新型化合物XN4抑制急性粒细胞白血病细胞增殖与其诱导氧化性的DNA损伤的关系 被引量：2

1

作者 吴丽贤 黄立森 +3 位作者 陈显凌 柯方 郑鸣 许建华 《中国药理学通报》 CAS CSCD 北大核心 2014年第4期478-483,共6页

目的研究XN4在体外抑制急性粒细胞白血病细胞(AML)增殖的作用与诱导DNA损伤的关系。方法 MTT法检测XN4对AML细胞增殖抑制作用;流式细胞术检测AML细胞反应性氧自由基(ROS)、DNA损伤、细胞周期和细胞凋亡;Western blot探讨XN4对相关蛋白... 目的研究XN4在体外抑制急性粒细胞白血病细胞(AML)增殖的作用与诱导DNA损伤的关系。方法 MTT法检测XN4对AML细胞增殖抑制作用;流式细胞术检测AML细胞反应性氧自由基(ROS)、DNA损伤、细胞周期和细胞凋亡;Western blot探讨XN4对相关蛋白表达的影响。结果 XN4明显抑制AML细胞增殖,半数抑制率(IC50)分别为(2.79±0.15)μmol·L-1和(2.76±0.20)μmol·L-1;XN4增加细胞ROS水平和r-H2AX的表达,诱导细胞阻滞在S期并增加细胞凋亡率;XN4能增加H2AX、ATM的磷酸化以及Parp和Caspase-3的切割,而减少CDK2和Cyclin E1的表达。结论 XN4通过激活ROS,诱导DNA的损伤和细胞周期S期阻滞,抑制DNA损伤修复和诱导细胞的凋亡,抑制HL-60及KG1α细胞的增殖,抗氧化剂NAC(N-乙酰半胱氨酸)能减少ROS的产生逆转XN4的作用。 展开更多

关键词 急性粒细胞白血病 DNA损伤 细胞周期阻滞 细胞凋亡

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胰岛素样生长因子-1和阿尔茨海默病的关系研究进展 被引量：2

2

作者 廖联明 杨渐 +1 位作者 俞昌喜 许盈 《中国生化药物杂志》 CAS CSCD 北大核心 2010年第2期142-144,共3页

胰岛素样生长因子-1(IGF-1)是一种与机体组织分化、增殖和成熟有关的重要细胞因子。IGF-1具有保护神经细胞、抑制其凋亡的作用。近年来的研究证明IGF-1和阿尔茨海默病的发生、发展有关,IGF-1有可能作为神经保护剂用于阿尔茨海默病的治疗。

关键词 胰岛素样生长因子-1 阿尔茨海默病

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灵芝多糖肽对糖尿病肾病小鼠肾脏抗氧化应激及免疫炎症的作用及机制研究

3

作者 蒋丹容 康晓平 +2 位作者 林冬梅 王联福 游育红 《中国免疫学杂志》 北大核心 2025年第1期39-45,共7页

目的:研究灵芝多糖肽(GLPP)对糖尿病肾病小鼠肾脏的抗氧化应激和免疫炎症的作用及机制。方法:采用链脲佐菌素联合高糖高脂饮食建立C57雄性小鼠糖尿病肾病模型,将造模成功的60只糖尿病肾病小鼠分为模型组、氯沙坦组、GLPP组(低、中、高... 目的:研究灵芝多糖肽(GLPP)对糖尿病肾病小鼠肾脏的抗氧化应激和免疫炎症的作用及机制。方法:采用链脲佐菌素联合高糖高脂饮食建立C57雄性小鼠糖尿病肾病模型,将造模成功的60只糖尿病肾病小鼠分为模型组、氯沙坦组、GLPP组(低、中、高剂量组)、GLPP高剂量+氯沙坦组,每组10只,正常饮食喂养的10只小鼠作为空白组,氯沙坦组给予10 mg/kg氯沙坦灌胃,GLPP低、中、高剂量组分别给予50、100、200 mg/kg GLPP灌胃,GLPP高剂量+氯沙坦组给予200 mg/kg GLPP+10 mg/kg氯沙坦灌胃,空白组、模型组灌胃生理盐水。灌胃后观察小鼠饮食量、饮水量、肾脏病理、结构及肾小管上皮细胞凋亡情况,并分析小鼠血生化指标、免疫炎症、氧化应激指标水平、细胞凋亡/周期调控蛋白表达量。结果:与空白组比较,模型组血生化指标Scr、BUN、TC、TG、GSP升高(P<0.05),炎症指标IL-6、TNF-α、MCP-1水平降低(P<0.05),氧化应激指标MDA升高,TAOC、GSH-PX、SOD降低(P<0.05),肾小管上皮细胞凋亡率升高(P<0.05),Bax、Caspase-3、P53、P21表达量均升高,Bcl-2、Cyclin D1表达量降低(P<0.05)。与模型组比较,氯沙坦组、GLPP各剂量组、GLPP高剂量+氯沙坦组Scr、BUN、TC、TG、GSP、IL-6、TNF-α、MCP-1、MDA水平、肾小管上皮细胞凋亡率、Bax、Caspase-3、P53、P21表达量均降低,T-AOC、SOD、GSH-PX水平、Bcl-2、Cyclin D1表达量均升高,肾病理改变有所改善,线粒体肿胀程度减轻,其中GLPP高剂量+氯沙坦组改善效果最显著(P<0.05)。结论:GLPP可逆转糖尿病肾病小鼠肾损伤,可能与减轻肾脏氧化应激、免疫炎症损伤来抑制肾小管上皮细胞凋亡有关。 展开更多

