期刊文献+
任意字段
题名或关键词
题名
关键词
文摘
作者
第一作者
机构
刊名
分类号
参考文献
作者简介
基金资助
栏目信息
共找到67篇文章
< 1 2 … 4 >
每页显示 20 50 100
已选择0条
导出题录 引用分析
参考文献
引证文献
 统计分析
检索结果
已选文献
显示方式：
糖基化终极产物对心血管系统的损伤作用及干预措施 被引量：7
1
作者 邵亚辉 许顶立 《中国分子心脏病学杂志》 CAS 2004年第4期253-256,共4页
目的　糖基化终极产物 (AGEs)是体内蛋白质与糖在无酶条件下发生反应后的产物。正常人体内AGE水平随年龄增长而缓慢增加 ,疾病状态下 ,如糖尿病时循环和组织中AGE修饰蛋白水平明显增加。AGEs主要通过与其受体RAGE相互作用介导一系列病... 目的　糖基化终极产物 (AGEs)是体内蛋白质与糖在无酶条件下发生反应后的产物。正常人体内AGE水平随年龄增长而缓慢增加 ,疾病状态下 ,如糖尿病时循环和组织中AGE修饰蛋白水平明显增加。AGEs主要通过与其受体RAGE相互作用介导一系列病理反应 ,研究表明AGEs可以通过损伤内皮功能、促进平滑肌细胞增殖、诱导心肌细胞凋亡、促进胶原蛋白交联、促进炎症因子及生长因子表达、干扰脂质代谢、影响凝血状态等机制对心血管系统产生损伤 ,阻滞AGEs/RAGE是心血管疾病治疗的新的靶点。 展开更多
关键词 糖基化终极产物(AGEs) RAGE 内皮细胞 平滑肌细胞 心肌细胞
下载PDF
心血管病的时间节律 被引量：1
2
作者 陈厚柏 《新医学》 1994年第4期223-224,共2页
心血管病的时间节律第一军医大学南方医院心血管内科陈厚柏多年来人们已经认识到生理的时间节律是一种普遍的生物学现象。许多疾病亦看到时间节律，如枯草热在早晨恶化，特异性皮炎及支气管哮喘趋于晚上恶化，病毒、细菌所致的发热也有... 心血管病的时间节律第一军医大学南方医院心血管内科陈厚柏多年来人们已经认识到生理的时间节律是一种普遍的生物学现象。许多疾病亦看到时间节律，如枯草热在早晨恶化，特异性皮炎及支气管哮喘趋于晚上恶化，病毒、细菌所致的发热也有时间节律。在２删、时内许多药物的利... 展开更多
关键词 心脏血管疾病 时间节律
下载PDF
柿叶黄酮对晚期糖基化终产物诱导的血管外膜成纤维细胞增殖的影响 被引量：16
3
作者 欧阳平 贝伟剑 +2 位作者 赖文岩 许顶立 彭文烈 《第一军医大学学报》 CSCD 北大核心 2003年第12期1260-1262,共3页
目的观察柿叶黄酮对晚期糖基化终产物诱导的血管外膜成纤维细胞增殖的影响。方法体外培养成纤维细胞,应用柿叶黄酮与晚期糖基化终产物共同进行作用并设立对照进行比较,采用非放射性的MTS/PES法确定成纤维细胞的增殖状态。结果各组的细... 目的观察柿叶黄酮对晚期糖基化终产物诱导的血管外膜成纤维细胞增殖的影响。方法体外培养成纤维细胞,应用柿叶黄酮与晚期糖基化终产物共同进行作用并设立对照进行比较,采用非放射性的MTS/PES法确定成纤维细胞的增殖状态。结果各组的细胞增殖率分别为对照组(0.840±0.061);细胞增殖率分别为(1.330±0.055)、(1.210±0.119)和(0.792±0.060)、柿叶黄酮50 μg /ml组(0.829±0.056);AGEs 50 μg /ml联用柿叶黄酮50 μg /ml组(0.947±0.072)。统计分析显示低至10 μg/ml 的AGEs仍能明显刺激成纤维细胞的增殖(P<0.05),并呈现剂量依赖性(P<0.05)。柿叶黄酮单独作用对成纤维细胞细胞增殖率无影响(P>0.05);柿叶黄酮对AGEs诱导的成纤维细胞增殖有明显的抑制作用(P<0.05)。结论柿叶黄酮能明显抑制由晚期糖基化终产物刺激的血管外膜成纤维细胞增殖, 展开更多
关键词 柿叶黄酮 晚期糖基化终产物 血管外膜 成纤维细胞 细胞增殖
下载PDF
绿茶多酚抑制晚期糖基化终产物诱导的大鼠血管平滑肌细胞增殖(英文) 被引量：9
