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常规康复治疗联合穴位按摩对发育迟滞患儿语言功能及智力的影响 被引量：22
1
作者 崔静 邸卫华 +5 位作者 李燕 王金燕 毕锋莉 王万胜 王德强 邵翠杰 《中国全科医学》 CAS 北大核心 2020年第21期2689-2692,共4页
背景由于环境因素的影响,目前诊断为语言发育迟滞的患儿明显增多,逐渐引起家长及医务人员的重视。但是语言发育迟滞的患儿进行康复治疗的项目较为单一且治疗效果缓慢,很多文献报道了传统康复治疗方法中的针灸疗法能有效改善患儿语言功... 背景由于环境因素的影响,目前诊断为语言发育迟滞的患儿明显增多,逐渐引起家长及医务人员的重视。但是语言发育迟滞的患儿进行康复治疗的项目较为单一且治疗效果缓慢,很多文献报道了传统康复治疗方法中的针灸疗法能有效改善患儿语言功能及智力。但是针灸是有创治疗,家长与患儿不易接受。穴位按摩有效地规避了针灸的缺点,因此探讨穴位按摩对语言及智力的影响具有重要意义。目的探讨常规康复治疗联合穴位按摩对发育迟滞患儿语言功能及智力的影响。方法选取2018年1月—2019年1月在滨州医学院附属医院儿童康复门诊就诊并诊断为发育迟滞患儿155例,根据随机数字表法将其分为常规组80例和干预组75例。常规组进行常规康复治疗(语言训练、脑循环治疗仪治疗),干预组进行常规康复治疗联合穴位按摩治疗。采用Gesell发育量表对两组患儿疗效进行测评。治疗3个疗程后进行第1次Gesell发育量表评估为中期评估,于6个疗程后进行第2次评估为末期评估。结果6个疗程后,干预组患儿语言功能、智力优于常规组(P<0.05)。治疗方法、时间在语言功能、适应性行为的发育商(DQ)上主效应显著(P<0.05),治疗方法和时间在语言功能、适应性行为的DQ上存在交互作用(P<0.05)。3个疗程、6个疗程后,干预组患儿语言功能、适应性行为的DQ高于常规组(P<0.05)。结论常规康复治疗联合穴位按摩可以明显改善发育迟滞患儿的语言功能及智力。 展开更多
关键词 语言发展障碍 发育障碍 穴位按压 语言疗法 康复 智力
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熟地黄多糖对环磷酰胺诱导的免疫抑制小鼠的免疫调节作用研究 被引量：8
2
作者 徐倩倩 杨万群 +7 位作者 王玉波 吴菲 代娟娟 秦蜜蜜 庄金秋 王艳 沈志强 李继昌 《中国畜牧兽医》 CAS CSCD 北大核心 2023年第2期693-703,共11页
【目的】研究熟地黄多糖对环磷酰胺诱导的免疫抑制小鼠的免疫调节作用,为熟地黄多糖用于临床治疗免疫低下疾病或开发相关保健食品提供科学依据。【方法】选用36只昆明系小鼠,随机分为6组:空白对照组、免疫抑制模型组、黄芪多糖组及熟地... 【目的】研究熟地黄多糖对环磷酰胺诱导的免疫抑制小鼠的免疫调节作用,为熟地黄多糖用于临床治疗免疫低下疾病或开发相关保健食品提供科学依据。【方法】选用36只昆明系小鼠,随机分为6组:空白对照组、免疫抑制模型组、黄芪多糖组及熟地黄多糖低、中、高(分别灌胃熟地黄多糖50、100、200 mg/kg)剂量组(PRRPL、PRRPM、PRRPH),每组6只。除空白对照组外,其余各组小鼠均腹腔注射80 mg/kg环磷酰胺,建立免疫抑制模型。造模后各组小鼠分别灌胃相应药物,1次/d,连续15 d,测定小鼠体重、腹腔巨噬细胞吞噬能力、免疫器官系数、脾淋巴细胞增殖及细胞周期、血清细胞因子含量,观察脾脏和胸腺组织形态学、肠道派氏节数目等免疫指标。