关键词 灵芝多糖肽 糖尿病肾病 肾脏损伤 氧化应激 免疫炎症

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新生霉素衍生物FM-Nov17抑制慢粒白血病细胞增殖与其诱导DNA损伤的关系 被引量：1

4

作者 吴丽贤 黄立森 +3 位作者 陈显凌 柯方 郑鸣 许建华 《福建医科大学学报》 2014年第1期1-6,共6页

目的研究新生霉素衍生物FM-Nov17抑制K562和K562/G01细胞增殖的作用与其诱导DNA损伤的关系。方法 3-(4,5-二甲基噻唑-2)-2,5-二苯基四氮唑溴盐(MTT)及羟基荧光素二醋酸盐琥珀酰亚胺脂(CFSE)染色法检测FM-Nov17对K562及K562/G01细胞增殖... 目的研究新生霉素衍生物FM-Nov17抑制K562和K562/G01细胞增殖的作用与其诱导DNA损伤的关系。方法 3-(4,5-二甲基噻唑-2)-2,5-二苯基四氮唑溴盐(MTT)及羟基荧光素二醋酸盐琥珀酰亚胺脂(CFSE)染色法检测FM-Nov17对K562及K562/G01细胞增殖的影响;流式细胞光度术检测FM-Nov17诱导K562及K562/G01细胞DNA损伤、细胞周期阻滞和细胞凋亡;Western blot探讨FM-Nov17对DNA损伤、细胞周期和细胞凋亡调控通路相关蛋白表达的影响。结果 FM-Nov17在体外可明显抑制K562和K562/G01细胞增殖,半数抑制率(IC50)分别为(58.28±0.31)和(62.36±0.14)μmol/L,并减少K562及K562/G01细胞的增殖分裂代数;FM-Nov17能诱导细胞DNA损伤和阻滞细胞于G2/M期,并增加细胞凋亡率,呈剂量依赖关系;FM-Nov17能增加γ-H2AX、ATM、P53的磷酸化水平以及Parp和Caspase 3的切割,减少CDC25A和CDC25C的表达。结论FM-Nov17通过诱导DNA的损伤,阻滞细胞于G2/M期,激活线粒体凋亡通路,诱导细胞的凋亡,抑制K562和K562/G01细胞的增殖。 展开更多

关键词 新生霉素 慢性粒细胞白血病 BCR—ABL 凋亡 细胞周期 DNA损伤

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关于实验药理学量化考核的探索

5

作者 陈纯 《海峡药学》 2008年第9期124-126,共3页

随着医学教育改革的不断深入,对实验药理学的考核评价标准也应符合创新教育的要求,对学生的实验思维、操作技能、问题分析、实验态度等进行全面、动态的考核。本文对新形式下实验药理学的量化考核作一些探索。

关键词 实验药理学 量化考核

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灵芝多糖肽对人脐静脉内皮细胞氧化损伤的保护作用 被引量：24

