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基于PI3K/Akt通路探讨氟尿嘧啶对大鼠软骨细胞凋亡的影响
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作者 郑世雄 林煜 +1 位作者 刘合亮 魏艳珍 《福建医药杂志》 CAS 2024年第3期99-103,F0004,共6页
目的以PI3K/Akt信号通路为切入点,探讨氟尿嘧啶抑制膝骨关节炎模型大鼠软骨细胞凋亡的作用机制.方法将36只雄性SD大鼠随机分为空白对照组、模型对照组和氟尿嘧啶治疗组,采用改良Hulth法制备膝骨关节炎模型,术后6周空白对照组和模型对照... 目的以PI3K/Akt信号通路为切入点,探讨氟尿嘧啶抑制膝骨关节炎模型大鼠软骨细胞凋亡的作用机制.方法将36只雄性SD大鼠随机分为空白对照组、模型对照组和氟尿嘧啶治疗组,采用改良Hulth法制备膝骨关节炎模型,术后6周空白对照组和模型对照组于膝关节腔内注射生理盐水,氟尿嘧啶治疗组按2mg/kg重组氟尿嘧啶注射液关节腔内注射,持续干预15d后取材;番红固绿染色观察软骨组织结构变化,AB-PAS染色观察软骨基质黏蛋白分布变化,Real-time PCR和Western blot分别检测软骨组织PI3K、p-PI3K、Akt、p-Akt、Bcl-2和Bax mRNA和蛋白的表达水平.结果模型对照组软骨4层结构紊乱,可见软骨缺失和软骨细胞凋亡,基质浅染甚至失染,酸性黏蛋白分布缩小和中性黏蛋白分布扩大,潮线不清;p-PI3K、p-Akt、Bcl-2mRNA和蛋白表达水平均明显降低(P<0.01),Baxm RNA和蛋白表达明显升高(P<0.01).与模型对照组相比,氟尿嘧啶治疗组软骨结构较规则,未见明显软骨缺失和细胞凋亡,基质染色较深,酸性黏蛋白分布扩大和中性黏蛋白分布缩小,潮线可见;p-PI3K、p-Akt、Bcl-2mRNA和蛋白表达水平均明显升高(P<0.01),BaxmRNA和蛋白表达明显降低(P<0.01).结论关节腔内注射氟尿嘧啶可调控PI3K/Akt信号通路,抑制软骨细胞凋亡和基质降解,延缓关节软骨退变的病理进程. 展开更多
关键词 膝骨关节炎 氟尿嘧啶 细胞凋亡 PI3K/AKT信号通路
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