【结果】与空白对照组相比,模型组脾脏指数极显著升高(P<0.01),脾脏红髓、白髓界限不清,脾淋巴细胞数量减少;胸腺指数降低,皮质、髓质不清,结构破坏;脾淋巴细胞增殖能力、小鼠腹腔巨噬细胞吞噬能力及血清白细胞介素1β(IL-1β)、IL-6、γ-干扰素(INF-γ)水平均显著或极显著降低(P<0.05;P<0.01);脾淋巴细胞滞留在G0/G1期。与模型组相比,熟地黄多糖能极显著降低小鼠的脾脏指数(P<0.01),缓解环磷酰胺造成的脾脏组织损坏,熟地黄多糖各剂量组对脂多糖(LPS)诱导的脾淋巴细胞增殖具有极显著的促进作用(P<0.01),熟地黄多糖各剂量组能显著或极显著提高免疫抑制小鼠血清IL-1β、IL-6、肿瘤坏死因子α(TNF-α)、INF-γ水平(P<0.05;P<0.01),缓解淋巴细胞周期滞留,且高剂量组熟地黄多糖能显著提高小鼠腹腔巨噬细胞吞噬功能(P<0.05)。造模前后及熟地黄多糖对肠道派氏结数量均无显著影响(P>0.05)。【结论】熟地黄多糖能提高免疫抑制小鼠的免疫功能,可用于治疗免疫低下类疾病药物和保健品的开发。 展开更多
关键词 熟地黄多糖 小鼠 免疫抑制 免疫调节
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L-甲硫氨酸通过调节脊髓DNA甲基化水平减轻甲醛溶液所致急性炎性痛机制研究 被引量：2
3
作者 栾顺莲 李玉娜 +3 位作者 金丹 高勇 王德强 邵翠杰 《中国全科医学》 CAS 北大核心 2020年第18期2294-2299,共6页
背景甲硫氨酸能够促进DNA甲基化的发生,DNA甲基化参与疼痛的发生发展和维持。急性炎性痛是临床常见症状,控制不及时会转化成慢性炎性痛,外源性补充甲硫氨酸可能通过调节DNA甲基化参与调节急性炎性痛,改善患者疼痛症状。目的本研究采用... 背景甲硫氨酸能够促进DNA甲基化的发生,DNA甲基化参与疼痛的发生发展和维持。急性炎性痛是临床常见症状,控制不及时会转化成慢性炎性痛,外源性补充甲硫氨酸可能通过调节DNA甲基化参与调节急性炎性痛,改善患者疼痛症状。目的本研究采用甲醛溶液诱导急性炎性痛模型大鼠,观察注射L-甲硫氨酸(L-MET)是否会减轻大鼠足底急性炎性痛并探讨其机制,以期为寻找新的疼痛生物标志物和开发理想的镇痛新药提供理论依据。方法2017年7月—2018年12月,将24只健康成年清洁级雄性Sprague-Dawley(SD)大鼠按照随机数字表法分为A组(0.9%氯化钠溶液+0.9%氯化钠溶液组)、B组(L-MET+0.9%氯化钠溶液组)、C组(0.9%氯化钠溶液+2 g/L甲醛溶液组)、D组(L-MET+2 g/L甲醛溶液组),每组6只。B组、D组腹腔注射L-MET,2次/d,总量不超过0.18 mg/kg,连续注射3 d;A组、C组注射等量0.9%氯化钠溶液。C组、D组左后足足跖部皮下注射2 g/L甲醛溶液20μl,制作甲醛溶液所致急性炎性痛模型,大鼠足部肿胀并会出现相应的抬足舔足行为视为模型制作成功;A组、B组注射等量0.9%氯化钠溶液。全程记录给药后60 min大鼠行为学,并记录疼痛次数,每隔3 min为1个观察时段,共分20个观察时段。行为学检测结束后,将大鼠处死,取脊髓L4~L6之间脊髓组织,检测大鼠脊髓全基因组DNA甲基化水平及大鼠脊髓DNA甲基化转移酶(DNMT)1、DNMT2、DNMT3a、DNMT3b RNA水平。结果A组、B组大鼠无明显不适异常反应;C组、D组大鼠出现躁动不安、注射足抬起不着地、舔咬或抖动注射足等反应,其疼痛行为反应呈典型的双相变化,从注射后即刻开始,持续3~5 min的急性疼痛时相(第一时相),5~10 min的静息期,随后出现可持续0~45 min的继发性疼痛时相(第二时相)。