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全细胞膜片钳技术在神经元钙通道药理研究中的应用 被引量:3
1
作者 林智颖 张静 +1 位作者 黄天文 陈晓春 《中国药理学通报》 CAS CSCD 北大核心 2016年第9期1327-1328,共2页
全细胞膜片钳技术是研究离子通道和药物对离子通道影响的最重要的技术之一,但是由于其对实验技术要求高,对实验标本制备和实验环境、实验用溶液等条件均有严格要求等原因致使其在实际运用中较为困难。本文报告了运用全细胞膜片钳技术进... 全细胞膜片钳技术是研究离子通道和药物对离子通道影响的最重要的技术之一,但是由于其对实验技术要求高,对实验标本制备和实验环境、实验用溶液等条件均有严格要求等原因致使其在实际运用中较为困难。本文报告了运用全细胞膜片钳技术进行神经元钙通道药理研究的一些经验。 展开更多
关键词 全细胞膜片钳技术 海马神经元 电压门控的钙通道 人参皂苷RB1 原代培养 Y管
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阿尔茨海默病炎症机制研究进展 被引量:4
2
作者 彭小松 陈晓春 黄俊山 《实用老年医学》 CAS 2004年第4期213-215,共3页
关键词 阿尔茨海默病 炎症机制 淀粉样蛋白沉积 胶质细胞 炎症因子
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β分泌酶在β-淀粉样蛋白代谢中作用的研究进展 被引量:1
3
作者 沈杰 陈晓春 《福建医科大学学报》 2005年第3期345-348,共4页
关键词 阿尔茨海默病 淀粉样Β蛋白 天冬氨酸蛋白酶类
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钙蛋白酶与阿尔茨海默病关系的研究进展
4
作者 林智颖 张静 陈晓春 《福建医科大学学报》 2007年第3期290-292,共3页
关键词 阿尔茨海默病 TAU蛋白质类 淀粉样p蛋白 细胞凋亡 综述(文献类型)
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细胞周期蛋白依赖性激酶5和阿尔茨海默病的研究进展 被引量:1
5
作者 黄天文 陈晓春 《国外医学(老年医学分册)》 2005年第2期49-52,共4页
β-淀粉样蛋白沉积和细胞内的神经原纤维缠结形成是阿尔茨海默病的两个特征性病理改变。细胞周期蛋白依赖性激酶5是细胞周期素依赖性蛋白激酶家族一特殊成员,其功能主要存在神经系统中,参与脑的发育、突触发生等功能。近期研究表明:细... β-淀粉样蛋白沉积和细胞内的神经原纤维缠结形成是阿尔茨海默病的两个特征性病理改变。细胞周期蛋白依赖性激酶5是细胞周期素依赖性蛋白激酶家族一特殊成员,其功能主要存在神经系统中,参与脑的发育、突触发生等功能。近期研究表明:细胞周期蛋白依赖性激酶5功能失调与阿尔茨海默病的 tau 蛋白的异常磷酸化和细胞的异常 APP 代谢有关,其在阿尔茨海默病的发病过程中可能发挥重要作用。本文就细胞周期蛋白依赖性激酶5的结构、功能以及细胞周期蛋白依赖性激酶5在阿尔茨海默病的神经纤维缠结和淀粉样蛋白病理形成中的可能作用进行探讨,以期为阿尔茨海默病治疗提供新的思路。 展开更多
关键词 阿尔茨海默病 细胞周期蛋白依赖性激酶 治疗 功能失调 细胞周期素 神经纤维缠结 神经原纤维缠结 蛋白激酶 磷酸化 发育
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人参皂苷Rb1通过JNK/p38 MAPK途径减轻Aβ_(25-35)诱导的胎鼠皮层神经元tau蛋白过度磷酸化 被引量:35
