeCl3可诱导... 目的:研究补阳还五汤及其生物碱、苷两类有效组分对FeCl3所致大鼠颈总动脉血栓形成后抗凝血酶Ⅲ(AT-Ⅲ)和蛋白C(PC)活性的影响。方法:大鼠给药后以35%FeCl3诱导颈总动脉血栓形成,以发色底物法测定血浆AT-Ⅲ和PC活性。结果:FeCl3可诱导颈总动脉血栓形成。补阳还五汤及其有效组分生物碱、苷可使颈总动脉血栓重量减轻(P<0.05)。模型组AT-Ⅲ活性低于假手术组(P<0.01);与模型组比较,生物碱组和补阳还五汤原方组AT-Ⅲ活性均显著降低(P<0.01),而苷组与模型组比较差异无显著性意义(P>0.05)。模型组PC活性与假手术组比较有所降低(0.10>P>0.05);与模型组比较,生物碱组PC活性显著降低(P<0.05),而苷组和原方组PC活性与模型组比较则显著性升高(P<0.01),且苷和原方组PC活性高于假手术组(P<0.01)。结论:补阳还五汤、生物碱和苷可抑制血栓形成。补阳还五汤原方既可能通过与AT-Ⅲ结合而发挥抗凝作用,又可防止血栓形成后血浆中PC的消耗。其有效组分生物碱既可能通过与AT-Ⅲ结合而灭活凝血因子,又可能促进了PC对凝血因子的灭活,从而发挥抗凝作用。苷的抗血栓可能不是通过AT-Ⅲ和PC介导的。 展开更多

关键词 补阳还五汤 动脉血栓形成 抗凝血酶Ⅲ 蛋白C

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补阳还五汤及有效组分生物碱和苷对大鼠血小板聚集及血小板环核苷酸的影响 被引量：16

10

作者 江劲波 杨静 邓常青 《中南药学》 CAS 2008年第4期388-391,共4页

目的探讨补阳还五汤及其有效组分生物碱和苷抗血小板聚集机制。方法大鼠分别给予补阳还五汤原方、生物碱、苷和噻氯匹定,进行ADP诱导的血小板聚集实验。取聚集前、后的血小板提取cAMP、cGMP,采用放免法检测血小板cAMP、cGMP。结果各组... 目的探讨补阳还五汤及其有效组分生物碱和苷抗血小板聚集机制。方法大鼠分别给予补阳还五汤原方、生物碱、苷和噻氯匹定,进行ADP诱导的血小板聚集实验。取聚集前、后的血小板提取cAMP、cGMP,采用放免法检测血小板cAMP、cGMP。结果各组血小板聚集比较,生物碱组、苷组和噻氯匹定组血小板聚集强度与空白组相比显著降低(P<0.01)。原方组血小板聚集强度与空白组相比显著降低(P<0.05)。血小板聚集后cAMP含量降低(P<0.01),而原方、生物碱、苷和噻氯匹定均可抑制ADP诱导的血小板cAMP下降(P<0.05,P<0.01)。血小板聚集后cGMP含量降低(P<0.01),原方、生物碱、苷和噻氯匹定也可抑制聚集后血小板cGMP下降(P<0.05,P<0.01)。结论生物碱、苷、原方和噻氯匹定可抑制ADP诱导的大鼠血小板聚集,各药可抑制血小板聚集后血小板内cAMP、cGMP的下降,提示其抗血小板聚集作用是通过抑制聚集后血小板内环核苷酸降低而实现的。 展开更多

关键词 补阳还五汤 有效组分 小板聚集 磷酸腺苷 磷酸乌苷

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活血通络法对大鼠脑缺血再灌注后白细胞浸润的影响 被引量：4

11

作者 刘旺华 李花 +2 位作者 周小青 何倩 陈淑华 《中华中医药学刊》 CAS 2009年第3期560-562,共3页

目的:研究活血通络法对大鼠大脑中动脉闭塞(MCAO)再通诱导的中性粒白细胞浸润的影响。方法:用颈内动脉线栓法建立大鼠MCAO模型,通过检测脑组织髓过氧化物酶(MPO)活性判定脑组织中性粒白细胞的浸润。结果:脑缺血1h再灌注47h后,脑组织MPO... 目的:研究活血通络法对大鼠大脑中动脉闭塞(MCAO)再通诱导的中性粒白细胞浸润的影响。方法:用颈内动脉线栓法建立大鼠MCAO模型,通过检测脑组织髓过氧化物酶(MPO)活性判定脑组织中性粒白细胞的浸润。结果:脑缺血1h再灌注47h后,脑组织MPO活性升高(P<0.05),活血通络方大、中剂量组脑组织MPO活性明显低于模型组(P<0.05)。结论:脑缺血再灌注后,白细胞浸润到损伤区,参与了脑缺血再灌注后的炎症反应。活血通络法能降低脑组织MPO活性,减轻大脑中动脉闭塞后再灌注脑组织中性粒白细胞的浸润,这可能是活血通络法抗脑缺血再灌注损伤的机制之一。 展开更多