6

作者 杨丽娟 游育红 +1 位作者 林志彬 林云峰 《中国药理学通报》 CAS CSCD 北大核心 2010年第5期657-660,共4页

目的研究灵芝多糖肽对人脐静脉内皮细胞(HU-VECs)氧化损伤的保护作用。方法原代培养人脐静脉内皮细胞,CD31免疫荧光法鉴定细胞。以叔丁基氢过氧化物(tBOOH)为氧化剂损伤细胞,造成氧化损伤模型,培养液中加入不同浓度灵芝多糖(6.125、12.5... 目的研究灵芝多糖肽对人脐静脉内皮细胞(HU-VECs)氧化损伤的保护作用。方法原代培养人脐静脉内皮细胞,CD31免疫荧光法鉴定细胞。以叔丁基氢过氧化物(tBOOH)为氧化剂损伤细胞,造成氧化损伤模型,培养液中加入不同浓度灵芝多糖(6.125、12.5、25、50、100mg·mL-1),以CCK-8法检测细胞存活率;Hoechst333258检测细胞氧化损伤引起的凋亡;比色法检测Caspase-3活性变化;电镜检测细胞及细胞器形态学改变。结果灵芝多糖(6.125、12.5、25、50、100mg·mL-1)可减轻叔丁基氢过氧化物对HUVECs的氧化损伤,CCK-8检测灵芝多糖给药组,HUVEC细胞存活率增加。Hoechst33258检测给药组细胞凋亡数量较损伤组减少。比色法检测损伤组Caspase-3活性明显增高,给药组较损伤组减少。电镜可见灵芝多糖给药组减轻细胞器的氧化损伤,减少细胞凋亡。结论灵芝多糖肽(GLPP)对人脐静脉内皮细胞氧化损伤具有保护作用。 展开更多

关键词 灵芝多糖肽 人脐静脉内皮细胞 氧化损伤 抗氧化剂 叔丁基氢过氧化物 Hoechst33258 CASPASE3

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黄癸素诱导小鼠黑色素瘤B16细胞凋亡的研究 被引量：22

7

作者 林菁 彭华毅 《中国药理学通报》 CAS CSCD 北大核心 2010年第12期1630-1634,共5页

目的探讨黄癸素诱导小鼠黑色素瘤B16细胞凋亡的作用。方法应用MTT法检测黄癸素对体外培养的B16细胞增殖的抑制作用,观察量效及时效关系;通过Rhodamine123染色、琼脂糖凝胶电泳、Hoechst33258染色、caspase-3和caspase-8活性检测,观察黄... 目的探讨黄癸素诱导小鼠黑色素瘤B16细胞凋亡的作用。方法应用MTT法检测黄癸素对体外培养的B16细胞增殖的抑制作用,观察量效及时效关系;通过Rhodamine123染色、琼脂糖凝胶电泳、Hoechst33258染色、caspase-3和caspase-8活性检测,观察黄癸素诱导细胞凋亡的作用和机制。结果黄癸素抑制B16细胞的增殖,具有明显的时间依赖性和浓度依赖性,作用24、48、72h的IC50分别为16.59、9.29和6.22mg·mL-1;B16细胞经黄癸素处理后,出现染色质固缩、DNALadder等凋亡表现,Rhodamine123染色荧光降低和caspase-3、caspase-8活性增强,提示黄癸素引起线粒体膜电位降低可能触发caspases级联反应而导致细胞凋亡。结论黄癸素可抑制B16细胞增殖,诱导B16细胞凋亡。 展开更多

关键词 黄癸素 B16细胞 罗丹明123 Hoechst33258 DNALadder CASPASE 凋亡

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灵芝多糖肽对ECV304细胞氧化损伤的保护作用 被引量：20

8

作者 游育红 林志彬 《中国药理学通报》 CAS CSCD 北大核心 2007年第11期1510-1513,共4页

目的研究灵芝多糖肽对ECV304氧化损伤的保护作用。方法培养ECV304细胞,以叔丁基氢过氧化物(tBOOH)为氧化剂损伤细胞,造成氧化损伤模型,培养液中加入不同浓度灵芝多糖(12.5、25、50、100mg.L-1),以MTT法测细胞存活率;以光镜、电镜检测细... 目的研究灵芝多糖肽对ECV304氧化损伤的保护作用。方法培养ECV304细胞,以叔丁基氢过氧化物(tBOOH)为氧化剂损伤细胞,造成氧化损伤模型,培养液中加入不同浓度灵芝多糖(12.5、25、50、100mg.L-1),以MTT法测细胞存活率;以光镜、电镜检测细胞形态学改变及线粒体损伤;用AnnexinV/PI双标记细胞,流式细胞检测细胞凋亡的百分率。结果灵芝多糖(12.5、25、50、100mg.L-1)可减少叔丁基氢过氧化物对ECV304的氧化损伤,MTT检测灵芝多糖给药组,ECV304细胞存活率增加。光镜下可见细胞损伤减少,电镜可见灵芝多糖(50mg.L-1,温育24h)减轻细胞器如线粒体氧化损伤,减少细胞凋亡。细胞流式检测表明:对照组、给药组、损伤组总凋亡百分率分别2.24%±0.43%、24%±6.4%(P<0.01)、82.1%±7.9%。结论灵芝多糖肽(GLPP)对ECV304细胞氧化损伤具有保护作用。 展开更多