4
作者 欧阳平 彭文烈 +2 位作者 许顶立 赖文岩 徐安龙 《第一军医大学学报》 CSCD 北大核心 2004年第3期247-251,共5页
目的本研究观察绿茶多酚对晚期糖基化终产物(AGEs)刺激下离体大鼠胸主动脉血管平滑肌细胞增殖的影响。方法体外培养大鼠主动脉血管平滑肌细胞(VSMCs)应用不同浓度的AGEs分别刺激VSMCs并设立对照组进行比较,将不同剂量的绿茶多酚与AGEs... 目的本研究观察绿茶多酚对晚期糖基化终产物(AGEs)刺激下离体大鼠胸主动脉血管平滑肌细胞增殖的影响。方法体外培养大鼠主动脉血管平滑肌细胞(VSMCs)应用不同浓度的AGEs分别刺激VSMCs并设立对照组进行比较,将不同剂量的绿茶多酚与AGEs共同作用并设立对照组进行比较,采用非放射性的MTS/PES法确定血管平滑肌细胞的增殖状态。结果与对照组相比,晚期糖基化终产物对血管平滑肌细胞增殖具有明显的刺激作用。在晚期糖基化终产物刺激下,绿茶多酚可明显抑制血管平滑肌细胞的生长。AGEs对p44/42 MAPK磷酸化蛋白表达有显著的增强作用,此作用可被绿茶多酚抑制。结论本研究提示绿茶多酚可抑制晚期糖基化终产物诱导的血管平滑肌细胞增殖及p44/p42 MAPK磷酸化蛋白的表达。 展开更多
关键词 绿茶多酚 糖基化终产物 诱导 血管平滑肌细胞增殖
下载PDF
血管紧张素II和洛沙坦对肝星状细胞生长、增殖的影响 被引量：9
5
作者 张艺军 杨希山 +4 位作者 吴平生 李旭 张晓峰 陈晓清 余中逊 《第一军医大学学报》 CSCD 北大核心 2003年第3期219-221,227,共4页
目的探讨血管紧张素II(AngII)及其1型受体(AT1a)拮抗剂洛沙坦(losartan),对肝星状细胞(HSCs)生长、增殖的影响。方法①分离大鼠HSCs,培养及鉴定;②在不同浓度的AngII或losartan作用下,观察HSCs生长情况分别绘制细胞生长曲线、采用MTT法... 目的探讨血管紧张素II(AngII)及其1型受体(AT1a)拮抗剂洛沙坦(losartan),对肝星状细胞(HSCs)生长、增殖的影响。方法①分离大鼠HSCs,培养及鉴定;②在不同浓度的AngII或losartan作用下,观察HSCs生长情况分别绘制细胞生长曲线、采用MTT法、3H-胸腺嘧啶核苷掺入释放法检测AngII或losartan对HSCs生长、增殖的影响。结果AngII刺激组在浓度高于10-9 mol/L时,与对照组相比HSCs数量明显增多,DNA含量显著增加(P<0.05 );losartan在浓度高于10-8 mol / L时,HSCs数量明显减少,DNA含量显著降低(P<0.05 );(losartan+AngII)组HSCs数量与对照组相比无显著性差异(P>0.05)。结论AngII可以促使HSCs迅速增殖,其拮抗剂losartan明显抑制HSCs的生长、增殖。 展开更多
关键词 血管紧张素Ⅱ 洛沙坦 细胞增殖 肝纤维化
下载PDF
雌激素与雌激素受体对血管内皮细胞一氧化氮生成的影响(英文) 被引量：8
6
作者 阮云军 邱健 +1 位作者 吴赛珠 董凤英 《中国临床康复》 CSCD 2004年第6期1150-1151,共2页
目的:探讨雌激素及其受体对血管内皮细胞一氧化氮表达的影响。方法:采用无酚红的1640培养基培养大鼠血管内皮细胞,给予不同浓度的17β-雌二醇(17β-E2)用贴块法和无酚红的1640培养基建立肺血管内皮细胞模型,观察不同浓度的17β-E2(伴或... 目的:探讨雌激素及其受体对血管内皮细胞一氧化氮表达的影响。方法:采用无酚红的1640培养基培养大鼠血管内皮细胞,给予不同浓度的17β-雌二醇(17β-E2)用贴块法和无酚红的1640培养基建立肺血管内皮细胞模型,观察不同浓度的17β-E2(伴或不伴有雌激素受体拮抗剂tamoxifen)作用下血管内皮细胞一氧化氮合酶(nitric-oxidesynthase,NOS)的活性及一氧化氮的产量。