6
作者 宋锦秋 陈晓春 +4 位作者 张静 黄天文 曾育琦 沈杰 陈丽敏 《药学学报》 CAS CSCD 北大核心 2008年第1期29-34,共6页
探讨在Aβ25-35(beta-amyloid peptide(25-35),Aβ25-35)诱导的拟阿尔茨海默病样胎鼠皮层神经元tau蛋白过度磷酸化中,人参皂苷Rb1对tau蛋白磷酸化及JNK/p38 MAPK的可能作用。应用蛋白免疫印迹和免疫细胞化学染色的方法,观察tau蛋白磷酸... 探讨在Aβ25-35(beta-amyloid peptide(25-35),Aβ25-35)诱导的拟阿尔茨海默病样胎鼠皮层神经元tau蛋白过度磷酸化中,人参皂苷Rb1对tau蛋白磷酸化及JNK/p38 MAPK的可能作用。应用蛋白免疫印迹和免疫细胞化学染色的方法,观察tau蛋白磷酸化和JNK(c-jun N-terminal kinase)/p38 MAPK的表达情况。凝聚态Aβ25-35(20μmol.L-1)作用于皮层神经元12 h,tau蛋白的磷酸化水平明显增高,同时JNK/p38 MAPK的总量及其活性形式——磷酸化JNK/p38 MAPK的蛋白表达水平也增加,人参皂苷Rb1可以减轻tau蛋白的磷酸化水平及JNK/p38MAPK的蛋白水平。人参皂苷Rb1可通过JNK/p38 MAPK途径减轻Aβ25-35诱导的tau蛋白过度磷酸化。 展开更多
关键词 人参皂苷RB1 Β淀粉样蛋白25-35 TAU蛋白 磷酸化 JNK/p38 MAPK
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人参皂苷Rb1抑制β淀粉样蛋白_(25-35)诱导的皮层神经元tau蛋白过度磷酸化 被引量:28
7
作者 曾育琦 陈晓春 +5 位作者 朱元贵 李永坤 彭小松 陈丽敏 沈杰 黄天文 《药学学报》 CAS CSCD 北大核心 2005年第3期225-230,共6页
目的 探讨人参皂苷Rb1对凝聚态β AP25 35诱导的胎鼠皮层神经元tau蛋白过度磷酸化的影响及其可能的作用机制。方法 通过蛋白免疫印迹法和免疫细胞化学染色法检测神经元tau蛋白磷酸化水平、总tau蛋白水平和糖原合成酶3β(GSK 3β)的蛋... 目的 探讨人参皂苷Rb1对凝聚态β AP25 35诱导的胎鼠皮层神经元tau蛋白过度磷酸化的影响及其可能的作用机制。方法 通过蛋白免疫印迹法和免疫细胞化学染色法检测神经元tau蛋白磷酸化水平、总tau蛋白水平和糖原合成酶3β(GSK 3β)的蛋白表达水平。结果 凝聚态β AP25 35(20μmol·L-1)作用于皮层神经元12h,tau蛋白磷酸化水平和总tau蛋白水平均增高,同时GSK 3β蛋白表达也增多。用人参皂苷Rb1或GSK 3β特异性抑制剂氯 化锂预处理后,凝聚态β AP25 35诱导的tau蛋白的过度磷酸化受到明显抑制,同时GSK 3β的表达也降低。结论 人 参皂苷Rb1可通过抑制GSK 3β的表达来抑制凝聚态β AP25 35诱导的皮层神经元tau蛋白的过度磷酸化。 展开更多
关键词 人参皂苷RB1 Β淀粉样蛋白25-35 TAU蛋白 过度磷酸化 糖原合成酶3β
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人参皂苷Rg1延缓细胞衰老过程中端粒长度和端粒酶活性的变化 被引量:35
8
作者 赵朝晖 陈晓春 +7 位作者 朱元贵 黄春 师广斌 曾育琦 李永坤 彭小松 金建生 彭旭 《中国药理学通报》 CAS CSCD 北大核心 2005年第1期61-66,共6页
