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脊髓损伤后皮质脊髓束调控机制:靶向转录因子及信号通路联合治疗策略
1
作者 官镇洁 李文媛 +1 位作者 耿瑞 王莹 《中国组织工程研究》 北大核心 2025年第24期5158-5170,共13页
背景:目前治疗脊髓损伤后皮质脊髓束策略主要聚焦于运动康复治疗、药物治疗、经颅磁电刺激、内源性调控如转录因子及特定信号通路介导,其中转录因子及其特定信号通路是调控脊髓损伤后皮质脊髓束轴突再生的关键因素,已有大量临床前研究... 背景:目前治疗脊髓损伤后皮质脊髓束策略主要聚焦于运动康复治疗、药物治疗、经颅磁电刺激、内源性调控如转录因子及特定信号通路介导,其中转录因子及其特定信号通路是调控脊髓损伤后皮质脊髓束轴突再生的关键因素,已有大量临床前研究证实转录因子及其信号通路相互协同对脊髓损伤后皮质脊髓束神经元轴突再生具有显著调控效果。因此探索基于靶向转录因子及特定信号通路新的联合治疗脊髓损伤策略具有广阔的应用前景。目的:归纳转录因子及其信号通路对脊髓损伤后皮质脊髓束神经元轴突再生的调控作用及其介导的潜在分子机制,并探讨基于靶向转录因子及其信号通路为核心的联合治疗策略在脊髓损伤后皮质脊髓束神经可塑性的应用,以期为治疗脊髓损伤提供新的联合治疗策略。方法:以“脊髓损伤,轴突再生,转录因子,信号通路,皮质脊髓束,中枢神经系统,协同作用,神经保护”为中文检索词,以“spinal cord injury,axon regeneration,transcription factors,signaling pathway,Corticospinal tract,Central Nervous System,Synergistic system,Neuroprotective system”为英文检索词,检索万方数据知识服务平台、Web of Science及PubMed数据库建库时间至2024年9月期间的相关文献,最终纳入101篇文章进行分析和总结。结果与结论:(1)概述了脊髓损伤后的皮质脊髓束轴突再生的生物特性及干预策略,解析了聚焦脊髓损伤后的皮质脊髓束的原因,阐明了脊髓损伤后皮质脊髓束的反应以及再生的可能性。(2)研究中以Krüppel样因子6、Krüppel样因子7及神经元限制性沉默因子等为核心的转录因子联合调控策略能够显著促进脊髓损伤后皮质脊髓束神经元轴突再生。(3)经磷脂酰肌醇3激酶-蛋白激酶B-雷帕霉素靶蛋白信号通路、Wnt5a通路是转录因子调控皮质脊髓束神经元轴突再生的经典信号通路,通过联合治疗策略更能够有效促进脊髓损伤后皮质脊髓束神经元轴突再生及功能重建。(4)全面详细讨论了关于转录因子及特定信号通路的联合治疗策略,诸如Krüppel样因子6联合信号转导及转录激活因子3、Krüppel样因子7联合SOX11转录因子、联合抑制磷酸酶和张力蛋白同源物及神经元限制性沉默因子等策略,发挥协同效应,促进脊髓损伤后皮质脊髓束神经元轴突再生的效果均显著优于单独治疗,有效改善功能恢复,能够为未来治疗脊髓损伤后皮质脊髓束神经元轴突再生提供可参考的方案;但其具体机制仍待进一步研究,而且目前联合策略仅在动物模型上广泛应用,未结合临床实际。(5)基于转录因子及特定信号通路联合治疗策略对脊髓损伤后皮质脊髓束神经元轴突再生具有显著的治疗作用,未来需进一步精准探索联合调控分子机制,以期为脊髓损伤的康复和功能重建提供有效的联合治疗策略。 展开更多
关键词 脊髓损伤 轴突再生 皮质脊髓束 转录因子 信号通路 中枢神经系统 协同作用 神经保护
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miRNA介导的NLRP3炎性小体在阿尔茨海默病进展中的作用研究
2