NOS的活性用血红蛋白酶法检测,Griess法检测一氧化氮的产量,放射配体结合分析法检测血管内皮中的雌激素受体。结果:一定浓度的17β-E2作用8～24h血管内皮细胞一氧化氮的产量显著增加犤1nmol/L,10nmol/L,17β-E2同对照组相比(t=1.221;P<0.05)犦;NOS活性显著增加(t=1.722,P<0.05,t=3.680-4.174,P<0.01);放射配体结合分析法在血管内皮中检测到雌激素受体;雌激素受体拮抗剂能显著抑制雌激素的上述作用。结论:17β-雌二醇能通过雌激素受体途径增强血管内皮细胞的活性,这是雌激素对动脉粥样硬化防治作用的机制之一。 展开更多
关键词 雌激素受体 雌激素受体 血管内皮细胞 一氧化氮 雌二醇 一氧化氮合酶 大鼠
下载PDF
雄激素对老龄大鼠血管平滑肌组织雄、雌激素受体基因表达的影响 被引量：6
7
作者 吴赛珠 吕红松 +5 位作者 吴迎星 马瑞 王子东 郑华 杨春莉 赖文岩 《中华老年多器官疾病杂志》 2002年第2期114-116,共3页
目的　探讨不同剂量的庚酸睾酮 (TE)对老龄雄性大鼠血管平滑肌组织中雄激素受体 (AR)及雌激素受体 β(ER β)基因表达的影响。方法　 2 1月龄的老龄雄性Sprague Dawley纯系大鼠 4 0只随机分为A组 (老龄对照组 )、B组 (老龄低剂量组 ,肌... 目的　探讨不同剂量的庚酸睾酮 (TE)对老龄雄性大鼠血管平滑肌组织中雄激素受体 (AR)及雌激素受体 β(ER β)基因表达的影响。方法　 2 1月龄的老龄雄性Sprague Dawley纯系大鼠 4 0只随机分为A组 (老龄对照组 )、B组 (老龄低剂量组 ,肌注每次TE 2 .5mg/kg ,1次 /周× 16周 )、C组 (老龄中剂量组 ,肌注每次TE 5 .0mg/kg ,1次 /周× 16周 )、D组 (老龄高剂量组 ,肌注每次TE 10 .0mg/kg ,1次 /周× 16周 )。Western印迹法检测血管平滑肌组织中AR及ER β基因表达情况。结果　给予低、中、高 3种剂量的TE作用后血管平滑肌组织AR蛋白条带吸光度分别为 (99.5 0± 2 1.74 ) ,(12 5 .38± 2 8.6 8) ,(10 1.98± 15 .4 2 ) (对照组为 10 0 ) ;ER β蛋白条带吸光度分别为(92 .34± 18.6 8) ,(47.72± 18.12 ) ,(82 .13± 2 3.5 0 ) (对照组为 10 0 )。结论　中剂量的TE可促进AR基因的表达量 ,而中、高剂量的TE则抑制ER β基因的表达量。 展开更多
关键词 睾酮 受体 雄激素 受体 雌激素 大鼠
下载PDF
绿茶多酚抑制LDL诱导的血管平滑肌细胞增殖(英文) 被引量：4
8
作者 欧阳平 彭文烈 +1 位作者 赖文岩 徐安龙 《第一军医大学学报》 CSCD 北大核心 2004年第9期975-979,共5页
观察绿茶多酚对低密度脂蛋白(LDL)刺激下离体大鼠胸主动脉血管平滑肌细胞增殖和p44/42MAPK表达的影响。体外培养大鼠胸主动脉血管平滑肌细胞,在LDL(100 μg/ml)刺激时,应用不同剂量的绿茶多酚作用24 h后,采用MTS/PES法确定血管平滑肌细... 观察绿茶多酚对低密度脂蛋白(LDL)刺激下离体大鼠胸主动脉血管平滑肌细胞增殖和p44/42MAPK表达的影响。体外培养大鼠胸主动脉血管平滑肌细胞,在LDL(100 μg/ml)刺激时,应用不同剂量的绿茶多酚作用24 h后,采用MTS/PES法确定血管平滑肌细胞的增殖状态。应用流式细胞术测定细胞周期,p44/42磷酸化抗MAPK抗体的蛋白免疫印迹法测定MAPK蛋白表达。与未经LDL处理的平滑肌细胞相比,LDL可以明显刺激大鼠血管平滑肌细胞的增殖,绿茶多酚对LDL刺激下的大鼠血管平滑肌细胞增殖具有明显的抑制作用(P<0.05),并呈现剂量依赖性。流式细胞术检测表明,绿茶多酚可以使LDL刺激下的大鼠血管平滑肌细胞大部分处于G0/G1期,与LDL组相比有明显差异(P<0.05)。LDL对磷酸化p44/42MAPK蛋白表达有显著的增强作用,此作用可被绿茶多酚抑制。绿茶多酚可明显抑制LDL刺激下的大鼠血管平滑肌细胞增殖和磷酸化p44/42丝裂素活化蛋白激酶的表达。 展开更多