目的 观察人参皂苷Rg1延缓细胞衰老作用过程中细胞端粒长度以及端粒酶活性的变化。方法 采用三丁基过氧化氢(tert butylhydroperoxide,t BHP)体外诱导WI 38细胞衰老,从超微结构、细胞周期分析及SA β 半乳糖苷酶 (Se nescenceassocia... 目的 观察人参皂苷Rg1延缓细胞衰老作用过程中细胞端粒长度以及端粒酶活性的变化。方法 采用三丁基过氧化氢(tert butylhydroperoxide,t BHP)体外诱导WI 38细胞衰老,从超微结构、细胞周期分析及SA β 半乳糖苷酶 (Se nescenceassociatedβ galactosidase)化学染色等指标观察细胞衰老,Southernblotting结合PCR-ELISA方法检测端粒长度和端粒酶活性。结果 t BHP可成功诱导建立体外细胞衰老模型,出现衰老细胞的特征性改变,细胞端粒长度明显缩短。Rg1可明显减弱t BHP诱导细胞衰老的作用,减少t BHP引起的端粒长度缩短,同时可见细胞端粒酶活性的表达。结论 人参皂苷Rg1可能通过激活端粒酶活性和减少端粒长度缩短而发挥其抗t BHP诱导的WI 38细胞衰老作用。 展开更多
关键词 人参皂苷RGL 衰老 端粒 端粒酶 氧化应激
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人参皂甙Rb1减轻冈田酸诱导的大鼠海马神经元Tau蛋白过度磷酸化 被引量:26
9
作者 李永坤 陈晓春 +4 位作者 朱元贵 彭小松 曾育琦 沈杰 黄天文 《生理学报》 CAS CSCD 北大核心 2005年第2期154-160,共7页
为研究人参皂甙Rb1(ginsenoside Rb1)对冈田酸(okadaic acid,OA)诱导的大鼠海马神经元Tau蛋白过度磷酸化的影响及其可能机制,实验随机分为正常组、溶媒对照组、OA模型组和Rb1预处理组。正常组不作任何处理;Rb1预处理组大鼠分别用5、10、... 为研究人参皂甙Rb1(ginsenoside Rb1)对冈田酸(okadaic acid,OA)诱导的大鼠海马神经元Tau蛋白过度磷酸化的影响及其可能机制,实验随机分为正常组、溶媒对照组、OA模型组和Rb1预处理组。正常组不作任何处理;Rb1预处理组大鼠分别用5、10、20 mg/kg的Rb1预处理,每天一次,共14 d,于第13天向海马背侧注射1.5μl OA[0.483 μl,溶于10% 二甲基亚砜(dimethysulphoxide,DMSO)];OA模型组大鼠于第13天时海马背侧注射OA,溶媒对照组则注射等体积的生理盐水。各组均于第15天收取标本。通过Biescbowski’s染色、免疫组化和Western blot,分别观察大鼠海马神经元胞体和突起内神经原纤维的改变和磷酸化Tau蛋白的表达水平,同时检测蛋白磷酸酯酶2A(protein phosphatase-2A,PP2A)活性以探讨其作用机制。结果显示:(1)OA模型组与溶媒对照组及正常组比较,海马神经元胞体和突起着色较深,染色不均匀;神经元中Thr231和Sei396位点磷酸化的Tau蛋白和总Tau含量增多;PP2A活性则明显下降(P<0.01):(2)Rb1预处理组大鼠海马神经元胞体和突起染色均匀,神经原纤维走行规则;海马神经元中Thr231和Ser396位点磷酸化的Tau蛋白和总Tau 含量较OA模型组减少,而PP2A活性明显增高(P<0.01)。以上观察结果表明,人参皂甙Rb1可以减轻OA诱导的大鼠海马神经元Tau蛋白过度磷酸化,其机制可能与提高PP2A活性有关。 展开更多
关键词 人参皂甙RB1 阿尔茨海默病 冈田酸 TAU蛋白 磷酸化 蛋白磷酸酯酶2A
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人参皂苷Rg1对细胞衰老过程中p21,cyclin E和CDK2表达的影响 被引量:24
