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有创-无创序贯机械通气治疗慢性阻塞性肺疾病急性加重合并Ⅱ型呼吸衰竭、肺性脑病的回顾性研究 被引量:24
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作者 李琦 钱桂生 +3 位作者 王长征 徐智 刘双林 帅维正 《解放军医学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2009年第4期374-376,共3页
目的通过对比研究揭示应用有创-无创序贯机械通气治疗慢性阻塞性肺疾病急性加重期(AECOPD)合并Ⅱ型呼吸衰竭、肺性脑病的优越性。方法本研究设两组:有创机械通气组(n=146)和有创-无创序贯机械通气组(n=128)。有创-无创序贯机械通气组以&... 目的通过对比研究揭示应用有创-无创序贯机械通气治疗慢性阻塞性肺疾病急性加重期(AECOPD)合并Ⅱ型呼吸衰竭、肺性脑病的优越性。方法本研究设两组:有创机械通气组(n=146)和有创-无创序贯机械通气组(n=128)。有创-无创序贯机械通气组以"肺部感染控制窗(PICW)"作为有创通气和无创通气之间的切换点。主要观测指标为:有创通气时间、机械通气总时间、1周以内再插管率、住呼吸重症监护室(RICU)时间和呼吸机相关肺炎(VAP)发生率。结果有创-无创序贯机械通气组的有创通气时间(5.8±4.2d)较有创机械通气组(12.4±8.6d)显著缩短(P<0.05),但两组机械通气总时间无显著差异(分别为14±9d和12±8d)。有创-无创序贯机械通气组的VAP发生率(4.7%)、再插管率(6.2%)均较有创机械通气组(分别为21.8%、16.4%)显著降低(P<0.05),住RICU时间(10±7d)较有创机械通气组(15±11d)显著缩短(P<0.05)。结论采用有创-无创序贯机械通气治疗AECOPD合并Ⅱ型呼吸衰竭、肺性脑病较传统的有创通气方式更优越,能够有效缩短有创通气时间,降低VAP发生率,改善患者预后。 展开更多
关键词 肺疾病 慢性阻塞性 呼吸功能不全 机械通气 肺部感染控制窗
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纤维支气管镜在慢性阻塞性肺疾病呼吸衰竭治疗中的应用研究 被引量:18
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作者 金发光 钱桂生 +4 位作者 刘同刚 谢永宏 傅恩清 吴国明 楚东岭 《中国呼吸与危重监护杂志》 CAS 2005年第5期345-347,共3页
目的探讨纤维支气管镜(纤支镜)在慢性阻塞性肺疾病(COPD)呼吸衰竭治疗中的应用价值。方法选择382例经常规吸氧、抗感染、解痉平喘、化痰止咳或人工通气治疗效果不佳,具有痰液阻塞的COPD呼吸衰竭患者进行纤支镜吸痰、支气管灌洗及局部抗... 目的探讨纤维支气管镜(纤支镜)在慢性阻塞性肺疾病(COPD)呼吸衰竭治疗中的应用价值。方法选择382例经常规吸氧、抗感染、解痉平喘、化痰止咳或人工通气治疗效果不佳,具有痰液阻塞的COPD呼吸衰竭患者进行纤支镜吸痰、支气管灌洗及局部抗感染治疗。结果显效261例(68.3%),有效91例(23.8%),总有效率为92.1%,无效30例(7.9%)。结论对于分泌物较多难以排出气道的COPD呼吸衰竭患者,及时给予纤支镜吸引和灌洗,有利于迅速解除气道阻塞,改善血气交换。支气管吸引灌洗技术是一种安全有效、简便经济,易被患者接受的治疗方法。 展开更多
关键词 纤维支气管镜 慢性阻塞性肺疾病 呼吸衰竭 血气交换 支气管吸引灌洗技术
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COPD患者急性加重期呼吸道分泌性白细胞蛋白酶抑制剂含量调节机制研究进展 被引量:3
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作者 刘俊彦 李玉英 +2 位作者 吕学军 赵维 钱桂生 《山东医药》 CAS 北大核心 2016年第11期99-101,共3页
慢性阻塞性肺疾病(COPD)患者稳定期呼吸道内分泌性白细胞蛋白酶抑制剂(SLPI)含量增加,急性加重期反而下降,这种现象以蛋白酶的反向调节、TGF-β1/Smads信号通路的下调、病原体多种机制参与SLPI含量的调控等假说为主,但确切机制尚未完全... 慢性阻塞性肺疾病(COPD)患者稳定期呼吸道内分泌性白细胞蛋白酶抑制剂(SLPI)含量增加,急性加重期反而下降,这种现象以蛋白酶的反向调节、TGF-β1/Smads信号通路的下调、病原体多种机制参与SLPI含量的调控等假说为主,但确切机制尚未完全阐明。 展开更多
关键词 慢性阻塞性肺疾病 分泌性白细胞蛋白酶抑制剂 中性粒细胞弹性蛋白酶 转化生长因子Β