关键词 抗氧化 茶 肌 平滑 血管 细胞增殖 丝裂素活化蛋白激酶
下载PDF
血小板源生长因子和血管紧张素Ⅱ对血管平滑肌细胞中p57基因表达的影响 被引量：2
9
作者 汪明慧 许顶立 +1 位作者 刘煜 赖文岩 《中国动脉硬化杂志》 CAS CSCD 2001年第5期376-379,共4页
为观察血小板源生长因子BB和血管紧张素Ⅱ对血管平滑肌细胞p5 7蛋白和基因表达的影响及其在血管平滑肌细胞增殖增生中的作用。用贴壁法培养鼠胸主动脉平滑肌细胞 ,加入血小板源生长因子BB 2 0 μg L或血管紧张素Ⅱ 1μmol L刺激 2 4h。... 为观察血小板源生长因子BB和血管紧张素Ⅱ对血管平滑肌细胞p5 7蛋白和基因表达的影响及其在血管平滑肌细胞增殖增生中的作用。用贴壁法培养鼠胸主动脉平滑肌细胞 ,加入血小板源生长因子BB 2 0 μg L或血管紧张素Ⅱ 1μmol L刺激 2 4h。用Western蛋白印迹法检测p5 7蛋白水平 ,用DNA芯片技术检测p5 7mRNA的表达量。结果发现 ,血小板源生长因子BB刺激组p5 7mRNA和p5 7蛋白表达量明显高于血管紧张素Ⅱ刺激组 ,分别为后者的 2 .47倍和 1.7倍。而血管紧张素Ⅱ刺激组p5 7蛋白表达量与对照组接近 ,保持在较低水平。研究结果提示 ,在血小板源生长因子刺激引起的血管平滑肌细胞增殖过程中p5 7基因表达明显增高 ,p5 7基因的高表达可能起抑制血管平滑肌细胞过度增殖的作用。 展开更多
关键词 基因表达 血小板源生长因子 血管紧张素Ⅱ 血管平滑肌
下载PDF
阿司匹林对血管内皮细胞增殖及磷酸化p44/42MAPK表达的抑制作用 被引量：2
10
作者 刘卉 欧阳平 +2 位作者 刘振华 赖文岩 许顶立 《第一军医大学学报》 CSCD 北大核心 2004年第9期1013-1015,共3页
目的观察阿司匹林对体外培养的血管内皮细胞的增殖和磷酸化p44/42丝裂素活化蛋白激酶(MAPK)表达的影响。方法体外培养血管内皮细胞株ECV304,应用1、2、5、10 mmol/L的阿司匹林分别作用并设立对照进行比较,采用MTS/PES法确定ECV304细胞... 目的观察阿司匹林对体外培养的血管内皮细胞的增殖和磷酸化p44/42丝裂素活化蛋白激酶(MAPK)表达的影响。方法体外培养血管内皮细胞株ECV304,应用1、2、5、10 mmol/L的阿司匹林分别作用并设立对照进行比较,采用MTS/PES法确定ECV304细胞的增殖状态。利用p44/42磷酸化抗MAPK抗体的蛋白免疫印迹法测定磷酸化p44/42 MAPK蛋白表达。结果各组的细胞增殖率分别为对照组1.533±0.286,阿司匹林1 mmol/L组1.253±0.225,2 mmol/L组0.953±0.149,5 mmol/L组0.708±0.125,10 mmol/L组0.459±0.107。统计分析显示低至1 mmol/L的阿司匹林仍能明显抑制ECV304细胞的增殖(P<0.05),并呈现剂量依赖性。阿司匹林对ECV304细胞的磷酸化p44/p42 MAPK表达有显著的抑制作用(P<0.05)。结论阿司匹林对体外培养的血管内皮细胞的增殖和内皮细胞中磷酸化p44/42 MAPK的表达均有明显的抑制作用。 展开更多
关键词 阿司匹林 内皮细胞 细胞增殖 丝裂素活化蛋白激酶
下载PDF
重组海葵溶细胞素及平颏海蛇磷脂酶A_2对血管外膜成纤维细胞增殖的影响 被引量：1
11
作者 欧阳平 姜孝玉 +2 位作者 杨文利 赖文岩 徐安龙 《第一军医大学学报》 CSCD 北大核心 2004年第2期158-160,共3页
