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MiR-326调控EphB3抑制乳腺癌细胞的侵袭和转移 被引量：1
1
作者 陈新璐 陈琳 +5 位作者 左伟 赵燕乔 刘璐 李洪利 李承德 尹崇高 《中国药理学通报》 CAS CSCD 北大核心 2023年第4期665-672,共8页
目的 探究miR-326通过调控EphB3的表达,抑制乳腺癌侵袭转移的分子机制。方法 RTFQ-PCR用于检测miR-326在正常乳腺上皮细胞及乳腺癌细胞中的表达情况及miR-326过表达质粒的转染效率。EdU细胞增殖实验、Transwell实验用于检测不同分组细... 目的 探究miR-326通过调控EphB3的表达,抑制乳腺癌侵袭转移的分子机制。方法 RTFQ-PCR用于检测miR-326在正常乳腺上皮细胞及乳腺癌细胞中的表达情况及miR-326过表达质粒的转染效率。EdU细胞增殖实验、Transwell实验用于检测不同分组细胞增殖、迁移和侵袭能力的变化。双荧光素酶实验用于验证miR-326与EphB3是否存在结合位点。Western blot法检测过表达miR-326后乳腺癌细胞中EphB3的表达情况。结果 RTFQ-PCR结果显示,miR-326在乳腺癌细胞中低表达,且转染成功(P<0.05)。EdU增殖实验和Transwell实验结果表明,过表达miR-326能够抑制乳腺癌细胞的增殖、迁移和侵袭能力(P<0.05)。双荧光素酶实验结果显示,miR-326可以与EphB3的3′-UTR相互结合(P<0.05)。Western blot和Transwell实验结果显示,miR-326可以负向调控EphB3抑制乳腺癌细胞的侵袭转移(P<0.05)。结论 miR-326在乳腺癌的发生发展过程中起着抑癌基因的作用,并通过调控EphB3的表达抑制乳腺癌细胞的侵袭和转移。 展开更多
关键词 乳腺癌 MiR-326 EphB3 侵袭 转移 增殖
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5-氮杂脱氧胞苷对非小细胞肺癌细胞A549中抑癌基因FHIT表达的影响 被引量：3
2
作者 李洪利 李文通 +3 位作者 张伟栋 尹崇高 唐勇 刘传亮 《中国药理学通报》 CAS CSCD 北大核心 2009年第10期1399-1400,共2页
关键词 5-氮杂脱氧胞苷 肺肿瘤 FHIT基因 甲基化 甲基化特异性聚合酶链式反应
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非小细胞肺癌中FHIT基因异常甲基化对其蛋白、mRNA表达的影响 被引量：5
3
作者 李洪利 张伟栋 +1 位作者 李文通 尹崇高 《中国肺癌杂志》 CAS 2009年第7期760-764,共5页
背景与目的脆性组氨酸三联体(fragile histidine triad,FHIT)是一种新的抑癌基因,其启动子甲基化在肿瘤的发生和发展过程中发挥重要作用。本研究的目的是通过检测非小细胞肺癌(non-small cell lung cancer,NSCLC)中抑癌基因FHIT启动子Cp... 背景与目的脆性组氨酸三联体(fragile histidine triad,FHIT)是一种新的抑癌基因,其启动子甲基化在肿瘤的发生和发展过程中发挥重要作用。本研究的目的是通过检测非小细胞肺癌(non-small cell lung cancer,NSCLC)中抑癌基因FHIT启动子CpG岛异常甲基化和蛋白、转录表达情况及其相互关系,探讨FHIT基因在NSCLC发生发展中的作用。方法应用甲基化特异性PCR(Methylation-specific PCR,MSP)、免疫印迹(Western Blot)及RT-PCR测定52例NSCLC组织及其癌旁正常组织(>5cm)中FHIT的甲基化、蛋白表达和转录水平。结果NSCLC癌组织中FHIT甲基化率为38.46%(20/52),在癌旁正常组织中FHIT甲基化率为7.69%(4/52),两者差异存在统计学意义(P<0.05);癌组织中FHIT蛋白表达率为28.8%(15/52),癌旁正常组织FHIT蛋白表达率为88.5%(46/52),两者差异存在统计学意义(P=0.000);FHIT mRNA在癌组织中表达率为51.9%(27/52),在癌旁正常组织中全部表达,且表达量明显高于癌组织(P=0.000)。结论在NSCLC中,FHIT基因启动子甲基化频率明显升高,其蛋白表达率明显下降,mRNA表达率下降,提示FHIT启动子甲基化在肺癌的发生和发展中起着一定作用,而且FHIT基因的甲基化与蛋白及mRNA的表达存在一定的关系。 展开更多