作者 陈肖杰 赵维纳 +7 位作者 丁明璐 王万瑶 宋一丹 霍柯源 项子瀚 王建行 陈泠羽 刘兰涛 《阿尔茨海默病及相关病杂志》 2025年第2期120-126,共7页
阿尔茨海默病(Alzheimer's disease,AD)作为一种神经变性疾病,其发病机制异常复杂,涉及多种生物学过程。近年来,微小RNA(miRNA)与核苷酸结合寡聚化结构域样受体含pyrin结构域蛋白3(nucleotide-binding oligomerization domain-like ... 阿尔茨海默病(Alzheimer's disease,AD)作为一种神经变性疾病,其发病机制异常复杂,涉及多种生物学过程。近年来,微小RNA(miRNA)与核苷酸结合寡聚化结构域样受体含pyrin结构域蛋白3(nucleotide-binding oligomerization domain-like receptor pyrin domain-containing 3,NLRP3)炎性小体在AD发病过程中的作用日益受到关注。本文从研究背景和研究意义出发,综述了当前关于miRNA介导的NLRP3炎性小体在AD进展中的作用及机制。希望能为深入理解AD的发病机制和探索新的治疗方法提供有益参考和为临床AD的治疗带来新的突破。 展开更多
关键词 微小RNA 神经炎症 NLRP3炎性小体 阿尔茨海默病
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弹性蛋白对前交叉韧带力学响应影响的弹性蛋白酶定量分析 被引量：2
3
作者 张闻天 邓羽平 +8 位作者 刘晓云 李彩娟 王勉 梁泽宇 熊亮 黄刚 陈广新 李子涛 黄文华 《中国组织工程研究》 CAS 北大核心 2024年第22期3451-3456,共6页
背景:前交叉韧带在复杂的生理加载环境下具有其独特的非线性力学特性。弹性蛋白作为前交叉韧带力学特性的重要贡献者,其在轴向拉伸下对前交叉韧带力学响应特性尚不明确。目的:定量分析弹性蛋白对前交叉韧带拉伸力学响应的影响。方法:制... 背景:前交叉韧带在复杂的生理加载环境下具有其独特的非线性力学特性。弹性蛋白作为前交叉韧带力学特性的重要贡献者,其在轴向拉伸下对前交叉韧带力学响应特性尚不明确。目的:定量分析弹性蛋白对前交叉韧带拉伸力学响应的影响。方法:制备弹性蛋白酶溶液及对照缓冲液。将猪前交叉韧带样品制备成小规格样品,随机分别浸泡于0,0.1,1.0,2.0,5.0,10.0 U/mL的弹性蛋白酶溶液中6 h,另取相同规格小样品分别浸泡于2 U/mL的弹性蛋白酶溶液中0,1,3,6,9,12 h,以确定适合弹性蛋白靶向酶的浸泡条件并进行消化效果验证,使用组织学染色比较酶处理对组织结构与成分的影响。将韧带样品随机分为酶处理组和PBS组,分别浸泡在2 U/mL弹性蛋白酶溶液和PBS中6 h,于浸泡前、后均进行力学拉伸测试。结果与结论:①生化结果表明,2 U/mL弹性蛋白酶溶液浸泡6 h能将弹性蛋白含量降低31.1%,且没有显著影响组织内其他力学相关成分;②组织学结果显示,弹性蛋白酶可渗透入组织内部,浸泡后的组织松散程度增加;③在浸泡前、后的力学结果中,PBS组的多项力学性能均显著下降,酶处理组仅有低张弹性模量显著升高及初长度显著增加;④组间比较结果显示,浸泡前PBS组与酶处理组差异均无显著意义,而浸泡后的酶处理组的低张弹性模量、初始斜率、饱和斜率和初长度比PBS组显著增加;⑤以上结果表明,弹性蛋白降解显著影响了前交叉韧带的生物力学属性,进一步补充了对前交叉韧带结构-功能关系之间的理解。 展开更多
关键词 前交叉韧带 生物力学 弹性蛋白 EVG染色 准静态拉伸 黏弹性
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Krüppel样因子7促进创伤性颅脑损伤时JAK2/STAT3信号通路的活化和抑制神经元凋亡 被引量：2