关键词 活血通络法 脑缺血再灌注 大脑中动脉闭塞 髓过氧化物酶 中性粒白细胞

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丹龙醒脑片对老龄大鼠脑缺血再灌注后炎性因子IL-1β和IL-6表达的影响 被引量：3

12

作者 何倩 周小青 +3 位作者 李花 李新华 余清平 陈红艳 《中国中医药现代远程教育》 2012年第22期148-150,共3页

目的从IL-1β、IL-6表达变化揭示丹龙醒脑片抗老年脑缺血再灌注损伤的保护机制。方法用大脑中动脉栓塞再通法建立脑缺血再灌注模型,将动物随机分为假手术组、模型组、丹龙醒脑片组、尼莫地平组,采用免疫组化法,观察IL-1β、IL-6蛋白的... 目的从IL-1β、IL-6表达变化揭示丹龙醒脑片抗老年脑缺血再灌注损伤的保护机制。方法用大脑中动脉栓塞再通法建立脑缺血再灌注模型,将动物随机分为假手术组、模型组、丹龙醒脑片组、尼莫地平组,采用免疫组化法,观察IL-1β、IL-6蛋白的表达。结果丹龙醒脑片能显著减轻神经细胞的损伤。假手术组有一定量的IL-1β、IL-6表达,缺血后IL-1β、IL-6迅速增加;丹龙醒脑片组显著抑制IL-1β、IL-6的表达。模型组和丹龙醒脑片组差异有统计学意义(P<0.01,P<0.05)。结论丹龙醒脑片抗老年脑缺血再灌注损伤的保护机制与其抑制由缺血再灌注损伤诱导的IL-1β、IL-6等表达有关。 展开更多

关键词 丹龙醒脑片 脑缺血再灌注 IL-1Β IL-6 老龄大鼠

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黄芪总苷和三七总皂苷配伍对脑缺血再灌注后MMP-9和TIMP-1表达的影响 被引量：30

13

作者 黄小平 谭华 +1 位作者 陈北阳 邓常清 《中国中药杂志》 CAS CSCD 北大核心 2010年第16期2187-2191,共5页

目的:研究黄芪总苷(AST)和三七总皂苷(PNS)配伍对小鼠脑缺血再灌注后脑组织基质金属蛋白酶-9(matrix met-alloproteinase-9,MMP-9)与组织基质金属蛋白酶抑制物-1(tissue inhibitor of meta11oproteinase-1,TIMP-1)表达的影响,探讨其抗... 目的:研究黄芪总苷(AST)和三七总皂苷(PNS)配伍对小鼠脑缺血再灌注后脑组织基质金属蛋白酶-9(matrix met-alloproteinase-9,MMP-9)与组织基质金属蛋白酶抑制物-1(tissue inhibitor of meta11oproteinase-1,TIMP-1)表达的影响,探讨其抗缺血性脑损伤的保护机制。方法:C57BL/6N小鼠随机分成假手术组、模型组、AST和PNS配伍高、中、低剂量组、AST单用组、PNS单用组及依达拉奉组,连续给药4 d后结扎双侧颈总动脉20 min,再灌注24 h,建立脑缺血再灌注模型,用HE染色检测海马区病理形态,用Western-blot法检测MMP-9与TIMP-1蛋白在脑组织的表达。结果:各药物组神经元存活率显著高于模型组(P<0.01),以配伍中剂量组作用显著,析因分析表明AST(110 mg.kg-1)与PNS(115 mg.kg-1)配伍具有协同的交互作用(P<0.01)。各药物组脑组织MMP-9蛋白表达显著低于模型组(P<0.01或P<0.05),而TIMP-1的表达显著高于模型组(P<0.05或P<0.01),且以配伍中剂量组作用显著,两药配伍均具有叠加的交互作用(P<0.05)。结论:AST110 mg.kg-1与PNS 115 mg.kg-1配伍具有协同抗脑缺血再灌注损伤的作用,其机制可能与调节缺血脑组织MMP-9,TIMP-1的蛋白表达有关。 展开更多

关键词 黄芪总苷 三七总皂苷 脑缺血再灌注 基质金属蛋白酶-9 组织基质金属蛋白酶抑制物-1

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三七总皂苷对脑缺血再灌注后神经元凋亡及凋亡线粒体途径和c-Jun氨基末端激酶表达的影响 被引量：39