关键词 肺肿瘤 甲基化 Methylation—specific PCR FHIT基因
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miR-625-5p通过靶向调控PRKACA促进肺腺癌细胞的增殖和侵袭 被引量：2
4
作者 胡雅琼 白俊 +7 位作者 陈琳 陈新璐 张丽萍 周丹丹 王玉 尹崇高 李洪利 刘雨清 《中国癌症杂志》 CAS CSCD 北大核心 2021年第6期447-454,共8页
背景与目的:肺腺癌是非小细胞肺癌的一种亚型,虽在诊断和治疗方面已经取得了很大进展,但晚期肺腺癌临床预后和总生存仍较差。近年来多项研究表明,miRNA在多种癌症中发挥作用,并在细胞增殖、转移、炎症等生物学过程中发挥重要作用。探究m... 背景与目的:肺腺癌是非小细胞肺癌的一种亚型,虽在诊断和治疗方面已经取得了很大进展,但晚期肺腺癌临床预后和总生存仍较差。近年来多项研究表明,miRNA在多种癌症中发挥作用,并在细胞增殖、转移、炎症等生物学过程中发挥重要作用。探究miR-625-5p对肺腺癌细胞增殖和侵袭能力的影响及分子机制,旨在为后续肺腺癌的诊断和治疗提供新的思路。方法:利用GEO数据库查找肺腺癌组织中差异表达的miRNA。采用实时荧光定量聚合酶链反应(real-time fluorescence quantitative polymerase chain reaction,RTFQ-PCR)检测miR-625-5p在各肺腺癌细胞系中的表达情况,采用EdU细胞增殖实验和transwell侵袭实验研究miR-625-5p对肺腺癌细胞增殖和侵袭能力的影响;通过生物信息学预测miR-625-5p靶向结合的关键基因;采用蛋白质印迹法(Western blot)检测对蛋白激酶cAMP激活催化亚基α(protein kinase cAMP-activated catalytic subunit alpha,PRKACA)在肺腺癌细胞中的表达情况进行验证,采用双荧光素酶报告基因实验和Western blot分析miR-625-5p与PRKACA之间的靶向关系。Western blot检测共转染敲低PRKACA质粒和敲低miR-625-5p质粒后各组细胞PRKACA的表达情况。采用EdU细胞增殖实验和transwell侵袭实验检测共转染以后各组肺腺癌细胞增殖和侵袭能力的改变。结果:miR-625-5p在肺腺癌组织(P<0.0001)和各组肺腺癌细胞(P<0.0001)中表达上调。EdU细胞增殖实验和transwell侵袭实验结果显示,miR-625-5p能够促进肺腺癌细胞的增殖(P=0.0023)和侵袭(P=0.0003)能力。双荧光素酶报告基因实验结果显示,miR-625-5p能与PRKACA靶向结合(P=0.0008)。在肺腺癌细胞中,miR-625-5p与PRKACA的表达呈负相关(P<0.0001)。miR-625-5p下调能够逆转敲低PRKACA对A549细胞增殖(P=0.0119)和侵袭(P=0.0015)能力的促进作用。结论:miR-625-5p在肺腺癌组织和细胞中表达上调,并通过负向调控PRKACA促进肺腺癌细胞增殖和侵袭。 展开更多
关键词 miR-625-5p 蛋白激酶cAMP激活催化亚基α 增殖 侵袭 肺腺癌
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基于生物信息学分析研究miR-182-5p通过靶向调控EP300促进乳腺癌细胞的侵袭和转移 被引量：7
5
作者 陈智凯 李春涛 +5 位作者 王晓栋 王玉 王雪婷 张琳 李洪利 尹崇高 《中国生物化学与分子生物学报》 CAS CSCD 北大核心 2020年第4期421-428,共8页