目的观察重组海葵溶细胞素(rSrc)及平颏海蛇磷脂酶A2(rPLA2)对成纤维细胞增殖的影响。方法体外培养成纤维细胞,应用不同浓度的rSrc和rPLA2分别进行作用并设立对照进行比较,采用非放射性的MTS/PES法确定成纤维细胞的增殖状态。结果各组... 目的观察重组海葵溶细胞素(rSrc)及平颏海蛇磷脂酶A2(rPLA2)对成纤维细胞增殖的影响。方法体外培养成纤维细胞,应用不同浓度的rSrc和rPLA2分别进行作用并设立对照进行比较,采用非放射性的MTS/PES法确定成纤维细胞的增殖状态。结果各组细胞增殖率分别为:对照组0.840±0.061、rSrc 100 μg/ml组0.263±0.044、rSrc 10 μg/ml组0.418±0.054、rSrc 1 μg/ml组0.605±0.063、rSrc 100 ng/ml组0.772±0.054、rSrc 10 ng/ml组0.906±0.072、rPLA2 100 μg/ml组0.498±0.076、rPLA2 10 μg/ml组0.937±0.112、rPLA2 1 μg/ml组0.978±0.145。统计分析显示,低至1 μg/ml的rSrc仍能明显抑制大鼠成纤维细胞的增殖(P<0.01),并呈现剂量依赖性(P<0.05)。rPLA2 100 μg/ml组与对照组相比细胞增殖率有显著差异(P<0.05);rPLA2 10 μg/ml和rPLA2 1 μg/ml组与对照组相比均无显著差异(P>0.05)。结论rSrc和rPLA2分别对血管外膜成纤维细胞增殖有一定的抑制作用。 展开更多
关键词 重组海葵溶细胞素 平颏海蛇磷脂酶A2 血管外膜成纤维细胞 细胞增殖 抑制作用
下载PDF
血管紧张素Ⅱ诱导血管平滑肌细胞肥厚过程中MAPK对细胞周期素依赖性激酶抑制因子的调节作用
12
作者 刘煜 许顶立 +2 位作者 汪明慧 欧阳平 赖文岩 《第一军医大学学报》 CSCD 北大核心 2002年第2期114-116,共3页
目的观察在血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)诱导血管平滑肌细胞(VSMC)肥厚过程中,丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)活性和细胞周期素依赖性激酶抑制因子p27、p21、p57蛋白表达量的变化,探讨MAPK对细胞周期素依赖性激酶抑制因子的调节作用。方法分离SD大鼠... 目的观察在血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)诱导血管平滑肌细胞(VSMC)肥厚过程中,丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)活性和细胞周期素依赖性激酶抑制因子p27、p21、p57蛋白表达量的变化,探讨MAPK对细胞周期素依赖性激酶抑制因子的调节作用。方法分离SD大鼠主动脉中层平滑肌,贴壁法培养平滑肌细胞,无血清培养基培养静止后,加入AngⅡ1×10-6 mol/L和/或豆蔻酸佛波酰乙酯(PMA)20nmol/L,以无血清培养基培养的VSMC作对照。在刺激后90min收集细胞,用免疫沉淀法检测MAPK活性的改变。在刺激后6和24h收集细胞,用Western blotting法检测p27、p57和p21蛋白表达量。结果AngⅡ可以使MAPK活性升高,但其升高幅度较低(仅较对照组增加了138%),未能抑制p27蛋白的表达,不能使VSMC增殖。PMA和AngⅡ共同作用时,可以轻度抑制p27蛋白的表达,但仍未能使VSMC增殖。结论MAPK通路是VSMC胞外增殖肥厚刺激信号进入核内的一条重要信息传导通路。 展开更多
关键词 血管紧张素Ⅱ 丝裂原活化蛋白激酶 细胞周期蛋白质依赖性激酶类 肥大性心肌病 血管平滑肌
下载PDF
脱氢表雄酮改变血管张力的作用机制
13
作者 吴赛珠 王子东 《中国老年学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2003年第11期766-768,共3页