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作者 唐映红 黄小平 +2 位作者 谭华 陈北阳 邓常清 《中国实验方剂学杂志》 CAS 北大核心 2010年第16期129-132,136,共5页

目的:研究三七总皂苷对小鼠脑缺血再灌注后神经元凋亡及凋亡的线粒体途径相关蛋白细胞色素C(CytC),半胱氨酰天冬氨酸蛋白酶-9(caspase-9),caspase-3和磷酸化c-Jun氨基末端激酶(p-JNK1/2)表达的影响,探讨其抗脑缺血后神经元凋亡的机制。... 目的:研究三七总皂苷对小鼠脑缺血再灌注后神经元凋亡及凋亡的线粒体途径相关蛋白细胞色素C(CytC),半胱氨酰天冬氨酸蛋白酶-9(caspase-9),caspase-3和磷酸化c-Jun氨基末端激酶(p-JNK1/2)表达的影响,探讨其抗脑缺血后神经元凋亡的机制。方法:C57BL/6小鼠随机分成假手术组、模型组、三七总皂苷组及依达拉奉组,连续给药4 d后结扎双侧颈总动脉造成脑缺血20 min,再灌注24,48 h,用Tunel法检测神经元凋亡,Western-blot法检测脑组织caspase-9,caspase-3,CytC和p-JNK1/2蛋白的表达。结果:脑缺血再灌注后24,48 h,模型组神经元凋亡率增加,脑组织CytC,caspase-9,caspase-3,p-JNK1/2蛋白表达均显著增强,与假手术组比较,差异具有统计学意义(P<0.01)。三七总皂苷组神经元凋亡率显著下降,脑组织CytC,caspase-9,caspase-3,p-JNK1/2蛋白表达均显著降低,与模型组比较,差异均具有统计学意义(P<0.05或P<0.01)。结论:三七总皂苷可抑制脑缺血再灌注后神经元凋亡,其机制可能与其抑制JNK信号转导蛋白激活、抑制线粒体凋亡途径有关。 展开更多

关键词 三七总皂苷 脑缺血再灌注 细胞凋亡 C-JUN氨基末端激酶 细胞色素C 半胱氨酰天冬氨酸蛋白酶

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丹龙醒脑片对老年大鼠脑缺血再灌注后炎症反应的影响 被引量：5

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作者 何倩 李继红 +5 位作者 余清平 周小青 刘旺华 李花 李新华 陈红艳 《现代生物医学进展》 CAS 2014年第26期5042-5044,共3页

目的:从肿瘤坏死因子-a(TNF-a)和白介素(IL-1β)表达变化揭示丹龙醒脑片抗老年脑缺血再灌注损伤的保护机制。方法:用大脑中动脉栓塞再通法建立脑缺血再灌注模型,将动物随机分为假手术组、模型组、丹龙醒脑片组和尼莫地平组,采用免疫组化... 目的:从肿瘤坏死因子-a(TNF-a)和白介素(IL-1β)表达变化揭示丹龙醒脑片抗老年脑缺血再灌注损伤的保护机制。方法:用大脑中动脉栓塞再通法建立脑缺血再灌注模型,将动物随机分为假手术组、模型组、丹龙醒脑片组和尼莫地平组,采用免疫组化法,观察TNF-a和IL-1β蛋白的表达。结果:丹龙醒脑片能显著减轻神经细胞的损伤;假手术组有一定量的TNF-a和IL-1β表达,缺血后TNF-a和IL-1β迅速增加,丹龙醒脑片组显著抑制TNF-a和IL-1β的表达,模型组和丹龙醒脑片组差异有统计学意义(P<0.01,P<0.05)。结论:丹龙醒脑片抗老年脑缺血再灌注损伤的保护机制与其抑制由缺血再灌注损伤诱导的TNF-a和IL-1β等表达有关。 展开更多

关键词 丹龙醒脑片 脑缺血再灌注 肿瘤坏死因子 白介素

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大鼠脑缺血再灌注后Smac、XIAP和caspase-9表达及活血通络方的干预作用 被引量：4

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作者 刘旺华 李花 +4 位作者 周小青 何倩 陈淑华 贺东 于跃武 《现代生物医学进展》 CAS 2009年第13期2424-2427,共4页