C组、D组大鼠各时间点疼痛次数均多于A组、B组(P<0.05);D组大鼠6~39 min疼痛次数少于C组(P<0.05)。B组、D组大鼠脊髓全基因组DNA甲基化水平高于A组(P<0.05);C组、D组大鼠脊髓全基因组DNA甲基化水平低于B组(P<0.05);D组大鼠脊髓全基因组DNA甲基化水平高于C组(P<0.05)。C组、D组大鼠脊髓DNMT3a、DNMT3b RNA水平高于A组、B组(P<0.05);D组大鼠脊髓DNMT3a RNA水平低于C组,DNMT3b RNA水平高于C组(P<0.05)。结论L-MET对于甲醛溶液所致急性炎性痛模型大鼠具有明显镇痛作用,其机制与脊髓全基因组DNA甲基化水平以及DNMT水平的变化有关。 展开更多
关键词 急性痛 甲醛 甲硫氨酸 脊髓 DNA甲基化 镇痛 大鼠
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LncRNA LINC00277通过与miR-27b结合调控p53表达抑制宫颈癌细胞的侵袭和迁移 被引量：2
4
作者 宋殿芳 贾素敏 徐冲 《中国老年学杂志》 CAS 北大核心 2021年第18期4079-4083,共5页
目的探讨长链非编码RNA LINC00277(LncRNA LINC00277)对宫颈癌细胞迁移及侵袭的影响及其作用机制。方法qRT-PCR检测宫颈癌组织、癌旁组织、宫颈癌细胞及正常宫颈细胞中LINC00277、miR-27b、p53 mRNA表达水平,Western印迹检测p53蛋白表... 目的探讨长链非编码RNA LINC00277(LncRNA LINC00277)对宫颈癌细胞迁移及侵袭的影响及其作用机制。方法qRT-PCR检测宫颈癌组织、癌旁组织、宫颈癌细胞及正常宫颈细胞中LINC00277、miR-27b、p53 mRNA表达水平,Western印迹检测p53蛋白表达。以宫颈癌Hela细胞为研究对象,实验分组pcDNA-LINC00277组、pcDNA-NC组、mimic-miR-27b组、mimic-NC组、inhibitor-miR-27b组、miR-NC组、pcDNA-LINC00277+mimic-miR-27b组、pcDNA-LINC00277+miR-NC组。MTT、Transwell实验分别检测细胞增殖、迁移及侵袭;流式细胞术检测细胞凋亡率。双荧光素酶报告基因实验验证LINC00277的靶基因miR-27b,miR-27b的靶基因p53。结果LINC00277在宫颈癌组织中的表达水平低于癌旁组织(P<0.05),宫颈癌Hela、SiHa细胞中LINC00277的表达水平低于E6E7细胞(P<0.05),miR-27b的表达水平高于正常宫颈细胞E6E7(P<0.05);pcDNA-LINC00277组宫颈癌Hela细胞增殖活性低于pcDNA-NC组(P<0.05),细胞凋亡率高于pcDNA-NC组(P<0.05),迁移及侵袭细胞数少于pcDNA-NC组(P<0.05);LINC00277可竞争性结合miR-27b而降低其表达,miR-27b可靶向结合p53而抑制其表达;pcDNA-LINC00277+mimic-miR-27b组宫颈癌Hela细胞中P53的表达水平低于pcDNA-LINC00277+miR-NC组(P<0.05),细胞增殖活性高于pcDNA-LINC00277+miR-NC组(P<0.05),迁移及侵袭细胞数多于pcDNA-LINC00277+miR-NC组(P<0.05)。结论LINC00277过表达通过靶向调控miR-27b/p53的表达进而抑制宫颈癌细胞迁移及侵袭。 展开更多