10
作者 赵朝晖 陈晓春 +5 位作者 金建生 朱元贵 师广斌 曾育琦 李永坤 彭旭 《药学学报》 CAS CSCD 北大核心 2004年第9期673-676,共4页
目的 探讨p21、细胞周期蛋白E(cyclin E)和周期蛋白依赖性蛋白激酶2(cyclin-dependent kinase 2,CDK2)在人参皂苷Rgl对抗三丁基过氧化氢(t-BHP)诱导’WI-38细胞衰老过程中的可能作用。方法 细胞超微结构、流式细胞分析和β-半乳糖苷酶... 目的 探讨p21、细胞周期蛋白E(cyclin E)和周期蛋白依赖性蛋白激酶2(cyclin-dependent kinase 2,CDK2)在人参皂苷Rgl对抗三丁基过氧化氢(t-BHP)诱导’WI-38细胞衰老过程中的可能作用。方法 细胞超微结构、流式细胞分析和β-半乳糖苷酶细胞化学染色观察衰老细胞,蛋白印迹法检测p21,cyclin E和CDK2蛋白的表达。结果 Rgl预处理可明显减弱t-BHP对WI-38细胞衰老的诱导作用,同时p21表达水平明显降低,cyclin E和CDK2表达水平增加。结论 人参皂苷Rgl对抗三丁基过氧化氢对细胞衰老的诱导作用可能与其改变p21,cyclin E和CDK2的表达水平有关。 展开更多
关键词 人参皂苷RG1 P21蛋白 细胞周期蛋白E 周期蛋白依赖性蛋白激酶2 衰老
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人参皂苷Rg1对PC12细胞凋亡保护作用的可能机制 被引量:25
11
作者 陈晓春 朱元贵 +2 位作者 王小众 朱理安 黄春 《药学学报》 CAS CSCD 北大核心 2001年第6期411-414,共4页
目的 探讨人参皂苷Rg1对多巴胺诱导PC12细胞凋亡的保护作用及其机制。方法 用流式细胞仪检测PC12细胞的凋亡率及Bcl 2和Bax蛋白表达率 ,RT PCR分析bcl 2和baxmRNA表达水平 ,荧光分光光度计法检测CPP3 2活力。结果 经 10 μmol·L... 目的 探讨人参皂苷Rg1对多巴胺诱导PC12细胞凋亡的保护作用及其机制。方法 用流式细胞仪检测PC12细胞的凋亡率及Bcl 2和Bax蛋白表达率 ,RT PCR分析bcl 2和baxmRNA表达水平 ,荧光分光光度计法检测CPP3 2活力。结果 经 10 μmol·L-1Rg1预处理后 ,由多巴胺诱导的PC12细胞凋亡受到明显的抑制。同时 ,Bcl 2蛋白和mRNA表达增加 ,Bax蛋白和mRNA表达减少 ,CPP3 2活力明显下降。结论 Rg1可抑制多巴胺诱导的PC12细胞凋亡 ,其作用机制可能通过调节Bcl 2与Bax蛋白的比值和抑制CPP3 展开更多
关键词 人参皂苷 多巴胺 PC12细胞 细胞凋亡 帕金森病
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人参皂苷Rg1对Aβ_(25-35)诱导大鼠海马神经元tau蛋白异常磷酸化的影响 被引量:21
12
作者 彭小松 陈晓春 +2 位作者 黄俊山 朱元贵 李永坤 《中国药理学通报》 CAS CSCD 北大核心 2005年第3期299-305,共7页