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降钙素原监测在呼吸重症疾病中的研究进展 被引量:23
4
作者 徐静 何春琳 李琦 《四川医学》 CAS 2011年第3期430-432,共3页
降钙素原(procaleitionin,PCT)是20世纪90年代首先在脓毒血症患者的血清中检测到的一种蛋白,日益被认为是危重患者特别是重症感染患者是否存在细菌感染的重要鉴别指标,它在细菌性感染和非细菌性感染的鉴别,细菌性感染的严重程度。
关键词 降钙素原 重症感染 细菌感染
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急性呼吸窘迫综合征研究进展 被引量:19
5
作者 钱桂生 王建春 《第三军医大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2004年第10期843-844,共2页
关键词 急性肺损伤 急性呼吸窘迫综合征
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急性肺损伤和急性呼吸窘迫综合征研究现状与展望 被引量:127
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作者 钱桂生 《解放军医学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2003年第2期97-101,共5页
急性肺损伤和急性呼吸窘迫综合征是指由心源性以外的各种肺内外致病因素所导致的急性、进行性缺氧性呼吸衰竭。近年来 ,对急性肺损伤和急性呼吸窘迫综合征的命名和定义进行了更新和规范 ,对发病机制有了新的认识 ,提出了临床诊断标准和... 急性肺损伤和急性呼吸窘迫综合征是指由心源性以外的各种肺内外致病因素所导致的急性、进行性缺氧性呼吸衰竭。近年来 ,对急性肺损伤和急性呼吸窘迫综合征的命名和定义进行了更新和规范 ,对发病机制有了新的认识 ,提出了临床诊断标准和综合治疗措施。随着对急性肺损伤和急性呼吸窘迫综合征的深入研究 ,从炎症失控、调控着手去认识发病机制 ,采取针对性治疗 。 展开更多
关键词 急性肺损伤 急性呼吸窘迫综合征 研究现状
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急性肺损伤和急性呼吸窘迫综合征研究进展 被引量:29
7
作者 钱桂生 《重庆医学》 CAS CSCD 2002年第9期769-771,共3页
关键词 病因 发病机理 诊断 治疗 急性肺损伤 急性呼吸窘迫综合征 研究进展
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Clathrin在急性呼吸窘迫综合征中的研究进展 被引量:2
8
作者 刘俊彦 李玉英 《重庆医学》 CAS 北大核心 2016年第14期1981-1984,共4页
急性呼吸窘迫综合征(acute respiratory distress syndrome,ARDS)是指由心源性以外的各种肺内外致病因素导致的急性进行性呼吸衰竭。其致病因素众多,发病机制复杂,至今尚未完全阐明。除致病因素对肺泡的直接损伤外,更重要的是多种炎... 急性呼吸窘迫综合征(acute respiratory distress syndrome,ARDS)是指由心源性以外的各种肺内外致病因素导致的急性进行性呼吸衰竭。其致病因素众多,发病机制复杂,至今尚未完全阐明。除致病因素对肺泡的直接损伤外,更重要的是多种炎症细胞及其释放的炎症介质和细胞因子对肺泡上皮和微血管的损伤。 展开更多
关键词 呼吸窘迫综合征 成人 危重病 CLATHRIN 中性粒细胞 巨噬细胞 肺水肿 急性呼吸窘迫综合征 综述
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睡眠呼吸暂停与呼吸系统损害研究进展 被引量:6
9
作者 李涛平 谢迪 +1 位作者 王健 钱桂生 《国外医学(呼吸系统分册)》 2002年第4期207-208,共2页
多年以来的研究表明,睡眠呼吸暂停综合征(SAS)与呼吸系统疾病相关,二者之间似乎存在着一定的联系。SAS参与了某些呼吸系统疾病患者疾病的发生发展,SAS患者睡眠时频发睡眠暂停由于呼吸道的阻塞、不全阻塞周期性反复出现,导致局部炎症、... 多年以来的研究表明,睡眠呼吸暂停综合征(SAS)与呼吸系统疾病相关,二者之间似乎存在着一定的联系。SAS参与了某些呼吸系统疾病患者疾病的发生发展,SAS患者睡眠时频发睡眠暂停由于呼吸道的阻塞、不全阻塞周期性反复出现,导致局部炎症、呼吸器官的损伤。这些病理生理变化可能引发慢性阻塞性肺疾病、支气管炎、肺心病、呼吸衰竭、夜间哮喘等,同时这些疾病又加重SAS的发生程度和发生率,形成一定的恶性循环。本文回顾了与SAS有关呼吸系统疾病的研究。 展开更多