关键词 宫颈癌 LINC00277 miR-27b P53 迁移 侵袭
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ERα受体基因多态性与女性原发性急性闭角型青光眼的相关研究
5
作者 刘佳 张磊 +4 位作者 孙风梅 王强 孙大康 王康 郑静 《眼科新进展》 CAS 北大核心 2013年第6期551-554,共4页
目的探讨雌激素受体α(estrogen receptor α,ERα)基因多态性与女性原发性急性闭角型青光眼(acute primary angle-closure glaucoma,APACG)之间的相关性。方法采集113例女性APACG患者(APACG组)和96例年龄匹配的正常女性(对照组)静脉血... 目的探讨雌激素受体α(estrogen receptor α,ERα)基因多态性与女性原发性急性闭角型青光眼(acute primary angle-closure glaucoma,APACG)之间的相关性。方法采集113例女性APACG患者(APACG组)和96例年龄匹配的正常女性(对照组)静脉血,应用聚合酶链反应-限制性片段长度多态性技术,检测受试对象ERα基因PvuⅡ和XbaⅠ基因多态性的分布情况;分析PvuⅡ和XbaⅠ基因多态性与女性APACG发病之间的相关关系。结果所选研究对象基因型分布频率符合Handy-Weinberg平衡定律。APACG组ERα基因XbaⅠXX基因型频率为1.8%,而对照组为9.4%,两组之间XbaⅠ酶切位点多态性差异具有统计学意义(χ2=8.910,P=0.012),两组之间X等位基因频率分别为19.0%和30.7%,相对于x等位基因,暴露于X等位基因的OR值为0.530(OR=0.530,95%CI:0.337～0.832)。PvuⅡ多态性的分布差异无统计学意义(χ2=0.200,P=0.905)。结论 ERα基因XbaⅠ酶切多态性与女性APACG发病之间具有相关性,且X等位基因有可能是其保护性因素。 展开更多
关键词 闭角型青光眼 雌激素受体Α 基因型 多态性
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aaptamine与顺铂联合用药对人肺腺癌顺铂耐药A549/DDP细胞的协同抑制作用
6
作者 苗双 倪娜 +4 位作者 杨丽娟 武艳 李雪琳 董洪亮 宫凯凯 《吉林大学学报（医学版）》 CAS CSCD 北大核心 2021年第1期8-15,共8页
目的:探讨aaptamine与顺铂(DDP)联合用药对肺癌DDP耐药A549/DDP细胞的协同抑制作用,并阐明其可能的分子机制。方法:取对数生长期A549/DDP细胞,加入不同浓度aaptamine和(或)DDP培养48 h,采用CCK-8法检测aaptamine和DDP的半数抑制浓度(IC5... 目的:探讨aaptamine与顺铂(DDP)联合用药对肺癌DDP耐药A549/DDP细胞的协同抑制作用,并阐明其可能的分子机制。方法:取对数生长期A549/DDP细胞,加入不同浓度aaptamine和(或)DDP培养48 h,采用CCK-8法检测aaptamine和DDP的半数抑制浓度(IC50),利用Chou-Talalay中效分析法计算aaptamine和DDP的联合指数(CI),确定最佳联合用药浓度。将细胞分为对照组、aaptamine组(5 mg·L^-1)、DDP组(1 mg·L^-1)和联合用药组(5 mg·L^-1aaptamine+1 mg·L^-1DDP),采用CCK-8法检测各组细胞增殖活性,克隆形成实验检测各组细胞克隆数,划痕实验观察各组细胞迁移能力,流式细胞术检测细胞凋亡率,Western blotting法检测各组细胞中耐药和凋亡相关蛋白表达水平。