目的探讨人参皂苷Rg1对Aβ2535所致大鼠海马神经tau蛋白异常磷酸化的抑制作用及其可能机制。方法应用脑立体定向技术向成年大鼠海马背侧注射凝聚态Aβ25355nmol制备AD样大鼠模型,术后分别给予腹腔内注射不同浓度的人参皂苷Rg1(625、125... 目的探讨人参皂苷Rg1对Aβ2535所致大鼠海马神经tau蛋白异常磷酸化的抑制作用及其可能机制。方法应用脑立体定向技术向成年大鼠海马背侧注射凝聚态Aβ25355nmol制备AD样大鼠模型,术后分别给予腹腔内注射不同浓度的人参皂苷Rg1(625、125、25μmol·kg-1)处理,14d后处死,采用镀银染色方法观察海马组织神经元病理改变;免疫组织化学染色方法和免疫蛋白印迹技术显示大鼠脑内[pS396]tau、[pSpS199/202]tau、[pT231]tau的表达水平情况,以及总tau蛋白的水平(tau5);免疫蛋白印迹技术检测海马组织中GSK3β和磷酸化GSK3β的水平变化。结果凝聚态Aβ2535注射组神经元纤维走行紊乱,增粗、肿胀密集成宽带状,轴突深染;而人参皂苷Rg1对神经元具有明显的保护作用,脑内总tau的水平下降,[pS396]tau、[pSpS199/202]tau、[pT231]tau的表达明显低于Aβ2535注射组(P<001),以25μmol·kg-1保护作用最明显;GSK3β和磷酸化GSK3β的水平亦明显低于Aβ2535注射组,与正常和假注射组差异无显著性(P>005),以25μmol·kg-1作用最明显。结论人参皂苷Rg1对Aβ2535诱导的AD样大鼠海马神经元具有保护作用,其机制可能是通过阻断GSK3β的活性而降低磷酸化tau蛋白的表达而实现的。 展开更多
关键词 人参皂苷RG1 Β-淀粉样蛋白 TAU蛋白 磷酸化 糖原合成激酶-3 β
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人参皂苷Rg1抗衰老作用可能与改变p16、cyclin D、CDK4的表达有关 被引量:25
13
作者 金建生 赵朝晖 +5 位作者 陈晓春 朱元贵 曾育琦 李永坤 彭小松 师广斌 《中国临床药理学与治疗学》 CAS CSCD 2004年第1期29-34,共6页
目的 :探讨人参皂苷Rg1对抗三丁基过氧化氢 (t BHP)诱导的WI 38细胞衰老作用及其可能细胞周期调控机制。方法 :将WI 38细胞随机分为 4组 ,用不同剂量Rg1预处理。从 30代开始 ,隔代用t BHP作用 ,每次 1h ,共 4次 ,诱导细胞衰老。从光镜... 目的 :探讨人参皂苷Rg1对抗三丁基过氧化氢 (t BHP)诱导的WI 38细胞衰老作用及其可能细胞周期调控机制。方法 :将WI 38细胞随机分为 4组 ,用不同剂量Rg1预处理。从 30代开始 ,隔代用t BHP作用 ,每次 1h ,共 4次 ,诱导细胞衰老。从光镜、透射电镜观察细胞形态及超微结构 ;流式细胞术分析G1期细胞比例 ;以及SA β 半乳糖苷酶的细胞化学染色 ,确定Rg1的抗衰老作用。并采用免疫印迹技术对CDK4、cyclinD1和p16等表达情况进行检测。结果 :Rg1预处理组与单纯t BHP处理组相比 ,细胞形态体积小、胞体不如后者扁平 ,次级溶酶体减少 ,G1期细胞比例下降 ,SA β 半乳糖苷酶染色阳性细胞百分比下降 ,说明Rg1在t BHP诱导细胞衰老模型中有抗衰老作用。进一步发现用Rg1预处理后 ,p16、cyclinD1表达水平降低、CDK4表达水平增加。结论 :提示Rg1可能通过改变细胞周期调控因子的表达而发挥其抗t BHP诱导的WI 38细胞衰老作用。 展开更多
关键词 人参皂苷RG1 P16 CYCLIN D CDK4 衰老 三丁基过氧化氢
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没食子酸丙酯对脑缺血大鼠神经元SAPK/JNK及p38MAPK激活的抑制作用 被引量:12
14
作者 郑关毅 陈晓春 +5 位作者 杜建 刘昌云 方芳 张静 黄天文 曾育琦 《药学学报》 CAS CSCD 北大核心 2006年第6期548-554,共7页