近期研究表明,miR-182-5p对多种癌症的侵袭和转移具有重要作用,但其在乳腺癌侵袭转移中的研究相对较少。本研究通过网上在线microRNA分析工具下载乳腺癌组织及正常乳腺组织表达比较的数据集,分析发现在GSE4589、GSE38167、GSE61438等3... 近期研究表明,miR-182-5p对多种癌症的侵袭和转移具有重要作用,但其在乳腺癌侵袭转移中的研究相对较少。本研究通过网上在线microRNA分析工具下载乳腺癌组织及正常乳腺组织表达比较的数据集,分析发现在GSE4589、GSE38167、GSE61438等3个数据库中,在乳腺癌组织中存在26个相同的microRNA,其中8个上调,而我们实验验证发现hsa-miR-182在8例病理组织中的表达上调差异最显著(P=0.001),选定目的基因hsa-miR-182;qRT-PCR检测细胞中miR-182-5p的表达,结果显示,与MCF-10A相比,miR-182-5p在MDA-MB-231、T47D、MDA-MB-453、MCF-7中表达上调(P<0.05);转染miR-182-5p干扰质粒,qRT-PCR检测细胞中miR-182-5p的表达情况。结果显示,miR-182-5p表达显著降低(P=0.003),提示转染成功;Transwell侵袭结果显示,MDAMB-231细胞敲低miR-182-5p,与对照组相比,体外侵袭能力明显降低(P=0.002);Western印迹检测转染miR-182-5p干扰质粒时,MDA-MB-231中上皮-间质转化(epithelial-mesenchymal transition,EMT)相关标志物的表达情况,结果显示,与对照组相比,敲低miR-182-5p使细胞中上皮-钙黏着蛋白(E-cadherin)表达上调,神经-钙黏着蛋白(N-cadherin)、波形蛋白(vimentin)表达下调。为研究探讨miR-182-5p的靶蛋白,采用在线预测软件预测可能与miR-182-5p结合的靶蛋白,cytoscape构建蛋白质互作网络图并筛选出hub基因;双荧光素酶结果证实,miR-182-5p可与EP300靶向结合(P=0.001);采用qRT-PCR、Western印迹检测转染miR-182-5p干扰质粒后EP300在mRNA及蛋白质水平的表达,结果显示,与对照组相比,在敲低miR-182-5p组中EP300在mRNA及蛋白质的表达上调(P=0.001)。综上所述,miR-182-5p可靶向调节EP300,促进乳腺癌细胞的侵袭与转移。 展开更多
关键词 乳腺癌 miR-182-5p EP300 侵袭 转移
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MiR-338-3p靶向调控B3GNT3抑制肺腺癌的侵袭和转移 被引量：3
6
作者 张丽萍 周丹丹 +4 位作者 郑荃 白俊 胡雅琼 尹崇高 李洪利 《中国生物化学与分子生物学报》 CAS CSCD 北大核心 2020年第10期1228-1234,共7页
肺腺癌是目前肺癌最常见的组织学亚型,约占肺肿瘤的一半。MicroRNAs(miRNAs)是非常短(20~24个核苷酸)的非编码RNA,miRNA的异常表达与多种人类肿瘤的进展和转移有关。本研究通过GEO数据集GSE19945查询获得肺癌中降低最显著的miRNA即miR-3... 肺腺癌是目前肺癌最常见的组织学亚型,约占肺肿瘤的一半。MicroRNAs(miRNAs)是非常短(20~24个核苷酸)的非编码RNA,miRNA的异常表达与多种人类肿瘤的进展和转移有关。本研究通过GEO数据集GSE19945查询获得肺癌中降低最显著的miRNA即miR-338-3p,并通过Kaplan-Meier Plotter(Kmplot)网站查得低表达水平的miR-338与肺腺癌病人的不良预后有关。利用qRT-PCR检测发现,miR-338-3p在肺腺癌细胞中表达降低(P<0.05)。利用GV369-miR-338过表达慢病毒上调A549细胞中的miR-338,利用qRT-PCR检测过表达效率。Transwell细胞侵袭实验发现,miR-338的上调可抑制肺腺癌细胞的侵袭能力(P=0.0007)。基因预测网站分析获得miR-338-3p的靶基因-B3GNT3(β1,3-N-acetylglucosaminyltransferase-3),生物信息学数据库分析发现,B3GNT3在肺腺癌组织中升高。双荧光素酶分析验证miR-338和B3GNT3可靶向结合(P<0.05)。Western印迹结果证明,过表达miR-338后B3GNT3蛋白的表达下降,且差距具有统计学意义(P<0.05)。Transwell实验证明,miR-338-3p可通过靶向调控B3GNT3抑制肺腺癌细胞的侵袭和转移(P<0.05)。综上,miR-338-3p在肺腺癌组织和细胞中表达降低,且miR-338-3p可靶向调控B3GNT3抑制肺腺癌的侵袭和转移。 展开更多