结果:aaptamine和DDP对A549/DDP细胞的IC50分别为19.45和12.86 mg·L^-1。所选择的不同浓度aaptamine和DDP对A549/DDP细胞均有协同抑制作用。细胞增殖实验,与对照组、aaptamine组和DDP组比较,联合用药组细胞增殖活性明显降低(P<0.01)。克隆形成实验,与对照组、aaptamine组和DDP组比较,联合用药组克隆数明显减少(P<0.05或P<0.01)。细胞划痕实验,与对照组、aaptamine组和DDP组比较,联合用药组细胞迁移率明显降低(P<0.01)。流式细胞术检测,与对照组、aaptamine组和DDP组比较,联合用药组细胞凋亡率明显升高(P<0.05或P<0.01)。Western blotting法检测,与对照组、aaptamine组和DDP组比较,联合用药组细胞中三磷酸腺苷结合转运蛋白G超家族成员2(ABCG2)蛋白表达水平明显降低(P<0.05或P<0.01),B细胞淋巴瘤2原癌基因(Bcl-2)相关X蛋白(Bax)/Bcl-2比值明显升高(P<0.05或P<0.01);与对照组比较,联合用药组切除修复交叉互补基因1(ERCC1)蛋白表达水平降低(P<0.05)。结论:aaptamine和DDP联合用药对A549/DDP细胞具有协同抑制作用,其机制可能与抑制细胞增殖、诱导细胞凋亡和下调耐药蛋白ABCG2和ERCC1表达水平有关。 展开更多
关键词 aaptamine 顺铂耐药 肺肿瘤 A549/DDP细胞 协同作用
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神经病理性疼痛形成的表观遗传学机制的研究进展
7
作者 马裴 王德强 +1 位作者 范倩倩 邵翠杰 《临床医学进展》 2020年第7期1430-1436,共7页
神经病理性疼痛(Neuropathic pain, NP)在2011年由IASP重新定义:由躯体感觉神经系统的损伤或疾病而直接造成的疼痛。其发病机制复杂目前尚未完全阐明,并且在临床上应用传统镇痛药物的治疗效果欠佳。NP给患者身体及心理上都带来巨大困扰... 神经病理性疼痛(Neuropathic pain, NP)在2011年由IASP重新定义:由躯体感觉神经系统的损伤或疾病而直接造成的疼痛。其发病机制复杂目前尚未完全阐明,并且在临床上应用传统镇痛药物的治疗效果欠佳。NP给患者身体及心理上都带来巨大困扰,对医学领域也是一大挑战。近年来越来越多的研究证实表观遗传调控参与疼痛相关分子的转录及表达从而参与NP的形成和发展。本文主要从DNA甲基化、组蛋白乙酰化、非编码RNA三大表观遗传修饰方式参与神经病理性疼痛的产生机制进行综述。 展开更多
关键词 神经病理性疼痛 表观遗传修饰 DNA甲基化 组蛋白乙酰化 非编码RNA
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肾细胞癌外周血中长链非编码RNA差异表达分析
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作者 公海凤 褚微 +4 位作者 张冰 郑静 苏庆国 梅延辉 纪洪 《滨州医学院学报》 2021年第4期261-265,269,共6页