目的　探讨脱氢表雄酮 (DHEA)改变血管张力的机制。方法　采用 RT- PCR及 Western Blot技术测定 DHEA作用下血管紧张素 II类亚型 I类受体 (AT1 )的变化。结果　 1在 1 0 - 1 0 mol/ L～ 1 0 - 6 mol/ L DHEA作用下 ,m RNA表达分别降低了... 目的　探讨脱氢表雄酮 (DHEA)改变血管张力的机制。方法　采用 RT- PCR及 Western Blot技术测定 DHEA作用下血管紧张素 II类亚型 I类受体 (AT1 )的变化。结果　 1在 1 0 - 1 0 mol/ L～ 1 0 - 6 mol/ L DHEA作用下 ,m RNA表达分别降低了 36.5%、36.8%、49.5% ,其后从中选出1 0 - 8mol/ L DHEA组加入 Tamoxifen,m RNA表达较 1 0 - 8mol/ L DHEA组增加 ,1 0 - 8mol/ L DHEA加入 Flutamide则有所降低 ,但无统计学意义。2相比之下 ,在 1 0 - 1 0 mol/ L～ 1 0 - 6 mol/ L DHEA作用下 ,AT1的蛋白表达依次降低了 62 .5%、72 .3%、85.2 % ,从中选中 1 0 - 8mol/ L 组分别加入Tamoxifen及 Flutamide,其蛋白表达较 1 0 - 8mol/ L组增加且有显著差异。结论　 DHEA通过雌、雄激素受体抑制 AT1的作用 ,从而改变血管张力。 展开更多
关键词 脱氢表雄酮 血管张力 作用机制 RT-PCR WesternBlot技术 心血管病
下载PDF
晚期糖基化终产物对心肌细胞细胞周期和凋亡的影响 被引量：28
14
作者 曾平 许顶立 +2 位作者 李针 赖文岩 任昊 《第一军医大学学报》 CSCD 北大核心 2003年第1期9-11,15,共4页
目的探讨晚期糖基化终产物(advanced glycation end products,AGEs)对体外培养乳鼠心肌细胞细胞周期及凋亡的影响.方法体外培养3～5 d的乳鼠心肌细胞,用含1%或10%胎牛血清的DMEM培养基中继续培养24 h,应用流式细胞仪和原位末端标记技术... 目的探讨晚期糖基化终产物(advanced glycation end products,AGEs)对体外培养乳鼠心肌细胞细胞周期及凋亡的影响.方法体外培养3～5 d的乳鼠心肌细胞,用含1%或10%胎牛血清的DMEM培养基中继续培养24 h,应用流式细胞仪和原位末端标记技术观察不同浓度AGEs(50、100μg/ml)对心肌细胞刺激12、24、48 h后细胞周期分布、凋亡率及凋亡小体/凋亡细胞核分布的影响.结果AGEs对心肌细胞细胞周期分布无明显影响;在正常培养液培养时,心肌细胞的凋亡随着培养时间延长而增加,24、48 h与12h相比,凋亡小体/凋亡细胞核分别增加了0.55、1.23倍;AGEs可以明显增加心肌细胞的凋亡程度,并随着刺激时间、刺激浓度的增加而增加,50、100μg/ml AGEs组与对照组相比,凋亡小体/凋亡细胞核12、24、48 h分别增加了0.74和1.21、1.15和1.78、0.83和1.19倍.结论AGEs对心肌细胞细胞周期分布无影响,但可以通过增加心肌细胞凋亡率对心肌细胞造成损伤. 展开更多
关键词 晚期 糖基化终产物 心肌细胞 细胞周期 细胞凋亡 脱噬作用 流式细胞仪 原位末端标记技术
下载PDF
柿叶黄酮对缺氧复氧以及晚期糖基化终产物诱导的乳鼠心肌细胞凋亡的影响 被引量：25
15
作者 欧阳平 贝伟剑 +2 位作者 赖文岩 许顶立 彭文烈 《第一军医大学学报》 CSCD 北大核心 2003年第7期680-682,共3页