关键词 肺腺癌 miR-338-3p β1 3-N-乙酰氨基葡萄糖转移酶-3 肿瘤侵袭转移
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垂体瘤转化基因抑制乳腺癌细胞的侵袭能力
7
作者 张红霞 尹崇高 +1 位作者 李洪利 孙永红 《肿瘤》 CAS CSCD 北大核心 2015年第10期1106-1112,共7页
目的 :探讨垂体瘤转化基因(pituitary tumor transforming gene,PTTG)在乳腺癌细胞侵袭中的作用。方法 :应用蛋白质印迹法检测PTTG蛋白在不同侵袭性乳腺癌细胞中的表达。将靶向PTTG的si RNA片段转染至高侵袭性乳腺癌MDA231细胞(命名为si... 目的 :探讨垂体瘤转化基因(pituitary tumor transforming gene,PTTG)在乳腺癌细胞侵袭中的作用。方法 :应用蛋白质印迹法检测PTTG蛋白在不同侵袭性乳腺癌细胞中的表达。将靶向PTTG的si RNA片段转染至高侵袭性乳腺癌MDA231细胞(命名为si PTTG/MDA231)后,应用蛋白质印迹法检测细胞中PTTG蛋白的表达水平;应用Transwell法检测si PTTG/MDA231细胞的侵袭能力;表皮细胞生长因子(epithelial growth factor,EGF)刺激si PTTG/MDA231细胞后,应用蛋白质印迹法检测细胞中磷酸化-Akt(phospho-Akt,p-Akt)和磷酸化-AMP相关蛋白激酶相关的蛋白激酶5[phospho-AMP-related protein kinase(AMPK)-related protein kinase 5,p-ARK5]的表达水平。结果 :高侵袭性乳腺癌MDA231细胞中PTTG蛋白的表达水平高于低侵袭性乳腺癌MCF7和T47-D细胞(P值均<0.05)。si PTTG/MDA231细胞中PTTG蛋白的表达水平低于空白对照组(MDA231细胞未进行任何转染)和阴性对照组(MDA231细胞转染阴性对照片段scrambling,命名为scr/MDA231细胞)(P值均<0.05)。si PTTG/MDA231细胞的侵袭能力低于空白对照组和阴性对照组(P值均<0.01)。EGF刺激0、5和10 min后,scr/MDA231细胞中p-Akt和p-ARK5蛋白的表达水平逐渐上调(P值均<0.05),而si PTTG/MDA231细胞中p-Akt和p-ARK5蛋白的表达水平无显著改变(P值均>0.05)。结论 :高侵袭性乳腺癌细胞中PTTG蛋白的表达水平较高。抑制PTTG的表达后,MDA231细胞的侵袭能力下降,这一作用可能与p-Akt和p-ARK5蛋白的表达调控有关。 展开更多
关键词 乳腺肿瘤 RNA 小分子干扰 肿瘤浸润 垂体瘤转化基因
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间质表皮转化因子通过PI3K/AKT/MMPs信号通路促进肺腺癌细胞的侵袭转移 被引量：15
8
作者 林祥博 石文静 +5 位作者 杨志一 张丽萍 周丹丹 郑荃 尹崇高 李洪利 《中国生物化学与分子生物学报》 CAS CSCD 北大核心 2019年第6期648-654,共7页
间质表皮转化因子(mesenchymal to epithelial transition factor,MET)在多种癌症中异常表达,影响肿瘤的发生发展,但MET影响肺腺癌的分子机制并不明确。本研究收集3例淋巴结转移的肺腺癌组织(lung adenocarcinoma tissues,LAD)和3例无... 间质表皮转化因子(mesenchymal to epithelial transition factor,MET)在多种癌症中异常表达,影响肿瘤的发生发展,但MET影响肺腺癌的分子机制并不明确。本研究收集3例淋巴结转移的肺腺癌组织(lung adenocarcinoma tissues,LAD)和3例无淋巴结转移的肺腺癌组织,用于微阵列基因芯片分析。