目的探讨肾细胞癌(RCC)外周血中长链非编码RNA(lncRNA)及mRNA的表达情况。方法选择5例病理学诊断RCC患者的外周血血浆为实验组,同期5例健康人的外周血血浆作为对照组,采用基因芯片技术检测lncRNA及mRNA表达情况,实时荧光定量PCR进行验... 目的探讨肾细胞癌(RCC)外周血中长链非编码RNA(lncRNA)及mRNA的表达情况。方法选择5例病理学诊断RCC患者的外周血血浆为实验组,同期5例健康人的外周血血浆作为对照组,采用基因芯片技术检测lncRNA及mRNA表达情况,实时荧光定量PCR进行验证分析。结果与对照组相比,实验组RCC患者外周血中3664个lncRNA异常表达(fold change≥2,P<0.05),其中1511个lncRNA上调表达,2153个lncRNA下调表达;mRNA差异表达有2268个(fold change≥2,P<0.05),其中932个mRNA上调表达,1336个mRNA下调表达。随机挑选上调表达的ENST00000547549、ENST00000591689及下调表达的NR_038263进行实时荧光定量PCR验证,其检测结果与芯片检测结果一致。结论lncRNA基因芯片是检测RCC外周血差异表达基因高效、快速的检测手段。外周血中异常表达的lncRNA与mRNA可能是RCC潜在诊断及随访的生物分子,并可能成为治疗的靶点。 展开更多
关键词 肾细胞癌 长链非编码RNA 外周血 差异表达
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黄芩苷对梗阻性黄疸幼鼠肠黏膜保护作用的研究 被引量：4
9
作者 冯文玉 胡凤爱 +4 位作者 李丽 高向前 陈强谱 傅廷亮 韩新令 《中华临床医师杂志（电子版）》 CAS 2012年第11期46-49,共4页
目的探讨黄芩苷对梗阻性黄疸幼鼠肠黏膜损害的保护作用。方法 40只Wistar幼鼠随机分为假手术组、梗阻性黄疸组(OJ组)、梗阻性黄疸+黄芩苷处理2周组(OJ1组)和梗阻性黄疸+黄芩苷处理3周组(OJ2组),每组10只。假手术组仅游离胆总管,OJ、OJ1... 目的探讨黄芩苷对梗阻性黄疸幼鼠肠黏膜损害的保护作用。方法 40只Wistar幼鼠随机分为假手术组、梗阻性黄疸组(OJ组)、梗阻性黄疸+黄芩苷处理2周组(OJ1组)和梗阻性黄疸+黄芩苷处理3周组(OJ2组),每组10只。假手术组仅游离胆总管,OJ、OJ1、OJ2组幼鼠于近肝门处游离并部分结扎胆总管。OJ1和OJ2组术后1d开始给予黄芩苷(80mg.kg-1.d-1)灌胃,其余组相同时间给予生理盐水1.5ml灌胃。观察实验鼠回肠黏膜结构改变及分级;应用免疫组化技术检测肠黏膜金属基质蛋白酶-9(MMP-9)和核因子-κBp65(NF-κBp65)的表达及TUNEL法检测肠黏膜细胞凋亡,对所得数据进行统计学处理。结果 (1)假手术组、OJ1组和OJ2组较OJ组实验鼠回肠黏膜损伤轻,黏膜损伤分级为0.4±0.3、1.9±0.2、1.5±0.3vs.3.2±0.5,差异有统计学意义(P<0.01)。(2)MMP-9与NF-κBp65表达的平均光密度检测OJ组显著高于假手术组、OJ1组及OJ2组,差异有统计学意义(P<0.01)。(3)细胞凋亡指数OJ组(27.6±2.1)明显高于OJ1组(15.1±1.6)、OJ2组(14.3±2.2)及假手术组(7.5±1.6),差异有统计学意义(P<0.01)。结论黄芩苷通过抑制NF-κB的激活,减少MMP-9的表达,减少细胞凋亡,减轻了黏膜损伤,对梗阻性黄疸导致的幼鼠肠黏膜损害起到保护作用。 展开更多
关键词 黄疸 阻塞性 NF-κB 基质金属蛋白酶9 原位缺口末端标记 黄芩甙
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