关键词 灵芝多糖肽 ECV304 氧化损伤 线粒体 凋亡 流式细胞

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人胰岛素样生长因子-l的原核表达和纯化 被引量：7

9

作者 廖联明 杨渐 +1 位作者 俞昌喜 许盈 《中国生化药物杂志》 CAS CSCD 北大核心 2009年第4期226-229,共4页

目的构建高表达、易纯化的人胰岛素样生长因子-1(hIGF-1)工程菌。方法采用pET32a(+)质粒构建带羟胺裂解部位的表达载体,转入大肠杆菌DH5α进行诱导表达。表达产物经镍离子-亲和柱色谱分离后进行羟胺裂解。裂解产物纯化后用MALDI-TOF-MS... 目的构建高表达、易纯化的人胰岛素样生长因子-1(hIGF-1)工程菌。方法采用pET32a(+)质粒构建带羟胺裂解部位的表达载体,转入大肠杆菌DH5α进行诱导表达。表达产物经镍离子-亲和柱色谱分离后进行羟胺裂解。裂解产物纯化后用MALDI-TOF-MS法测定相对分子质量(Mr)。结果重组质粒序列完全正确。工程菌可表达预计Mr的融合蛋白,经Western blot证实有hIGF-1抗原活性。经镍离子-亲和柱色谱分离、羟胺裂解后得到的肽的Mr为7 640,和理论值相符。结论成功构建了表达hIGF-1的工程菌,为开发hIGF-1奠定了基础。 展开更多

关键词 胰岛素样生长因子-1 融合蛋白 重组

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姜黄素-聚维酮固体分散体的抗肿瘤作用及其对血管形成的影响(英文) 被引量：4

10

作者 陈纯 黄秀旺 +1 位作者 蔡华晶 许建华 《中南大学学报（医学版）》 CAS CSCD 北大核心 2010年第10期1029-1036,共8页

目的:观察姜黄素-聚维酮固体分散体新剂型(Cur-K30)的体内外抗肿瘤作用及其对肿瘤血管形成的影响。方法:应用MTT法测定Cur-K30体外对多种肿瘤细胞的抑制作用;观察Cur-K30不同剂量[50,100,200mg/(kg·d)]口服给药对小鼠荷瘤模型的抑... 目的:观察姜黄素-聚维酮固体分散体新剂型(Cur-K30)的体内外抗肿瘤作用及其对肿瘤血管形成的影响。方法:应用MTT法测定Cur-K30体外对多种肿瘤细胞的抑制作用;观察Cur-K30不同剂量[50,100,200mg/(kg·d)]口服给药对小鼠荷瘤模型的抑瘤作用;应用免疫组织化学方法检测瘤组织的微血管密度(CD34)和血管内皮生长因子(VEGF)的表达,并应用Imageproplus免疫组织化学软件定量分析。结果:Cur-K30抑制多种肿瘤细胞的增殖,其48h的IC50为6.6～12.12μg/mL;200mg/(kg·d)Cur-K30灌胃对小鼠肝癌H22移植瘤、小鼠黑色素瘤B16移植瘤和裸鼠SW480的抑制率分别为43.2%,53.1%,59.8%,抑瘤率高于同剂量姜黄素(Cur)混悬液灌胃组,差别均具有统计学意义(P<0.01);200mg/(kg.d)Cur-K30组的瘤组织中CD34和VEGF的表达较对照组明显下调(P<0.01)。结论:Cur-K30具有明显的体内抗肿瘤作用,其对裸鼠人癌细胞SW480移植瘤的抑制作用显著。Cur-K30的抗肿瘤作用可能与其下调瘤组织中VEGF的表达及抑制肿瘤血管生成有关。 展开更多

关键词 姜黄素 固体分散体 抗肿瘤 抗血管形成

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眼镜蛇毒细胞毒素CTX-d诱导NB4细胞凋亡及其机制研究 被引量：5