结果显示,与无淋巴结转移的肺腺癌组织相比,有淋巴结转移的肺腺癌组织中有1 314条mRNAs表达上调,400条mRNAs表达下调。其中,MET在有淋巴结转移的肺腺癌组织中表达显著升高。随机选取8个差异表达基因,对收集的潍坊医学院附属医院2014年2月至2017年2月间有淋巴结转移的肺腺癌组织和无淋巴结转移的肺腺癌组织各30例通过qRT-PCR实验进行微阵列基因芯片验证。结果显示,所选mRNAs的表达与微阵列结果一致,验证了微阵列基因芯片结果的准确性。通过Western印迹进一步检测MET的表达。结果显示,相较于正常肺上皮细胞,肺腺癌细胞中MET的表达显著升高。利用质粒转染,敲减肺腺癌细胞A549中的MET,Transwell侵袭实验结果显示,敲减MET后肺腺癌细胞的侵袭能力明显降低;对各细胞组进行EGF(epidermal growth factor)处理并检测PI3K/AKT/MMPs信号通路,Western印迹检测结果显示,敲减MET后,肺腺癌细胞中基质金属蛋白酶-2(matrix metalloproteinase 2,MMP-2)和MMP-9的表达显著下降,AKT的磷酸化水平也显著下降。上述结果表明,MET可通过激活PI3K/AKT信号通路进而增加MMPs的表达促进肺腺癌的侵袭转移。 展开更多
关键词 肺腺癌 基因芯片 间质表皮转化因子 PI3K/AKT/MMPs信号通路
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miR-654-5p通过调控宿主细胞因子1抑制乳腺癌细胞的侵袭转移 被引量：1
9
作者 白俊 胡雅琼 +3 位作者 陈琳 陈新璐 李洪利 尹崇高 《中国生物化学与分子生物学报》 CAS CSCD 北大核心 2021年第10期1377-1385,共9页
已有研究证实,microRNA(miRNAs)通过调控多种基因参与肿瘤的发生和发展过程。然而,miR-654-5p通过调控宿主细胞因子1(host cell factor 1,HCFC1)抑制乳腺癌细胞侵袭转移的分子机制尚不清楚。本研究通过生物信息学数据库分析发现,miR-654... 已有研究证实,microRNA(miRNAs)通过调控多种基因参与肿瘤的发生和发展过程。然而,miR-654-5p通过调控宿主细胞因子1(host cell factor 1,HCFC1)抑制乳腺癌细胞侵袭转移的分子机制尚不清楚。本研究通过生物信息学数据库分析发现,miR-654-5p在乳腺癌组织中低表达,且低表达病人愈后较差(P=0.013),实时荧光定量PCR(quantitative real-time PCR,qRT-PCR)检测表明,miR-654-5p在MDA-MB-231细胞中表达降低(P<0.05),且与对照组相比,转染过表达质粒后,miR-654-5p的表达明显升高(P<0.05)。5-乙炔基-2脱氧尿嘧啶核苷(EdU)增殖实验和Transwell实验表明,过表达miR-654-5p能够抑制MDA-MB-231细胞的增殖、迁移和侵袭能力(P<0.05)。运用Cytoscape软件筛选出miR-654-5p的Hub基因HCFC1,发现miR-654-5p与HCFC1的表达呈负相关,且HCFC1在乳腺癌组织中的表达水平较高并与淋巴结转移密切相关,此外,HCFC1高表达病人的愈后较差(P=0.0039)。双荧光素酶实验证实,miR-654-5p能够与HCFC1 mRNA的3′-UTR结合(P<0.05)。Western印迹结果显示,与人正常乳腺上皮细胞MCF-10A相比,HCFC1在MDA-MB-231细胞中表达水平较高(P<0.05),过表达miR-654-5p后HCFC1的表达显著下调(P<0.05)。Transwell实验结果显示,与对照组相比,过表达miR-654-5p后MDA-MB-231细胞的迁移和侵袭能力明显下降,而共转HCFC1在一定程度上能够逆转miR-654-5p对于乳腺癌细胞迁移和侵袭能力的抑制作用(P<0.05)。综上所述,miR-654-5p可通过调节HCFC1的表达进而抑制乳腺癌细胞的增殖、侵袭和转移。 展开更多
关键词 乳腺癌 宿主细胞因子1 miR-654-5p 增殖 侵袭转移
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