文摘目的了解表皮生长因子受体(epidermal growth factor receptor,EGFR)和整合素信号通路在胃癌细胞SGC7901中的交叉反应和对细胞侵袭增殖的影响。方法使用EGF和Fn刺激SGC7901细胞,免疫沉淀和蛋白质电泳检测ERK、FAK和p130cas总蛋白和FAK Y397、p130cas Y410和ERK总酪氨酸磷酸化的改变;使用改良Boyden小室法检测胃癌细胞侵袭力;MTT法检测细胞增殖的改变;使用RNA干扰降低FAK表达,观察FAK低表达对交叉反应和胃癌侵袭增殖的影响。结果 ERK、FAK和p130cas总蛋白在刺激前后无变化(P>0.05)。Fn刺激后,ERK总酪氨酸磷酸化增强了2.90倍(P<0.05),细胞侵袭力增强了2.36倍(P<0.05),24 h MTT值升高了1.68倍(P<0.05);EGF刺激后,FAKY397磷酸化增强了2.75倍(P<0.05),p130cas Y410磷酸化增强了4.33倍(P<0.05),细胞侵袭力增强了1.50倍(P<0.05),24 h MTT值分别升高了1.76倍(P<0.05)。转染FAK siRNA组细胞,FAK Y397磷酸化表达只有对照组的0.30倍(P<0.05);Fn刺激后,ERK总磷酸化表达只有对照组的0.66倍(P<0.05),细胞侵袭力只有对照组的0.37倍(P<0.05),24 h MTT值只有对照组的0.63倍(P<0.05);EGF刺激后,p130 Y410磷酸化只有对照组的0.49倍(P<0.05),细胞侵袭力只有对照组的0.48倍(P<0.05),24 h MTT值只有对照组0.77倍(P<0.05)。结论 EGFR和整合素信号在胃癌细胞中发生交叉反应,FAK是其中的关键信号分子,阻断FAK表达可以有效抑制两条信号通路引起的胃癌细胞侵袭和增殖。