目的观察柿叶黄酮对缺氧复氧和晚期糖基化终产物诱导的乳鼠心肌细胞凋亡的影响。方法分别建立16、32 h缺氧复氧和晚期糖基化终产物诱导的乳鼠心肌细胞凋亡模型,应用流式细胞术检测柿叶黄酮作用下上述乳鼠心肌细胞的凋亡率。结果16 h和3... 目的观察柿叶黄酮对缺氧复氧和晚期糖基化终产物诱导的乳鼠心肌细胞凋亡的影响。方法分别建立16、32 h缺氧复氧和晚期糖基化终产物诱导的乳鼠心肌细胞凋亡模型,应用流式细胞术检测柿叶黄酮作用下上述乳鼠心肌细胞的凋亡率。结果16 h和32 h缺氧后复氧6 h均可导致乳鼠心肌细胞的凋亡,其凋亡率分别为6.05±0.46%和12.45±1.66%,且凋亡率随着缺氧时间的延长而增高(P<0.05)。在柿叶黄酮作用下,缺氧复氧诱导的乳鼠心肌细胞凋亡率显著降低。晚期糖基化终产物亦可诱导心肌细胞显著凋亡(11.03±0.39 vs6.25±0.48,P<0.05),柿叶黄酮对晚期糖基化终产物诱导的乳鼠心肌细胞凋亡有一定的抑制作用(8.40±0.47 vs11.03±0.39,P<0.05)。结论柿叶黄酮对缺氧复氧和晚期糖基化终产物诱导的乳鼠心肌细胞凋亡均有一定的抑制作用。 展开更多
关键词 柿叶黄酮 缺氧复氧 晚期糖基化终产物 乳鼠 心肌细胞 细胞凋亡
下载PDF
尿液水通道蛋白-2双抗体夹心ELISA测定法的建立 被引量：13
16
作者 卢武生 许顶立 +2 位作者 殷晓燕 任昊 孟素荣 《第一军医大学学报》 CSCD 北大核心 2002年第6期486-489,共4页
目的建立较为稳定的定量检测尿液水通道蛋白-2(AQP2)的酶联免疫吸附测定(ELISA)法。方法人工合成AQP2蛋白C-末端的CELHSPQSLPRGSKA多肽片段,并与KLH联接,制备兔抗AQP2多肽片段的多克隆抗体,用辣根过氧化物酶标记部分抗AQP2抗体IgG。建... 目的建立较为稳定的定量检测尿液水通道蛋白-2(AQP2)的酶联免疫吸附测定(ELISA)法。方法人工合成AQP2蛋白C-末端的CELHSPQSLPRGSKA多肽片段,并与KLH联接,制备兔抗AQP2多肽片段的多克隆抗体,用辣根过氧化物酶标记部分抗AQP2抗体IgG。建立检测充血性心力衰竭模型大鼠尿液AQP2的双抗体夹心ELISA法。结果双抗体夹心ELISA法成功建立,灵敏度为15.625 pmol/ml,批内及批间变异系数分别为4.65%和14.05%;用该法定量检测左冠状动脉结扎术后不同梗死面积充血性心力衰竭模型大鼠的尿AQP2浓度,其结果与Western blotting半定量检测结果一致。结论双抗体夹心ELISA法可以较好地定量检测充血性心力衰竭模型大鼠的尿AQP2蛋白浓度且较Western blotting更加简便易行,便于临床推广使用。 展开更多
关键词 尿液 水通道蛋白-2 双抗体夹心ELISA 测定法 水孔蛋白类 充血性心力衰竭
下载PDF
重组海葵肽类毒素hk2a对慢性充血性心力衰竭新西兰兔左心功能的影响 被引量：8
17
作者 刘彦波 王鹏 +6 位作者 欧阳平 许顶立 王磊 王永华 梁东 吴平生 徐安龙 《第一军医大学学报》 CSCD 北大核心 2004年第3期269-272,共4页
目的观察重组海葵肽类毒素hk2a对慢性充血性心力衰竭(CCHF)新西兰白兔左心功能的影响。方法采用腹主动脉缩窄术建立新西兰兔CCHF模型,利用超声心动图评价静脉注射hk2a前后不同时段兔左心功能的变化情况,并设立对照组进行比较。结果hk2a... 目的观察重组海葵肽类毒素hk2a对慢性充血性心力衰竭(CCHF)新西兰白兔左心功能的影响。方法采用腹主动脉缩窄术建立新西兰兔CCHF模型,利用超声心动图评价静脉注射hk2a前后不同时段兔左心功能的变化情况,并设立对照组进行比较。结果hk2a能够在给药后即刻明显增加实验兔的左室射血分数(P<0.05),作用时间持续60 min以上(P<0.05)。与西地兰治疗相比具有起效快、作用强等特点。结论新型海葵肽类毒素hk2a能够明显改善CCHF新西兰兔的左心功能。 展开更多
关键词 重组海葵肽类毒素hk2a 慢性充血性心力衰竭 左心功能 药物治疗
下载PDF
充血性心力衰竭患者尿液水通道蛋白-2的临床检测 被引量：12
18