11

作者 陈纯 陈崇宏 《中草药》 CAS CSCD 北大核心 2007年第12期1838-1842,共5页

目的探讨眼镜蛇毒细胞毒素CTX-d诱导NB细胞凋亡的机制。方法MTT法测定CTX-d体外细胞毒作用,电镜、流式细胞仪观察CTX-d对NB4细胞的诱导凋亡作用,流式细胞仪检测NB4细胞线粒体膜电位的变化,Western-blotting测定胞浆细胞色素C及caspase-9... 目的探讨眼镜蛇毒细胞毒素CTX-d诱导NB细胞凋亡的机制。方法MTT法测定CTX-d体外细胞毒作用,电镜、流式细胞仪观察CTX-d对NB4细胞的诱导凋亡作用,流式细胞仪检测NB4细胞线粒体膜电位的变化,Western-blotting测定胞浆细胞色素C及caspase-9、caspase-3的变化。结果CTX-d作用NB4细胞6、12h的IC50分别为1.8、1.35μg/mL;CTX-d引起NB4细胞线粒体肿胀、核固缩等形态学改变;诱导NB4细胞出现亚G1期的凋亡峰,且有时效及量效关系;CTX-d(1.0μg/mL)作用0.5h,NB4细胞线粒体膜电位已开始下降,同时在胞浆中检测到细胞色素C,显示细胞色素C已由线粒体释放入胞浆;caspase-9酶原的量在CTX-d(1.0μg/mL)作用1h时开始下降,而活化的caspase-3片断在0.5h即检测到,表明除了通过caspase-9,CTX-d还可能通过其他途径激活caspase-3。结论CTX-d可通过降低线粒体膜电位、细胞色素C释放,激活caspase-9和caspase-3,从而诱导NB4细胞凋亡,还可能通过其他途径激活caspase-3,参与凋亡作用。 展开更多

关键词 眼镜蛇毒 细胞毒素(CTXs) 凋亡 线粒体

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细胞受到氧化应激后损伤的检测方法 被引量：16

12

作者 杨丽娟 游育红 《医学综述》 2010年第6期924-927,共4页

正常生理状态下,机体活性氧的产生与消除处于一个动态平衡中。而在某些病理生理状态下,细胞内的自由基产物超出其自身的抗氧化能力时,便会产生氧化应激。活性氧基团引起的氧化损伤在许多慢性疾病中起着重要作用,如糖尿病、动脉粥样硬化... 正常生理状态下,机体活性氧的产生与消除处于一个动态平衡中。而在某些病理生理状态下,细胞内的自由基产物超出其自身的抗氧化能力时,便会产生氧化应激。活性氧基团引起的氧化损伤在许多慢性疾病中起着重要作用,如糖尿病、动脉粥样硬化等。近年来,一些动物、细胞实验及临床试验对细胞氧化损伤的方法展开了研究。对目前国内外常用的检测细胞氧化损伤的方法予以综述,以期为检测细胞氧化受损提供更好的参考。 展开更多

关键词 细胞损伤 活性氧 氧化应激 检测

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蓖麻毒素温敏型凝胶间质化疗对H22肝癌荷瘤小鼠的影响 被引量：2

13

作者 陈志奎 林礼务 +4 位作者 杨发端 翁秀华 蔡华晶 薛恩生 王艳 《中西医结合学报》 CAS 2009年第5期447-452,共6页

目的:探讨蓖麻毒素温敏型凝胶经皮瘤内注射间质化疗治疗小鼠H22肝癌的有效性及可行性。方法:采用色谱方法纯化蓖麻毒素,高效液相色谱法和蛋白印迹法进行纯度和性质鉴定。建立小鼠皮下移植肝癌模型,分为模型组、空白凝胶组、游离蓖麻毒... 目的:探讨蓖麻毒素温敏型凝胶经皮瘤内注射间质化疗治疗小鼠H22肝癌的有效性及可行性。方法:采用色谱方法纯化蓖麻毒素,高效液相色谱法和蛋白印迹法进行纯度和性质鉴定。建立小鼠皮下移植肝癌模型,分为模型组、空白凝胶组、游离蓖麻毒素组、蓖麻毒素温敏型凝胶组,瘤体内注射相应药物。治疗后第15天,剥离肿瘤称取质量并计算抑瘤率;光学显微镜下观察肿瘤组织坏死情况;透射电子显微镜观察肿瘤组织细胞的超微结构变化及凋亡的形态学改变;分光光度计法检测肿瘤组织半胱氨酸蛋白酶3(caspase-3)活性;取血检测小鼠肝肾功能。结果:蓖麻毒素温敏型凝胶瘤体内注射间质化疗对小鼠肝肾功能无明显影响;局部给药一次抑瘤率达71.31%;光学显微镜观察结果提示,肿瘤组织大片坏死;透射电子显微镜观察结果显示肿瘤细胞染色质边集、凋亡小体形成等典型的凋亡形态学改变;肿瘤细胞caspase-3活性亦明显升高。结论:蓖麻毒素温敏型凝胶间质化疗可抑制荷瘤小鼠肿瘤生长,且具有较高的安全性。 展开更多

