期刊文献+
共找到4篇文章
< 1 >
每页显示 20 50 100
基于生物信息学的趋化因子CXCL3在胃癌中的作用
1
作者 杨晓帆 何坚 +2 位作者 任红岳 张春斌 张辉 《中国老年学杂志》 北大核心 2025年第2期283-289,共7页
目的基于生物信息学技术探讨CXC趋化因子配体(CXCL)3在胃癌中的表达水平、临床病理分期、预后、免疫浸润程度、富集分析、相关性分析及蛋白间相互作用。方法应用UALCAN、基于基因表达水平值的交互式分析平台(GEPIA)数据库比较CXCL3在正... 目的基于生物信息学技术探讨CXC趋化因子配体(CXCL)3在胃癌中的表达水平、临床病理分期、预后、免疫浸润程度、富集分析、相关性分析及蛋白间相互作用。方法应用UALCAN、基于基因表达水平值的交互式分析平台(GEPIA)数据库比较CXCL3在正常胃组织和胃癌组织中表达差异临床病理资料的意义。使用单因素生存曲线(Kaplan-Meier Plotter)网站分析CXCL3的表达对胃癌患者预后的影响。利用肿瘤免疫评估资源(TIMER)、基因组癌症分析(GSCA)数据库探索在胃癌中CXCL3的表达与免疫浸润的相关性。通过Linkedomics数据库了解在胃癌中与CXCL3表达密切相关的基因并进行基因本体论(GO)和京都基因和基因组百科全书(KEGG)富集分析。使用STRING网站得出CXCL3与胃癌的共同靶点基因的蛋白质相互作用网络。结果与正常胃组织相比,CXCL3在胃癌中表达显著升高(P<0.0001),且其高表达与患者年龄、种族、组织亚型等密切相关。CXCL3高表达患者在总生存期(P<0.0001,HR=0.51)和无进展生存期(P<0.0001,HR=0.55)的生存时间显著短于低表达的患者(均P<0.05)。免疫分析发现在胃癌中CXCL3与中性粒细胞、Th1等免疫细胞的浸润呈正相关(P<0.05)。富集分析显示,在胃癌中差异基因主要富集在白细胞介素(IL)-17信号通路和刺猬信号通路等。相关性分析显示,胃癌中CXCL3与CXCL1、CXCL2、IL-8的表达量显著正相关(P<0.05)。蛋白互作网络显示,与CXCL3在胃癌中产生相互作用的蛋白包括CXCL2、CXCL5、CXCR2等。结论CXCL3在胃癌中高表达,其高表达与临床病理分期、患者生存时间、免疫细胞浸润程度具有一定关系,并且CXCL3可能通过与CXCL2、CXCR2等关键分子的相互作用参与胃癌的发生发展。 展开更多
关键词 胃癌 CXC趋化因子配体(CXCL)3 生物信息学
下载PDF
1,2,4-三唑类化合物的抗乳腺癌作用
2
作者 巴晨昊 曾渊君 +1 位作者 丁其春 张春斌 《生命的化学》 CAS 2024年第12期2324-2333,共10页
1,2,4-三唑是一种三氮杂环化合物,可以作为连接不同药效团的连接剂和药效团本身,与多种生物酶和受体发生相互作用。乳腺癌的发病率高,且易转移到肺和脑等器官。现今的抗癌药物和技术在乳腺癌的治疗方面取得了很大的进展,如含1,2,4-三唑... 1,2,4-三唑是一种三氮杂环化合物,可以作为连接不同药效团的连接剂和药效团本身,与多种生物酶和受体发生相互作用。乳腺癌的发病率高,且易转移到肺和脑等器官。现今的抗癌药物和技术在乳腺癌的治疗方面取得了很大的进展,如含1,2,4-三唑的药物Anastrozole、Letrozole等,在乳腺癌的治疗中取得较好的效果,展现了1,2,4-三唑的抗乳腺癌潜力。本文综述了具有抗乳腺癌潜力的1,2,4-三唑类化合物及其衍生物的研究进展,并对其作用机制进行深入探讨,为进一步合理开发新的抗乳腺癌候选药物提供借鉴。 展开更多
关键词 1 2 4-三唑 乳腺癌 杂环分子 抗癌药物 细胞凋亡
原文传递
Ⅰ类α-甘露糖苷酶诱导HIV-1包膜糖蛋白降解及机制研究
3
作者 刘笑辰 王绍清 +7 位作者 王立平 吴桐 于秀文 王俊苹 张晓杰 张英博 樊丽 李鸿梅 《中国艾滋病性病》 CAS CSCD 北大核心 2024年第10期1007-1012,共6页
