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扶金化积丸对环磷酰胺治疗Lewis肺癌荷瘤小鼠的化疗增敏作用及机制
1
作者 夏小军 雷旭东 +5 位作者 段赟 陈浩方 郭炳涛 马骏 赵文秀 李文基 《中国老年学杂志》 CAS 2024年第1期184-188,共5页
目的探讨扶金化积丸对环磷酰胺治疗Lewis肺癌荷瘤小鼠化疗增敏的作用及机制。方法选取健康C57BL/6小鼠接种Lewis肺癌瘤株造模。小鼠随机分成正常组、荷瘤对照组、扶金化积丸组、环磷酰胺组、扶金化积丸+环磷酰胺组。各组药物干预后,检... 目的探讨扶金化积丸对环磷酰胺治疗Lewis肺癌荷瘤小鼠化疗增敏的作用及机制。方法选取健康C57BL/6小鼠接种Lewis肺癌瘤株造模。小鼠随机分成正常组、荷瘤对照组、扶金化积丸组、环磷酰胺组、扶金化积丸+环磷酰胺组。各组药物干预后,检测荷瘤小鼠瘤重、瘤体体积、计算抑瘤率及器官指数。全自动血液分析仪进行血细胞计数及血红蛋白浓度检测。酶联免疫吸附试验检测血清中肿瘤坏死因子-α、白细胞介素2、γ干扰素的含量。苏木素-伊红染色观察瘤组织病理学改变。免疫组化法检测基质金属蛋白酶9、核因子κB的表达。结果与环磷酰胺组比较,扶金化积丸+环磷酰胺组瘤瘤重、瘤体体积显著减小(P<0.05);脾脏、胸腺指数显著增大(P<0.001);红细胞、白细胞、血小板数目及血红蛋白浓度均显著升高(P<0.01,P<0.001);肿瘤坏死因子-α及白细胞介素2含量均显著升高(P<0.05,P<0.001);瘤组织核固缩较多,有明显坏死及出血现象,出现细胞凋亡;基质金属蛋白酶9、核因子κB表达降低,但差异无统计学意义(P>0.05)。结论扶金化积丸可增强环磷酰胺对Lewis肺癌荷瘤小鼠的抑瘤作用,其机制与增强机体免疫有关。 展开更多
关键词 扶金化积丸 环磷酰胺 LEWIS肺癌 免疫调节
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谷胱甘肽合成及还原功能缺陷参与结肠炎性肝损伤的发生 被引量：1
2
作者 王亮亮 韩茹月 +2 位作者 臧凯宏 袁沛 秦红岩 《中南大学学报（医学版）》 CAS CSCD 北大核心 2022年第3期271-279,共9页
目的:肝病变是溃疡性结肠炎(ulcerative colitis,UC)最常见的肠外表现,但其发生机制目前尚未完全阐明,目前普遍认为其发生与免疫激活、肠道菌易位肝、炎症因子风暴及胆汁酸循环紊乱有关。UC相关性肝疾病的发生使其临床治疗更为困难,探... 目的:肝病变是溃疡性结肠炎(ulcerative colitis,UC)最常见的肠外表现,但其发生机制目前尚未完全阐明,目前普遍认为其发生与免疫激活、肠道菌易位肝、炎症因子风暴及胆汁酸循环紊乱有关。UC相关性肝疾病的发生使其临床治疗更为困难,探究UC肝损伤的发病机制对于UC相关性肝疾病的防治意义重大。谷胱甘肽(glutathione,GSH)具有清除自由基、参与肝解毒代谢及免疫防御等多种生理功能,GSH的合成及氧化还原能力共同决定GSH的抗氧化功能。肝GSH抗氧化功能缺陷与多种肝疾病的发生密切相关,但其是否参与并介导UC相关性肝损伤的发生目前尚不明晰。本研究旨在探究UC发生中GSH合成及还原功能变化特征及其分子机制。