关键词 蓖麻毒素 肝肿瘤 药物疗法 给药 局部 迟效制剂 小鼠

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渗透压冲击预处理提高金属螯合亲和色谱纯化IGF-1融合蛋白的效率 被引量：2

14

作者 廖联明 杨渐 +1 位作者 俞昌喜 许盈 《中国生化药物杂志》 CAS CSCD 北大核心 2010年第4期235-237,240,共4页

目的采用渗透压冲击预处理细菌以提高重组IGF-1融合蛋白纯化中金属螯合亲和色谱的效率。方法采用20%的蔗糖-EDTA缓冲液预处理经诱导表达的大肠杆菌,然后将表达产物经Ni-NTA-琼脂糖亲和色谱柱进行分离,观察蔗糖溶液处理对纯化效果的影响... 目的采用渗透压冲击预处理细菌以提高重组IGF-1融合蛋白纯化中金属螯合亲和色谱的效率。方法采用20%的蔗糖-EDTA缓冲液预处理经诱导表达的大肠杆菌,然后将表达产物经Ni-NTA-琼脂糖亲和色谱柱进行分离,观察蔗糖溶液处理对纯化效果的影响。结果经蔗糖-EDTA缓冲液预处理后Ni-NTA-琼脂糖色谱柱纯化蛋白的产量可以提高约2倍。结论渗透压冲击预处理可以有效提高金属螯合亲和色谱的效率。 展开更多

关键词 金属螯合亲和色谱 渗透压冲击 重组蛋白

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蓖麻毒素的纯化及其对血管内皮细胞增殖与凋亡的影响 被引量：1

15

作者 陈志奎 林礼务 +2 位作者 黄剑钧 何以敉 高上达 《中药材》 CAS CSCD 北大核心 2009年第5期750-753,共4页

目的:对蓖麻毒素纯化方法进行改良并探讨其体外抗血管生成的药理作用。方法:通过磷酸盐缓冲液抽提、Sepharose 4B亲和层析与Sephacryl S-100分子筛层析纯化蓖麻毒素,反相疏水高效液相色谱法测定蛋白纯度,免疫印迹法进行鉴定;原代培养人... 目的:对蓖麻毒素纯化方法进行改良并探讨其体外抗血管生成的药理作用。方法:通过磷酸盐缓冲液抽提、Sepharose 4B亲和层析与Sephacryl S-100分子筛层析纯化蓖麻毒素,反相疏水高效液相色谱法测定蛋白纯度,免疫印迹法进行鉴定;原代培养人脐静脉内皮细胞,免疫细胞化学法鉴定,MTT法检测蓖麻毒素对细胞增殖的抑制作用,流式细胞术定量分析细胞凋亡率。结果:采用改良法纯化蓖麻毒素明显缩短了纯化周期,纯化的蛋白经免疫印迹技术证实为蓖麻毒素,蛋白纯度高达95.3%;纯化的蓖麻毒素抑制体外培养人脐静脉内皮细胞增殖作用具有明显的时间及剂量依赖效应,并且可明显诱导细胞凋亡,随着药物浓度增加,细胞凋亡率,尤其是晚期凋亡率上升更明显。结论:采用改良方法纯化可获得高纯度的蓖麻毒素,纯化的蓖麻毒素具有明显的抑制血管内皮细胞增殖,诱导细胞凋亡作用。 展开更多

