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尿毒清颗粒治疗早期糖尿病肾病的疗效观察 被引量：11
1
作者 李若男 吕琦 +1 位作者 杨小玲 陈宁 《医学理论与实践》 2016年第11期1406-1407,1417,共3页
目的:观察尿毒清颗粒治疗早期糖尿病肾病的临床疗效。方法:我院早期糖尿病肾病患者68例,随机分为对照组和治疗组各34例。两组均予ACEI(或ARB)降低尿蛋白,治疗组在ACEI(或ARB)基础上加用尿毒清颗粒。两组患者均治疗3个月。观察两组治疗... 目的:观察尿毒清颗粒治疗早期糖尿病肾病的临床疗效。方法:我院早期糖尿病肾病患者68例,随机分为对照组和治疗组各34例。两组均予ACEI(或ARB)降低尿蛋白,治疗组在ACEI(或ARB)基础上加用尿毒清颗粒。两组患者均治疗3个月。观察两组治疗前后糖化血红蛋白(Hemoglobin A1c,HbA1c)、血尿素氮(Blood urea nitrogen,BUN)、血肌酐(Serum creatinine,Scr)、尿白蛋白排泄率(Urine albumin excretion ratio,UAER)水平,并记录不良反应。结果:两组治疗后尿白蛋白排泄率较治疗前均显著下降,治疗组较对照组下降更明显,差别具有统计学意义(P<0.05)。两组治疗后HbA1c、BUN、Scr较治疗前下降,但差别无统计学意义。所有病例均无严重不良反应发生。结论:早期糖尿病肾病患者在常规西药治疗基础上,加用尿毒清颗粒治疗,可以延缓肾功能恶化,而且安全性好。 展开更多
关键词 尿毒清颗粒 早期糖尿病肾病 尿白蛋白排泄率
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脂联素调控微小RNA221／金属蛋白酶组织抑制因子3信号对高糖环境下小鼠肾系膜细胞增殖的抑制作用 被引量：1
2
作者 冯敏 温俊平 +1 位作者 吕琦 黄国良 《中华糖尿病杂志》 CAS CSCD 2016年第11期681-686,共6页
目的探讨脂联素通过微小RNA221（miR-221）靶向调控金属蛋白酶组织抑制因子3（Timp3）基因对高糖诱导的小鼠肾系膜细胞增殖的影响及作用机制。方法在体外高糖条件下培养小鼠。肾系膜细胞，分别加入脂联素以及转染miR-221抑制物、miR-22... 目的探讨脂联素通过微小RNA221（miR-221）靶向调控金属蛋白酶组织抑制因子3（Timp3）基因对高糖诱导的小鼠肾系膜细胞增殖的影响及作用机制。方法在体外高糖条件下培养小鼠。肾系膜细胞，分别加入脂联素以及转染miR-221抑制物、miR-221模拟物、小干扰RNA-Timp3（Si—Timp3）等干预因素。根据实验目的及干预因素不同将细胞分组为：正常对照组、高糖组、高糖＋脂联素组、高糖＋miR-221抑制物转染组及转染对照组、Si-Timp3转染组及转染对照组、miR-221模拟物转染组及转染对照组、高糖＋脂联素＋miR-221模拟物转染组及转染对照组。噻唑蓝法检测细胞的增殖活性，实时荧光定量聚合酶链反应（RT—PCR）分析miR-221、Timp3的表达水平，Westernblotting法检测Timp3的蛋白表达，荧光素酶报告基因实验检测Timp3的3＇-UTR活性。两组间比较采用t检验。结果高糖组促进小鼠肾系膜细胞增殖明显，上调miR．221和抑制Timp3的表达（分别为3．20±0．28比1、0．67±0．07比1，t=13．69、8．35，均P〈0．05），而脂联素加人后该作用减弱（t=7．60、4．12，均P〈0．05）。与高糖＋miR-221抑制物对照组比较，转染miR-221抑制物后，Timp3的mRNA表达水平上调（0．78±0．03比0．38±0．04，t=14．57，P〈0．05），细胞增殖减弱。与Si．Timp3对照组比较，转染Si-Timp3后，细胞增殖活性增强（1．72±0．06比1．04±0．12，t=8．76，P〈0．05）。与高糖＋脂联素＋miR-221minie转染对照组比较，加入脂联素及转染miR-221模拟物后，Timp3的mRNA表达水平下降（O．72±0．09比1．40±0．06，t=10．93，P〈0．05），细胞增殖加强。结论高糖是诱导小鼠肾系膜细胞增殖、上调miR-221水平、抑制Timp3基因表达的重要因素，脂联素可逆转该作用，其机制可能是通过miR-221／Timp3途径，靶向负调控Timp3基因的表达来实现的。 展开更多
关键词 脂联素 微小RNA221 金属蛋白酶组织抑制因子3 高糖 肾系膜细胞
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