目的 研究阿纳其根醇提取物(ethanol extract of the root of anacyclus pyrethrum,EEAP)对高脂饮食小鼠血糖及其对肠道菌群的影响。方法 将48只C57BL/6N雄性小鼠按照随机数字表法分为对照组,模型组,低、中、高剂量EEAP组及二甲双胍组,...目的 研究阿纳其根醇提取物(ethanol extract of the root of anacyclus pyrethrum,EEAP)对高脂饮食小鼠血糖及其对肠道菌群的影响。方法 将48只C57BL/6N雄性小鼠按照随机数字表法分为对照组,模型组,低、中、高剂量EEAP组及二甲双胍组,每组各8只。低、中、高剂量EEAP组小鼠分别给予100、200、400mg/kg的EEAP,二甲双胍组小鼠给予二甲双胍280mg/kg,对照组和模型组均给予等量蒸馏水,每天灌胃1次,连续12周。除对照组小鼠饮食采用正常饲料外,其余各组小鼠均采用高脂饲料。使用血糖试纸检测各组小鼠空腹和随机血糖,采用酶联免疫吸附试验试剂盒检测小鼠炎性细胞因子水平,通过16S rDNA实时荧光定量聚合酶链反应检测肠道菌群。结果 在第12周时,与模型组比较,低、中、高剂量EEAP组和二甲双胍组小鼠体质量均明显下降。与模型组比较,高剂量EEAP组和二甲双胍组小鼠空腹血糖和随机血糖明显降低。与模型组比较,中、高剂量EEAP组和二甲双胍组小鼠肠道中嗜黏蛋白阿克曼菌和普拉梭菌丰度明显升高,而脱硫弧菌丰度明显降低。结论 EEAP可改善高脂饮食诱导小鼠血糖紊乱,其机制可能与调节肠道菌群、抑制炎性反应有关。展开更多
目的探索敲低CXCL8对宫颈鳞状细胞癌紫杉醇化疗疗效的影响,并深入探究其潜在的作用机制。方法采用宫颈癌Hela细胞系,通过慢病毒介导的RNA干扰(RNAi)技术特异性地抑制CXCL8基因的表达。以HitransG P、复感染指数(multiplicity of infecti...目的探索敲低CXCL8对宫颈鳞状细胞癌紫杉醇化疗疗效的影响,并深入探究其潜在的作用机制。方法采用宫颈癌Hela细胞系,通过慢病毒介导的RNA干扰(RNAi)技术特异性地抑制CXCL8基因的表达。以HitransG P、复感染指数(multiplicity of infection,MOI)=100为最佳转染条件,CCK-8实验筛选嘌呤霉素最佳干预浓度为1.5μg/mL;按最佳转染条件将LV-CXCL8-RNAi(3靶点)和阴性对照慢病毒转染至Hela细胞中,并设置空白对照组,qRT-PCR实验选定sh-CXCL8-13组慢病毒为后续实验的干预序列及病毒。实验分为空白对照组、阴性对照组、sh-CXCL8组、紫杉醇组以及sh-CXCL8+紫杉醇组。通过CCK-8实验和细胞侵袭实验评估Hela细胞的增殖活性及侵袭能力,利用qRT-PCR和Western blot实验检测CXCL8、Bcl2、Bax及β-actin的表达水平。结果与其余四组相比,sh-CXCL8+紫杉醇组Hela细胞活性及侵袭性显著降低,差异有统计学意义(P<0.05)。qRT-PCR结果显示,sh-CXCL8+紫杉醇组中CXCL8、Bcl2、PIK3CB以及Akt1基因的表达量显著降低,Bax基因表达量明显上升,组间差异有统计学意义(P<0.05)。Western blot实验结果显示,sh-CXCL8+紫杉醇组中CXCL8、PIK3CB和p-Akt1蛋白的表达量降低(P<0.05)。结论敲低CXCL8可以降低Hela细胞增殖与侵袭能力,可能是通过影响PI3K/Akt通路来影响Hela细胞对紫杉醇的药物敏感性。展开更多
文摘目的 研究阿纳其根醇提取物(ethanol extract of the root of anacyclus pyrethrum,EEAP)对高脂饮食小鼠血糖及其对肠道菌群的影响。方法 将48只C57BL/6N雄性小鼠按照随机数字表法分为对照组,模型组,低、中、高剂量EEAP组及二甲双胍组,每组各8只。低、中、高剂量EEAP组小鼠分别给予100、200、400mg/kg的EEAP,二甲双胍组小鼠给予二甲双胍280mg/kg,对照组和模型组均给予等量蒸馏水,每天灌胃1次,连续12周。除对照组小鼠饮食采用正常饲料外,其余各组小鼠均采用高脂饲料。使用血糖试纸检测各组小鼠空腹和随机血糖,采用酶联免疫吸附试验试剂盒检测小鼠炎性细胞因子水平,通过16S rDNA实时荧光定量聚合酶链反应检测肠道菌群。结果 在第12周时,与模型组比较,低、中、高剂量EEAP组和二甲双胍组小鼠体质量均明显下降。与模型组比较,高剂量EEAP组和二甲双胍组小鼠空腹血糖和随机血糖明显降低。与模型组比较,中、高剂量EEAP组和二甲双胍组小鼠肠道中嗜黏蛋白阿克曼菌和普拉梭菌丰度明显升高,而脱硫弧菌丰度明显降低。结论 EEAP可改善高脂饮食诱导小鼠血糖紊乱,其机制可能与调节肠道菌群、抑制炎性反应有关。