关键词 蓖麻毒素 纯化 血管内皮细胞 增殖 凋亡

原文传递

新生霉素结构单元合成与抗肿瘤活性 被引量：3

16

作者 刘洋 吴丽贤 +2 位作者 林燕芳 陈莉敏 许建华 《福建医科大学学报》 2008年第1期36-38,共3页

目的研究新生霉素的结构单元诺维糖和香豆素的抗肿瘤活性。方法合成新生霉素的结构单元3-O-氨基甲酰基诺维糖(化合物2)和3-乙酰氨基-7-羟基香豆素(化合物3),MTT法测定两化合物与新生霉素抗K562细胞的活性。结果化合物2的IC50为2.287mmol... 目的研究新生霉素的结构单元诺维糖和香豆素的抗肿瘤活性。方法合成新生霉素的结构单元3-O-氨基甲酰基诺维糖(化合物2)和3-乙酰氨基-7-羟基香豆素(化合物3),MTT法测定两化合物与新生霉素抗K562细胞的活性。结果化合物2的IC50为2.287mmol,化合物3的IC50为2.165mmol,新生霉素的IC50为0.350mmol。结论化合物2和化合物3具有抗肿瘤活性,但比新生霉素弱。 展开更多

关键词 新生霉索 诺维糖 香豆素类 抗肿瘤药

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人脑星形细胞肿瘤CD133和巢蛋白阳性细胞的分布特征 被引量：1

17

作者 胡胜利 杨丽娟 +3 位作者 林志雄 王伟 何理盛 康德智 《中国现代神经疾病杂志》 CAS 2009年第5期484-488,共5页

目的探讨CDl33和巢蛋白阳性细胞在人脑星形细胞肿瘤中的分布特征。方法采集不同级别星形细胞肿瘤标本31例,免疫组织化学染色检测其胶质瘤干细胞标志物CD133和巢蛋白表达水平,光学显微镜下观察CD133和巢蛋白阳性细胞在不同级别星形细胞... 目的探讨CDl33和巢蛋白阳性细胞在人脑星形细胞肿瘤中的分布特征。方法采集不同级别星形细胞肿瘤标本31例,免疫组织化学染色检测其胶质瘤干细胞标志物CD133和巢蛋白表达水平,光学显微镜下观察CD133和巢蛋白阳性细胞在不同级别星形细胞肿瘤中的分布特征。结果不同级别肿瘤之间和同一肿瘤不同区域之间CD133阳性细胞的分布呈现极大变异性,低级别星形细胞肿瘤完全不表达或仅单个细胞表达,高级别星形细胞肿瘤成簇表达,其特异性分布特征为CDl33阳性细胞围绕微血管分布,单个细胞贴附于血管外壁,在肿瘤周围水肿区域亦可呈散在分布而不贴附于血管外壁;簇状或:巢状分布的CD133阳性细胞均位于近血管区域,CD133阳性细胞形态亦不尽一致,无论是新生发芽的肿瘤性血管内皮细胞还是成熟的血管内皮细胞均不表达CD133。巢蛋白阳性细胞在不同级别肿瘤之间和同一肿瘤不同区域之间具有与CD133阳性细胞相似的分布特征,但新生发芽的肿瘤性血管内皮细胞巢蛋白表达阳性;变性肿瘤中巢蛋白阳性细胞可呈"开屏状"分布,而CD133阳性细胞未见类似分布。结论 CD133和巢蛋白阳性细胞在人脑星形细胞肿瘤中呈现近微血管分布和富集于肿瘤周围水肿区域的分布特征,新生发芽的肿瘤性血管内皮细胞巢蛋白表达阳性。 展开更多

关键词 脑肿瘤 星形细胞瘤 肿瘤干细胞 免疫组织化学

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钩吻生物碱化合物抗肿瘤效应及其诱导凋亡作用 被引量：5

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作者 黄静 许盈 +1 位作者 俞昌喜 谢瑞祥 《海峡药学》 2014年第10期19-23,共5页

目的研究钩吻生物碱化合物抗肿瘤效应及其诱导凋亡作用。方法 1在小鼠H22肝癌细胞小鼠移植性肿瘤模型上观察钩吻生物碱化合物对H22小鼠实体瘤的抑制作用;2AO/EB荧光染色法观察凋亡细胞的形态学变化;流式细胞仪PI染色检测细胞周期变化及... 目的研究钩吻生物碱化合物抗肿瘤效应及其诱导凋亡作用。方法 1在小鼠H22肝癌细胞小鼠移植性肿瘤模型上观察钩吻生物碱化合物对H22小鼠实体瘤的抑制作用;2AO/EB荧光染色法观察凋亡细胞的形态学变化;流式细胞仪PI染色检测细胞周期变化及凋亡率。结果腹腔注射钩吻素子对H22小鼠实体瘤的抑瘤率为40.29%、36.57%、22.89%;钩吻素甲对小鼠H22实体瘤的生长具有一定的抑制作用,抑瘤率为28.91%、16.85%、9.68%;但1-甲氧基钩吻碱小鼠H22实体瘤没有明显的抑制作用。钩吻素子可诱导SW480细胞发生凋亡形态学改变,并且可使SW480细胞周期阻滞于S期,阻止细胞从S期至G2期转移,从而诱导其凋亡。结论钩吻生物碱化合物特别是钩吻素子具有较强的抗肿瘤活性并具有一定的构效关系,钩吻素子的抗肿瘤作用机制可能与阻滞肿瘤细胞周期和促进肿瘤细胞凋亡作用有关。 展开更多