关键词 呼吸系统损害 呼吸系统 睡眠呼吸暂停综合征 SAS 病理生理
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临床研究所对硕士研究生教学的作用、局限及改进策略
10
作者 贺斌峰 孙芬芬 +2 位作者 魏征华 李瑾 王关嵩 《西北医学教育》 2012年第1期44-46,共3页
临床研究所在硕士研究生科研能力培养中起到重要作用。本文阐述了临床研究所在培养硕士研究生科研能力的作用,分析了其在硕士研究生科研能力培养方面的局限性,提出了临床研究所提高硕士研究生科研能力的建议和对策。
关键词 临床研究所 硕士研究生 教学
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内毒素致伤大鼠肺组织TNF-α、IL-6的mRNA表达及NF-IL6活化研究 被引量:47
11
作者 张青 徐剑铖 +3 位作者 毛宝龄 钱桂生 陈正堂 李琦 《中国危重病急救医学》 CAS CSCD 2001年第9期523-526,共4页
目的 :研究内毒素 (L PS)致伤大鼠肺组织致炎因子〔肿瘤坏死因子 α(TNFα)和白介素 6 (IL 6 )〕的 m RNA表达以及核转录因子 NF IL 6活化情况 ,探讨这两种致炎因子在肺损伤及全身炎症反应综合征中的作用及其转录调控机制。方法 :采用... 目的 :研究内毒素 (L PS)致伤大鼠肺组织致炎因子〔肿瘤坏死因子 α(TNFα)和白介素 6 (IL 6 )〕的 m RNA表达以及核转录因子 NF IL 6活化情况 ,探讨这两种致炎因子在肺损伤及全身炎症反应综合征中的作用及其转录调控机制。方法 :采用逆转录多聚酶链式反应 (RT PCR)和凝胶阻滞电泳迁移率变动检测技术 (EMSA) ,检测不同剂量 L PS致伤大鼠肺组织 TNFα、IL 6的 m RNA表达和 NF IL 6活性。结果 :随着L PS剂量增加 ,TNFα、IL 6 m RNA表达增强 ;表达峰值时间 :TNFα为 1小时、IL 6为 4小时。低剂量L PS对 NF IL6有弱的激活作用 ,6 mg/ kg以上较大剂量 L PS可明显诱导 NF IL6活化 ;NF IL6活化高峰在 TNFα m RNA峰值同时或其后出现。结论 :内毒素致肺损伤中 ,TNFα是早期表达的致炎细胞因子 ,而IL 6对炎症进一步发展起一定作用。 NF IL6对损伤早期的 TNFα转录并不起主要作用 ,但对 IL 展开更多
关键词 内毒素 肿瘤坏死因子-Α 白介素-6 核转录因子NF-IL6
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Canstatin基因表达载体的构建及其生物学效应研究 被引量:12
12
作者 李玉英 钱桂生 +5 位作者 黄桂君 王兴友 余时沧 李淑平 陈维中 戢福云 《第三军医大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2004年第19期1723-1725,共3页
目的 构建可表达人血管生成抑制素 (canstatin)蛋白的真核表达载体 ,探索canstatin对人脐静脉内皮细胞系(HUVEC)和人肺腺癌A5 49细胞株的生物学效应。方法 RT PCR法从胎儿肝组织中获取canstatincDNA全长 ,并将其克隆到真核蛋白表达载... 目的 构建可表达人血管生成抑制素 (canstatin)蛋白的真核表达载体 ,探索canstatin对人脐静脉内皮细胞系(HUVEC)和人肺腺癌A5 49细胞株的生物学效应。方法 RT PCR法从胎儿肝组织中获取canstatincDNA全长 ,并将其克隆到真核蛋白表达载体pCMV Script上。阳离子脂质体介导该重组载体转染HUVE细胞系、A5 49细胞株。RT PCR法检测其对canstatinmRNA的表达。台盼蓝拒染法活细胞记数 ,3 H TdR掺入法检测细胞增殖 ,TUNEL法检测细胞凋亡 ,流式细胞术检测细胞周期。结果 成功构建pCMV Script Cans真核表达重组载体 ,并在转染该表达载体的A5 49及HUV EC C细胞株中均检测到canstatinmRNA的表达。HUV EC C细胞株pCMV Script Cans载体转染组比空载体组 3 H TdR掺入量明显减低(P <0 0 1) ,细胞凋亡率明显增加 (P <0 0 1) ,A5 49细胞株转染组与空载体组 3 H TdR掺入量无显著差异 (P >0 0 5 ) ,细胞凋亡率无显著差别 (P >0 0 5 )。结论 pCMV Script Cans重组载体能在转染的哺乳动物细胞中表达canstatin ,并抑制内皮细胞增殖 ,诱导内皮细胞凋亡 ,但对肿瘤细胞没有直接抑制作用。 展开更多
关键词 转染 CMV 重组载体 A549细胞 表达载体 ^3H-TDR掺入 细胞凋亡率 RNA 哺乳动物细胞 活细胞