作者 卢武生 许顶立 +3 位作者 孟素荣 鲁云敏 张俊松 陈虹 《心脏杂志》 CAS 2003年第3期239-240,242,共3页
目的 :探讨充血性心力衰竭 ( CHF)患者尿液水通道蛋白 -2 ( aquaporin-2 ,AQP2 )浓度的变化及其与低钠血症的关系。方法 :应用双抗体夹心 ELISA法检测 CHF患者 ( 3 64例 )和健康对照者 ( 82例 )的尿液 AQP2浓度 ,并测定血钠、左室射血分... 目的 :探讨充血性心力衰竭 ( CHF)患者尿液水通道蛋白 -2 ( aquaporin-2 ,AQP2 )浓度的变化及其与低钠血症的关系。方法 :应用双抗体夹心 ELISA法检测 CHF患者 ( 3 64例 )和健康对照者 ( 82例 )的尿液 AQP2浓度 ,并测定血钠、左室射血分数 ( L VEF)等指标。结果 :CHF患者比对照组尿 AQP2的浓度明显增高 ( P<0 .0 1) ,且 CHF越重( NYHY等级越高、L VEF越小 )及血钠越低 ,尿 AQP2的浓度越高。结论 :CHF患者水潴留及低钠血症越重 ,尿液AQP2排出越多。监测尿液 AQP2浓度 ,为临床防治 CHF及水钠失衡提供了新的检测指标和方法。 展开更多
关键词 水通道蛋白-2 酶联免疫吸附测定 心力衰竭 充血性 低钠血症
下载PDF
一种简便又经济的肝脏贮脂细胞分离方法 被引量：14
19
作者 张艺军 杨希山 +1 位作者 吴平生 刘树人 《第一军医大学学报》 CSCD 北大核心 2001年第4期304-306,共3页
目的建立一种简便而经济的大鼠肝脏贮脂细胞的分离方法。方法采用链霉蛋白酶和Ⅳ型胶原酶循环灌注大鼠 肝脏后，以１１％Nycodenz密度梯度离心，分离肝脏贮脂细胞。结果细胞得率为２×１０～３×１０个／只，活力在９５％以上，... 目的建立一种简便而经济的大鼠肝脏贮脂细胞的分离方法。方法采用链霉蛋白酶和Ⅳ型胶原酶循环灌注大鼠 肝脏后，以１１％Nycodenz密度梯度离心，分离肝脏贮脂细胞。结果细胞得率为２×１０～３×１０个／只，活力在９５％以上， 纯度超过９０％。结论本法简化了肝脏贮脂细胞的分离过程，使之既简便又经济，且细胞得率也较高。 展开更多
关键词 贮脂细胞 细胞分离 细胞培养 肝脏 肝纤维化
下载PDF
急性心肌缺血再灌注的MRI与定量病理对照研究 被引量：3
20
作者 成官迅 曾弘 +3 位作者 张雪林 陆药丹 张进华 刘伊丽 《临床放射学杂志》 CSCD 北大核心 2002年第12期988-992,共5页
目的　研究心肌急性缺血再灌注损伤的MRI特征及其病理学基础。材料与方法　阻断家兔冠状动脉左前降支 40min再灌注 1h后行MR平扫、Gd DTPA动态增强、电影MRI(cine MRI)及多巴酚丁胺负荷试验。放射微球测定心肌血流 ,伊文氏蓝和TTC染色... 目的　研究心肌急性缺血再灌注损伤的MRI特征及其病理学基础。材料与方法　阻断家兔冠状动脉左前降支 40min再灌注 1h后行MR平扫、Gd DTPA动态增强、电影MRI(cine MRI)及多巴酚丁胺负荷试验。放射微球测定心肌血流 ,伊文氏蓝和TTC染色确定正常、危险和梗死心肌 ,行病理和体视学测量。结果　危险和梗死心肌含水量较正常显著升高 ,细胞体密度、数密度、总数以及微血管宽度和体密度较正常显著减少 ,动态强化时间 信号强度曲线与正常表现不同 ,静息cine MRI均显示损伤区运动减弱、室壁变薄 ,心脏射血分数减低 ,多巴酚丁胺负荷后则运动增强、室壁增厚 ,心脏射血分数增加。结论　急性缺血再灌注损伤后 ,不同的损伤区具有不同的定量病理学特征 ,Gd DTPA动态增强、cine MRI及多巴酚丁胺负荷试验可以提高对心肌急性缺血再灌注损伤检出的敏感性和准确性 ,预测心肌活性。 展开更多
关键词 MRI 再灌注 急性心肌缺血 磁共振成像 定量病理学
下载PDF
已选择0条
导出题录 引用分析
参考文献
引证文献
 统计分析
检索结果
已选文献
上一页 1 2 … 4 下一页 到第 页
使用帮助 返回顶部