目的探讨没食子酸丙酯对大鼠脑缺血再灌注模型缺血区周边组织神经元损伤的保护作用及其可能机制。方法通过Nissl和TUNEL染色法检测阳性神经元数量,蛋白免疫印迹、免疫组化法观察活化型Caspase-3,SAPK/JNK,p38MAPK及其磷酸化组分的表达... 目的探讨没食子酸丙酯对大鼠脑缺血再灌注模型缺血区周边组织神经元损伤的保护作用及其可能机制。方法通过Nissl和TUNEL染色法检测阳性神经元数量,蛋白免疫印迹、免疫组化法观察活化型Caspase-3,SAPK/JNK,p38MAPK及其磷酸化组分的表达。结果没食子酸丙酯干预后,SAPK/JNK,p-SAPK/JNK(1h),p38MAPK,p-p38MAPK(6h)及活化型Caspase-3(12h)表达均减弱,TUNEL阳性神经元减少(24h),Nissl阳性神经元增多(24h),神经元凋亡率明显降低。结论没食子酸丙酯保护缺血再灌注后神经元损伤的机制可能与抑制SAPK/JNK及p38MAPK的激活有关。 展开更多
关键词 没食子酸丙酯 脑缺血再灌注 磷酸化 应激活化蛋白激酶/c-Jun氨基末端激酶 P38 MAP激酶 神经元凋亡
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一氧化氮诱导PC12细胞凋亡及人参皂苷Rg1的保护作用 被引量:13
15
作者 陈晓春 朱元贵 +3 位作者 陈丽敏 方芳 周宜灿 赵朝辉 《中国药理学通报》 CAS CSCD 北大核心 2002年第5期516-519,共4页
目的 探讨一氧化氮诱导PC12细胞凋亡及人参皂苷Rg1保护作用的可能机制。 方法 DNA凝胶电泳观察DNA的断裂情况 ,流式细胞仪检测线粒体跨膜电位 ,West ernblotting检测胞浆细胞色素C和活化型半胱氨酸蛋白水解酶caspase 3P2 0 水平。结... 目的 探讨一氧化氮诱导PC12细胞凋亡及人参皂苷Rg1保护作用的可能机制。 方法 DNA凝胶电泳观察DNA的断裂情况 ,流式细胞仪检测线粒体跨膜电位 ,West ernblotting检测胞浆细胞色素C和活化型半胱氨酸蛋白水解酶caspase 3P2 0 水平。结果 一氧化氮供体SNAP(5 0 0μmol·L-1)可诱导PC12细胞凋亡 ,细胞线粒体跨膜电位明显下降、胞浆细胞色素C水平增加及caspase 3得到激活 ;预先经过 5 0、10和 2 0 μmol·L-1等浓度人参皂苷Rg1处理后 ,SNAP诱导的PC12细胞凋亡明显减少 ,同时明显减弱SNAP对细胞线粒体跨膜电位、胞浆细胞色素C水平及cas pase 3激活的影响。 结论 人参皂苷Rg1可抑制一氧化氮诱导PC12细胞凋亡 ,其作用机制可能与其稳定细胞线粒体跨膜电位、减少线粒体细胞色素C向胞浆释放及抑制cas pase 展开更多
关键词 人参皂苷RG1 一氧化氮诱导 PC12细胞凋亡 抑制作用 作用机制 抗神经细胞凋亡
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氧化应激可通过NF-κB-iNOS-NO信号通路诱导小鼠胰岛β细胞凋亡 被引量:18
16
作者 王燕萍 潘晓东 +2 位作者 姜苏原 刘礼斌 陈洲 《中国应用生理学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2009年第2期255-259,共5页