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作者 喻静 王莹 +3 位作者 王晓宇 吕忠孝 刘东明 李文媛 《中国组织化学与细胞化学杂志》 CAS CSCD 2023年第1期17-24,共8页
目的 探讨Krüppel样因子7(KLF7)在创伤性颅脑损伤(TBI)后海马区细胞凋亡和神经功能障碍的保护作用及调控机制。方法 应用控制性皮质撞击(CCI)法建立小鼠TBI模型,侧脑室注射KLF7慢病毒(AAV-KLF7)过表达KLF7,Western bolt和实时荧光... 目的 探讨Krüppel样因子7(KLF7)在创伤性颅脑损伤(TBI)后海马区细胞凋亡和神经功能障碍的保护作用及调控机制。方法 应用控制性皮质撞击(CCI)法建立小鼠TBI模型,侧脑室注射KLF7慢病毒(AAV-KLF7)过表达KLF7,Western bolt和实时荧光定量PCR检测小鼠海马内KLF7表达变化,Western bolt检测海马组织细胞凋亡因子、JAK2/STAT3信号通路关键因子及其磷酸化水平,TUNEL法检测海马组织神经元凋亡情况,甲酚紫染色检测各组动物大脑皮质损伤体积,神经功能评分和旋转杆实验检测神经功能障碍改变。结果 TBI后1 d,海马区KLF7蛋白和mRNA表达显著增高,3 d后恢复正常。TBI海马区Bax和Cleaved Caspase-3(C-Cas-3)水平、TUNEL阳性细胞百分比、脑皮质损伤体积百分比、p-STAT3/t-STAT3和p-JAK2/t-JAK2比值显著增加,Bcl-2水平显著降低,神经功能评分和旋转杆上运动时间均显著降低;侧脑室注射AAV-KLF7可促进TBI诱导的p-STAT3/t-STAT3和p-JAK2/t-JAK2比值增加,抑制TBI诱导的Bax和C-Cas-3水平增加。结论 KLF7可通过促进TBI对JAK2/STAT3信号通路的活化,减少TBI所致的神经元凋亡。 展开更多
关键词 创伤性颅脑损伤 控制性皮质撞击 Krüppel样因子7 JAK2/STAT3信号通路 细胞凋亡 神经功能障碍
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中脑黑质NM-MRI在帕金森病诊断中的研究及应用进展 被引量：2
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作者 薛培源(综述) 李星江 +4 位作者 邢健 王婷 崔耀月 吕坤雪 魏秀芳(审校) 《临床放射学杂志》 北大核心 2024年第4期662-665,共4页
帕金森病是一种慢性进行性疾病,其典型运动症状是运动迟缓、僵硬和震颤^([1])。帕金森病的一项重要病理机制为中脑多巴胺能神经元丢失与变性^([2])。神经黑色素磁共振成像(NM-MRI)可以实现黑质致密(substantia nigrapars compacta, SNc... 帕金森病是一种慢性进行性疾病,其典型运动症状是运动迟缓、僵硬和震颤^([1])。帕金森病的一项重要病理机制为中脑多巴胺能神经元丢失与变性^([2])。神经黑色素磁共振成像(NM-MRI)可以实现黑质致密(substantia nigrapars compacta, SNc)的良好可视化,有效观察帕金森病患者SNc对应的病理变化,因此NM-MRI被视为SNc多巴胺神经元功能或神经黑色素浓度的替代测量方法,具有良好的应用与研究前景^([3])。 展开更多
关键词 慢性进行性疾病 运动迟缓 中脑黑质 运动症状 磁共振成像 帕金森病 多巴胺神经元 神经元丢失
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