目的:探讨大鼠脑缺血再灌注后线粒体通路第二种天冬氨酸特异性半胱氨酸蛋白酶激活物(Smac)、凋亡抑制蛋白(XIAP)和凋亡蛋白酶(caspase)-9的表达变化及活血通络方的干预作用机理。方法:将大鼠随机分成模型组、活血通络组,大脑中动脉栓塞... 目的:探讨大鼠脑缺血再灌注后线粒体通路第二种天冬氨酸特异性半胱氨酸蛋白酶激活物(Smac)、凋亡抑制蛋白(XIAP)和凋亡蛋白酶(caspase)-9的表达变化及活血通络方的干预作用机理。方法:将大鼠随机分成模型组、活血通络组,大脑中动脉栓塞再通法建立脑缺血再灌注模型。大鼠脑缺血再灌注6、12、24和48 h不同时间点进行神经功能评分,用免疫组化法检测Smac、XIAP和caspase-9阳性细胞数。结果:缺血再灌注后6 h模型组神经功能症状积分升高,缺血半暗带皮质内神经元凋亡增多,Smac、XIAP和caspase-9蛋白的表达亦有明显上升,再灌注12 h达高峰(P<0.05,P<0.01),随后出现下降。活血通络方能显著降低神经功能症状积分,减少神经元凋亡,促进XIAP表达,下调Smac和caspase-9表达(P<0.01,P<0.05)。结论:脑缺血再灌注后脑组织Smac、XIAP和caspase-9蛋白的表达均明显增加,提示它们可能在脑缺血再灌注损伤中发挥重要作用,活血通络方可能通过促进XIAP并抑制Smac、caspase-9表达保护神经元及神经功能。 展开更多

关键词 脑缺血再灌注 凋亡 SMAC XIAP CASPASE-9 活血通络方

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活血通络方对大鼠脑缺血再灌注后Cyto-C和caspase表达的干预 被引量：4

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作者 李花 刘旺华 +3 位作者 周小青 何倩 于跃武 唐群 《现代生物医学进展》 CAS 2009年第12期2218-2221,共4页

目的：探讨活血通络方通过线粒体途径抗大鼠脑缺血再灌注后神经元凋亡机制。方法：将大鼠随机分成假手术组、模型组、活血通络组，大脑中动脉栓塞再通法建立脑缺血再灌注模型。大鼠脑缺血再灌注6、12、24和48h不同时间点进行神经功能评... 目的：探讨活血通络方通过线粒体途径抗大鼠脑缺血再灌注后神经元凋亡机制。方法：将大鼠随机分成假手术组、模型组、活血通络组，大脑中动脉栓塞再通法建立脑缺血再灌注模型。大鼠脑缺血再灌注6、12、24和48h不同时间点进行神经功能评分，并用原位末端标记法检测凋亡神经元，用免疫组化法检测Cyto-C、caspase-9、caspase-3阳性细胞数。结果：活血通络方对再灌注各时间点神经功能评分有不同程度的改善，能减少神经元凋亡指数和Cyto—C、caspase一9、caspase-3的表达（P〈0．01-4）．05）。结论：Cyto-C、caspase．9和caspase-3在脑缺血再灌注损伤中发挥重要作用，活血通络方能减轻缺血再灌注所致神经元凋亡，保护神经功能，其机理与抑制细胞凋亡线粒体通路有关。 展开更多

关键词 脑缺血再灌注 凋亡 细胞色素C 凋亡蛋白酶 活血通络方

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丹龙醒脑片对老龄大鼠脑缺血再灌注后NF-κB、ICAM-1表达的影响 被引量：6

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作者 何倩 周小青 +1 位作者 李新华 陈红艳 《湖南中医杂志》 2012年第5期141-143,共3页

目的:探讨丹龙醒脑片对老龄大鼠脑缺血再灌注后NF-κB、ICAM-1表达的影响。方法:用大脑中动脉栓塞再通法建立脑缺血再灌注模型,将动物随机分为假手术组、模型组、丹龙醒脑片组、尼莫地平组,采用原位末端标记法(TUNEL)检测凋亡神经细胞,... 目的:探讨丹龙醒脑片对老龄大鼠脑缺血再灌注后NF-κB、ICAM-1表达的影响。方法:用大脑中动脉栓塞再通法建立脑缺血再灌注模型,将动物随机分为假手术组、模型组、丹龙醒脑片组、尼莫地平组,采用原位末端标记法(TUNEL)检测凋亡神经细胞,采用免疫组化法,观察NF-κB、ICAM-1蛋白的表达。结果:丹龙醒脑片能显著减轻神经细胞的损伤;假手术组有一定量的NF-κB、ICAM-1表达,缺血后NF-κB、ICAM-1迅速增加,丹龙醒脑片组能显著抑制NF-κB、ICAM-1的表达,模型组和丹龙醒脑片组比较差异有统计学意义(P<0.01,P<0.05)。结论:抑制由缺血再灌注损伤诱导的NF-κB、ICAM-1表达可能是丹龙醒脑片脑保护作用的机制之一。 展开更多

关键词 丹龙醒脑片 脑缺血再灌注 NF-ΚB ICAM-1 老龄大鼠

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