目的:探讨第三丁基过氧化氢(t-BHP)诱导小鼠胰腺β细胞株MIN6细胞凋亡的可能机制。方法:体外培养小鼠β细胞株MIN6,AO-EB染色荧光显微镜观测细胞凋亡形态,Annexin-Ⅴ-PI染色流式细胞技术测定细胞凋亡率,Griess化学显色法检测细胞内一氧... 目的:探讨第三丁基过氧化氢(t-BHP)诱导小鼠胰腺β细胞株MIN6细胞凋亡的可能机制。方法:体外培养小鼠β细胞株MIN6,AO-EB染色荧光显微镜观测细胞凋亡形态,Annexin-Ⅴ-PI染色流式细胞技术测定细胞凋亡率,Griess化学显色法检测细胞内一氧化氮(NO)水平,Western blot检测胞浆诱导型一氧化氮合酶(iNOS)蛋白、胞浆及胞核核因子-κB片断p65(NF-κB p65)蛋白表达水平。结果:25μmol/Lt-BHP处理60 min后可明显引起胰腺β细胞凋亡并引起细胞NO水平明显升高;该浓度的t-BHP处理30 min时胞浆iNOS蛋白达高峰水平;而该浓度的t-BHP处理20 min时胞核NF-κB活化片断p65蛋白达高峰水平;iNOS抑制剂L-NAME或抗氧化剂NAC可明显抑制β细胞凋亡及NO水平的增高。结论:t-BHP引起的氧化损伤可通过NF-κB-iNOS-NO途径诱导MIN6细胞凋亡。 展开更多
关键词 胰腺Β细胞 凋亡 氧化损伤 核因子ΚB 诱导型一氧化氮合酶 一氧化氮
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人参皂甙Rg1对帕金森病小鼠黑质JNK细胞凋亡通路的影响 被引量:11
17
作者 周宜灿 陈晓春 +2 位作者 朱元贵 方芳 陈丽敏 《解剖学报》 CAS CSCD 北大核心 2003年第5期477-481,共5页
目的 探讨人参皂甙Rg1(ginsenosideRg1)抗帕金森病 (PD)小鼠黑质神经元凋亡的可能机制。 方法采用MPTP制备帕金森病 (PD)小鼠模型 ,经人参皂甙Rg1预处理后 ,用尼氏染色、TH和活化型caspase 3组织化学染色及TUNEL染色法观察黑质神经元... 目的 探讨人参皂甙Rg1(ginsenosideRg1)抗帕金森病 (PD)小鼠黑质神经元凋亡的可能机制。 方法采用MPTP制备帕金森病 (PD)小鼠模型 ,经人参皂甙Rg1预处理后 ,用尼氏染色、TH和活化型caspase 3组织化学染色及TUNEL染色法观察黑质神经元的损害情况 ,并计算神经元的凋亡率 ,同时应用蛋白免疫印迹法检测黑质神经元磷酸化JNK(c Jun氨基末端激酶 )及磷酸化c Jun蛋白表达水平。 结果 人参皂甙Rg1预处理可减轻PD小鼠黑质致密带Nissl阳性神经元和TH阳性神经元的丢失现象 ,同时减少磷酸化JNK及磷酸化c Jun蛋白表达水平 ,活化型caspase 3表达减少 ,降低黑质神经元的凋亡率。 结论 人参皂甙Rg1能减少MPTP诱导的小鼠黑质神经元凋亡 ,其机制与阻断JNK细胞凋亡通路激活有关。 展开更多
关键词 人参皂甙RG1 帕金森病 小鼠 黑质JNK 细胞凋亡
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人参皂苷Rg1可能通过丝裂素活化蛋白激酶途径抑制细胞凋亡 被引量:15
18
作者 方芳 陈晓春 +1 位作者 朱元贵 周宜灿 《药学学报》 CAS CSCD 北大核心 2003年第3期176-180,共5页
目的 探讨人参皂苷Rg1对MPP+ 诱导细胞凋亡保护作用的可能信号传导途径。方法 用吖啶橙 溴化乙锭染色观察SHSY5Y细胞凋亡率 ,流式细胞仪检测细胞内活性氧ROS水平 ,WesternBlotting法检测JNK(c junNH2 terminalkinase)激酶活性 ,免... 目的 探讨人参皂苷Rg1对MPP+ 诱导细胞凋亡保护作用的可能信号传导途径。方法 用吖啶橙 溴化乙锭染色观察SHSY5Y细胞凋亡率 ,流式细胞仪检测细胞内活性氧ROS水平 ,WesternBlotting法检测JNK(c junNH2 terminalkinase)激酶活性 ,免疫细胞化学染色法检测裂解的Caspase 3阳性细胞的表达率。结果 经 10 μmol·L- 1 Rg1或 2 5mmol·L- 1 N 乙酰半胱氨酸预处理后 ,MPP+ 诱导的SHSY5Y细胞凋亡受到明显抑制 ,同时细胞内ROS下降 ,JNK激酶的活性减弱 ,裂解的Caspase 3阳性细胞表达率下降。结论 Rg1可抑制MPP+ 诱导的SHSY5Y细胞凋亡 ,其作用机制可能是通过清除ROS、减弱JNK激酶的活性 ,从而减少Caspase 3的激活。 展开更多