关键词 钩吻 钩吻生物碱 抗肿瘤活性 凋亡 细胞周期

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钙调蛋白小亚基Capn4在鼻咽癌细胞中的表达及对CNE2细胞增殖的影响 被引量：2

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作者 王丰 郑鸣 +2 位作者 郑培婵 吴丽贤 王慧 《山西医科大学学报》 CAS 2016年第5期434-438,共5页

目的研究钙调蛋白小亚基Capn4在鼻咽癌病理组织及鼻咽癌细胞CNE2中的表达,并观察Capn4对顺铂作用后细胞增殖的改变。方法收集153例鼻咽癌组织及30例非癌鼻咽组织的石蜡标本,所有患者均未进行放化疗,免疫组化法检测Capn4在鼻咽癌组织及... 目的研究钙调蛋白小亚基Capn4在鼻咽癌病理组织及鼻咽癌细胞CNE2中的表达,并观察Capn4对顺铂作用后细胞增殖的改变。方法收集153例鼻咽癌组织及30例非癌鼻咽组织的石蜡标本,所有患者均未进行放化疗,免疫组化法检测Capn4在鼻咽癌组织及非鼻咽癌组织中的表达;选取鼻咽癌细胞CNE2与293T细胞在37℃、5%CO_2条件下培养,Western blot法检测不同细胞中Capn4蛋白表达水平;构建shRNA下调Capn4表达的CNE2细胞并以Western blot法验证;MTT法检测顺铂作用下,shRNA下调Capn4的鼻咽癌细胞增殖改变。结果 Capn4在鼻咽癌组织中的表达显著高于正常鼻咽组织(P<0.001),在鼻咽癌细胞系中表达明显高于293T细胞;shRNA确实下调Capn4在鼻咽癌细胞中的表达;DNA损伤药物顺铂作用下,下调Capn4表达的鼻咽癌细胞CNE2较之未下调的CNE2细胞增殖受抑制(P<0.05)结论 Capn4在鼻咽癌组织和细胞中高表达,下调Capn4表达能抑制顺铂作用后的细胞增殖。 展开更多

关键词 Capn4 鼻咽癌 顺铂 SHRNA

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依托泊苷通过蛋白酶体通路诱导白血病细胞凋亡 被引量：2

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作者 叶齐 王婧 +2 位作者 郭学青 陈崇宏 张俊平 《药学实践杂志》 CAS 2010年第1期25-28,69,共5页

目的研究拓扑异构酶Ⅱ抑制剂依托泊苷诱导白血病细胞HL-60凋亡的分子机制。方法细胞增殖和凋亡采用四唑氮盐(MTT)法和流式细胞仪测定,基因芯片技术检测依托泊苷作用于HL-60细胞2 h后基因表达谱的变化。应用Gen-MAPP分析软件分析细胞内... 目的研究拓扑异构酶Ⅱ抑制剂依托泊苷诱导白血病细胞HL-60凋亡的分子机制。方法细胞增殖和凋亡采用四唑氮盐(MTT)法和流式细胞仪测定,基因芯片技术检测依托泊苷作用于HL-60细胞2 h后基因表达谱的变化。应用Gen-MAPP分析软件分析细胞内反应通路。结果依托泊苷半数抑制浓度(IC50)为(30.17±0.26)μmol/L。依托泊苷促进HL-60细胞凋亡,凋亡百分率由对照组4.38%增加到药物处理组的53.96%,能显著抑制细胞内蛋白酶体降解通路(Z≥3.8),抑制蛋白酶体通路中的PSMB5、PSMB7、PSMB8、PSMC3、PSMC5、RPN1和HLA-A表达。结论依托泊苷抑制DNA拓扑异构酶II可通过抑制细胞内蛋白酶体相关基因表达导致细胞凋亡。 展开更多

关键词 依托泊苷 白血病细胞 蛋白酶体 基因芯片

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