方法:应用2,4,6-三硝基苯磺酸(2,4,6-trinitrobenzenesulfonic acid,TNBS)乙醇溶液(每只5 mg/0.8 mL,50%乙醇)灌注结肠制备UC大鼠模型,分别在TNBS灌注后第3、5和7天取材血清、肝及肠道组织,测定疾病活动指数、结肠组织髓过氧化物酶活性及结肠病理组织学评分以评价UC结肠的病变程度;以肝病理组织学评分、血清谷草转氨酶(AST)和谷丙转氨酶(ALT)水平为指标评估肝病变程度;并分别将UC造模7天组大鼠肝病理评分和血清AST水平与其结肠病变程度做Spearman相关分析以明确UC发生中肝病变与结肠病变的相关性。采用试剂盒动态测定UC造模后第3、5和7天组大鼠肝中GSH含量、GSH过氧化物酶(glutathione peroxidase,GSH-Px)及GSH还原酶(glutathione reductases,GR)活性;并应用蛋白质印迹法检测肝中GSH合成反应关键酶谷氨酰胺半胱氨酸连接酶(glutamine cysteine ligase,GCL)、GSH合成酶以及GSH-Px和GR蛋白质表达的变化。结果:与正常对照组相比,UC造模后第3、5及7天组大鼠的疾病活动指数、结肠组织髓过氧化物酶活性及结肠病理组织学评分均显著高于正常对照组(均P<0.01);UC造模后第7天组大鼠的血清AST水平及肝病理组织评分均显著高于正常对照组(均P<0.05),且UC模型大鼠肝损伤程度与结肠病变程度呈显著正相关(P=0.0001)。此外,与正常对照组相比,UC造模后第3天和第5天组大鼠肝组织中GSH总量、GSH-Px活性和GR活性均显著低于正常对照组(P<0.05或P<0.01),且UC造模后第3、5及7天组大鼠肝组织中GCL、GSH-Px和GR蛋白质表达量均显著低于正常对照组(P<0.05或P<0.01)。结论:UC大鼠肝病变程度与结肠病变程度呈正相关,UC大鼠肝GSH合成减少及还原能力降低明显早于肝损伤的发生,调控肝GSH合成及还原反应的关键酶表达减少是导致GSH合成减少及还原能力降低的主要原因,提示GSH抗氧化功能缺陷参与并介导UC相关性肝损伤的发生。 展开更多
关键词 溃疡性结肠炎 肝损伤 谷胱甘肽 抗氧化
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当归挥发油对小鼠急性心肌缺血损伤的保护作用 被引量：29
3
作者 罗慧英 黄亚红 《中国现代应用药学》 CAS CSCD 2016年第2期159-162,共4页
目的研究当归挥发油对垂体后叶素所致小鼠急性心肌缺血损伤的保护作用。方法昆明种小鼠50只,随机分为对照组、模型组、当归挥发油高、低剂量组和银杏叶片组。连续灌胃20 d后,采用垂体后叶素(20 U·kg^(-1))腹腔注射建立小鼠急性心... 目的研究当归挥发油对垂体后叶素所致小鼠急性心肌缺血损伤的保护作用。方法昆明种小鼠50只,随机分为对照组、模型组、当归挥发油高、低剂量组和银杏叶片组。连续灌胃20 d后,采用垂体后叶素(20 U·kg^(-1))腹腔注射建立小鼠急性心肌缺血损伤模型,监测造模前后心电图Ⅱ导联J点变化;生化方法检测血清过氧化氢酶(CAT)、谷胱甘肽转移酶(GSH-Px)、超氧化物歧化酶(SOD)活性,以及乳酸(LD)和丙二醛(MDA)水平;Nagar-Olsen染色观察心肌缺血损伤程度。结果与模型组比较,各治疗组缺血所致心电图J点的上移均显著降低(P<0.01);血清CAT、GSH-Px、SOD活力增加(P<0.05),LD和MDA含量降低(P<0.05);心肌缺血损伤面积减少。结论当归挥发油对小鼠急性心肌缺血损伤具有保护作用。 展开更多
关键词 当归挥发油 急性心肌缺血 保护作用
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