关键词 人参皂苷 SHSY5Y细胞 细胞凋亡 丝裂素活化蛋白激酶
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凝聚态Aβ_(25~35)可通过JNK/p38 MAPK途径诱导胎鼠皮层神经元Tau蛋白过度磷酸化 被引量:7
19
作者 宋锦秋 陈晓春 +4 位作者 张静 黄天文 曾育琦 沈杰 陈丽敏 《解剖学报》 CAS CSCD 北大核心 2007年第5期532-536,共5页
目的 探讨JNK/p38MAPK在p淀粉样蛋白多肽片段25-35(Aβ25-35)诱导的阿尔茨海默病(AD)样胎鼠皮层神经元Tau蛋白过度磷酸化中的作用。方法 应用蛋白免疫印迹和免疫细胞化学染色的方法,观察Tau蛋白磷酸化和JNK/p38丝裂原活化的蛋白... 目的 探讨JNK/p38MAPK在p淀粉样蛋白多肽片段25-35(Aβ25-35)诱导的阿尔茨海默病(AD)样胎鼠皮层神经元Tau蛋白过度磷酸化中的作用。方法 应用蛋白免疫印迹和免疫细胞化学染色的方法,观察Tau蛋白磷酸化和JNK/p38丝裂原活化的蛋白激酶(JNK/p38MAPK)的表达情况。结果凝聚态Aβ25-35(20μmol/L)作用于皮层神经元12h,Tau蛋白sep396、Ser199/202、Thr205位点的磷酸化水平明显增高,同时JNK/p38MAPK的总量及其活性形式.磷酸化JNK/p38MAPK的蛋白表达水平也增加。结论 Aβ25-35可通过激活JNK/p38MAPK使Tau蛋白的磷酸化水平增高。 展开更多
关键词 β淀粉样蛋白多肽片段25-35 JNK/p38丝裂原活化的蛋白激酶 TAU蛋白 阿尔茨海默病 免疫印迹 免疫细胞化学 大鼠
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抗氧化作用可能是人参皂甙Rg1抗细胞凋亡的机制 被引量:16
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作者 方芳 陈晓春 朱元贵 《中国临床药理学与治疗学》 CAS CSCD 2002年第5期412-416,共5页
目的 :探讨人参皂甙Rg1对MPP+诱导SHSY5Y细胞凋亡的保护作用及其可能的机制。方法 :用吖啶橙溴化乙锭染色观察SHSY5Y细胞凋亡率 ,流式细胞仪检测线粒体跨膜电位及细胞内活性氧 (ROS)水平 ,WesternBlot法检测bcl 2、bax蛋白表达水平。结... 目的 :探讨人参皂甙Rg1对MPP+诱导SHSY5Y细胞凋亡的保护作用及其可能的机制。方法 :用吖啶橙溴化乙锭染色观察SHSY5Y细胞凋亡率 ,流式细胞仪检测线粒体跨膜电位及细胞内活性氧 (ROS)水平 ,WesternBlot法检测bcl 2、bax蛋白表达水平。结果 :经 10 μmol·L- 1Rg1预处理后 ,MPP+诱导的SHSY5Y细胞凋亡受到明显的抑制 ,虽然线粒体跨膜电位无明显改变 ,但细胞内ROS下降 ,而bcl 2蛋白表达水平增加 ,bax蛋白表达水平减少。结论 :Rg1可抑制MPP+诱导的SHSY5Y细胞凋亡 ,其作用机制可能是通过清除ROS、调节bcl 2、bax蛋白表达水平起作用。 展开更多
关键词 RG1 人参皂甙 MPP^+ SHSY5Y细胞 细胞凋亡 帕金森病 PD 神经保护 药理学
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