目的探究Ⅰ类α-甘露糖苷酶诱导HIV-1包膜糖蛋白(HIV-1 Env)的降解及其机制。方法将携带红色荧光表达Ⅰ类α-甘露糖苷酶的质粒与携带绿色荧光表达HIV-1 Env的质粒共转染293T细胞,Western Blot检测Ⅰ类α-甘露糖苷酶对HIV-1 Env表达水平... 目的探究Ⅰ类α-甘露糖苷酶诱导HIV-1包膜糖蛋白(HIV-1 Env)的降解及其机制。方法将携带红色荧光表达Ⅰ类α-甘露糖苷酶的质粒与携带绿色荧光表达HIV-1 Env的质粒共转染293T细胞,Western Blot检测Ⅰ类α-甘露糖苷酶对HIV-1 Env表达水平的影响;激光共聚焦成像系统观察Ⅰ类α-甘露糖苷酶的亚细胞定位及Ⅰ类α-甘露糖苷酶与HIV-1 Env之间的相互作用;内质网相关蛋白质降解(ERAD)途径抑制剂探讨Ⅰ类α-甘露糖苷酶诱导HIV-1 Env降解的可能途径。结果Ⅰ类α-甘露糖苷酶可显著降低HIV-1 Env的表达水平,降低幅度达25%至68%;敲低Ⅰ类α-甘露糖苷酶的表达水平后,HIV-1 Env表达水平升高;ERAD抑制剂可显著升高HIV-1 Env的表达水平;激光共聚焦显微镜观察结果显示,Ⅰ类α-甘露糖苷酶与HIV-1 Env之间存在相互作用;激光共聚焦显微镜观察结果显示Ⅰ类α-甘露糖苷酶定位于内质网和高尔基体,与其行使生物学功能的部位相同。结论Ⅰ类α-甘露糖苷酶可能通过ERAD途径诱导HIV-1 Env降解。 展开更多
关键词 Ⅰ类α-甘露糖苷酶 1型艾滋病病毒包膜糖蛋白 激光共聚焦 内质网相关蛋白质降解途径
原文传递
基于网络药理学、分子对接和体外实验探讨汉防己甲素对胰腺癌的作用机制
4
作者 侯文蓉 曾渊君 +1 位作者 任红岳 张春斌 《现代药物与临床》 2024年第12期3076-3085,共10页
目的通过网络药理学、分子对接和体外实验探讨汉防己甲素(TET)治疗胰腺癌的潜在作用靶点,并阐明其相关分子机制。方法利用中药系统药理学数据库与分析平台(TCMSP)、SwissTargetPrediction和PharmMapper数据库构建TET的潜在作用靶点数据... 目的通过网络药理学、分子对接和体外实验探讨汉防己甲素(TET)治疗胰腺癌的潜在作用靶点,并阐明其相关分子机制。方法利用中药系统药理学数据库与分析平台(TCMSP)、SwissTargetPrediction和PharmMapper数据库构建TET的潜在作用靶点数据集,与在GeneCards和OMIM数据库中获得的PAAD相关靶点取交集,得到TET治疗PAAD的潜在作用靶点。利用STRING数据库获取交集靶点蛋白的蛋白质-蛋白质相互作用(PPI)网络信息并导入Cytoscape 3.8.0筛选核心靶点;运用Metascape数据库对交集靶点进行基因本体论(GO)功能富集分析和京都基因与基因组百科全书(KEGG)信号通路富集分析。使用AutoDock和PyMol软件进行分子对接验证。采用CCK-8法检测不同梯度浓度TET对胰腺癌细胞增殖活性的影响;胰腺癌细胞分为对照组和汉防己甲素6.25、12.5、25μmol/L组,采用细胞划痕愈合实验、克隆形成实验和流式细胞术检测各组细胞迁移率、克隆形成情况和细胞周期变化。实时荧光定量PCR(qRT-PCR)法检测各组细胞中磷脂酰肌醇3激酶(PI3K)-蛋白激酶B(Akt)通路相关基因表达水平。结果获得TET影响胰腺癌的潜在靶点140个,分析构建胰腺癌与TET之间的PPI网络,获得核心靶点Akt1、表皮生长因子受体(EGFR)和PIK3CA等。分子对接显示这些核心靶点与TET都具有良好的结合活性。GO和KEGG富集分析表明TET治疗胰腺癌的关键靶点主要涉及磷酸化等生物学过程和PI3K-Akt等信号通路。胰腺癌细胞的死亡率随着TET浓度的增加而升高。与对照组比较,TET组细胞迁移率降低(P<0.01),TET组PANC-1细胞克隆形成数减少(P<0.001);与对照组比较,TET组G0/G1期比例升高(P<0.001)。与对照组相比,TET组血小板源性生长因子受体α(PDGFRA)基因表达下调(P<0.05),而T细胞白血病/淋巴瘤1A(TCL1A)、Jun、ILK、哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(mTOR)、核转录因子-κB抑制剂α(NF-κBIA)、PIK3CA、丝裂原活化蛋白激酶8(MAPK8)基因表达水平显著升高(P<0.05)。结论TET可抑制人胰腺癌细胞增殖、迁移和克隆,造成细胞周期阻滞,其作用机制可能与PI3K-Akt信号通路有关。 展开更多
关键词 汉防己甲素 胰腺癌 网络药理学 分子对接 PI3K-AKT信号通路
原文传递
上一页 1 下一页 到第
使用帮助 返回顶部