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门诊支气管哮喘患者控制现状以及复诊依从性的影响研究 被引量:16
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作者 吴颖 张巧 +6 位作者 万敏 林科雄 曾兰 王彦 程晓明 王长征 马千里 《第三军医大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2013年第12期1305-1307,共3页
目的调查门诊哮喘患者控制水平的现状以及初步哮喘管理对于提高哮喘控制水平的可能获益。方法选择2011年7月到2011年9月间在我科门诊就诊的哮喘患者,评估其控制水平和其他临床特征。结果共有198例患者完成评测,管理不依从组117例,依从... 目的调查门诊哮喘患者控制水平的现状以及初步哮喘管理对于提高哮喘控制水平的可能获益。方法选择2011年7月到2011年9月间在我科门诊就诊的哮喘患者,评估其控制水平和其他临床特征。结果共有198例患者完成评测,管理不依从组117例,依从组81例;整体哮喘控制测试(asthma control test,ACT)评分(18.08±4.67)分,6.57%的患者ACT得分25分;依从管理组患者哮喘控制水平、治疗依从性、急性加重的频率和患者比例等均显著优于不依从管理的患者,而两组间患者对卫生经济负担的负担能力相当。结论门诊哮喘患者控制率低,初步实施哮喘管理即可显著提高患者哮喘控制水平。 展开更多
关键词 哮喘 哮喘控制 哮喘控制测试 哮喘管理
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慢性咳嗽临床诊治的多中心回顾性研究 被引量:28
14
作者 程晓明 曹国强 +5 位作者 戴晓天 陈虹 黎友伦 张巧 马千里 王长征 《解放军医学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2011年第2期181-183,187,共4页
目的分析慢性咳嗽的临床特征,了解其诊治现状。方法收集2008年10月-2009年12月,重庆4家教学医院呼吸内科门诊和住院部收治的238例慢性咳嗽患者的病例资料,对其临床特征、诊断和治疗情况进行回顾性分析。结果共238例慢性咳嗽患者入选,咳... 目的分析慢性咳嗽的临床特征,了解其诊治现状。方法收集2008年10月-2009年12月,重庆4家教学医院呼吸内科门诊和住院部收治的238例慢性咳嗽患者的病例资料,对其临床特征、诊断和治疗情况进行回顾性分析。结果共238例慢性咳嗽患者入选,咳嗽特点以干咳为主,多数患者有夜间咳嗽。在伴随症状中,以咽喉症状最常见,包括咽喉痒和异物感、清喉、胃食道反流症状。最常见的体征为咽部充血和咽后壁鹅卵石样改变。辅助检查中,以支气管激发试验的阳性率最高。进行慢性咳嗽病因诊断的患者共计254例次,其中拟诊为上气道咳嗽综合征(UACS)、咳嗽变异性哮喘(CVA)和胃食管反流性咳嗽(GERC)依次为115、42和53例次。针对该3大拟诊病因进行针对性治疗,152例次完成治疗后随访,其中562、7和21例次治疗有效,治疗有效率68.4%(104/152)。其他44例次由少见病因引起,分别为慢性扁桃体炎、慢性支气管炎、嗜酸细胞性支气管炎、血管紧张素转化酶抑制剂(ACEI)诱发。总计确诊病因148例次,病因确诊率为58.3%(148/254)。结论目前我国对于慢性咳嗽患者的病因确诊率仍不理想,经验性治疗仍然是主要诊疗策略。 展开更多
关键词 咳嗽 慢性病 胃食管反流 经验医学
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71例急性呼吸窘迫综合征的预后指标分析 被引量:13
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作者 帅维正 李琦 +3 位作者 王长征 钱桂生 何坤霖 扬楠 《解放军医学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2009年第4期377-380,共4页
目的通过分析急性呼吸窘迫综合征(ARDS)患者高病死率的影响因素,筛选其临床预后指标。方法收集呼吸重症监护室(RICU)2001年6月-2008年5月收治的ARDS患者的临床资料,包括性别,年龄,慢性疾病史,免疫抑制药物使用情况,诱因,确诊24h内各种... 目的通过分析急性呼吸窘迫综合征(ARDS)患者高病死率的影响因素,筛选其临床预后指标。方法收集呼吸重症监护室(RICU)2001年6月-2008年5月收治的ARDS患者的临床资料,包括性别,年龄,慢性疾病史,免疫抑制药物使用情况,诱因,确诊24h内各种化验指标(血常规、血气分析、肾功能、血电解质等)的最差值,治疗方法(保护性肺通气策略、预防性抗真菌治疗、早期糖皮质激素冲击治疗、无创通气、持续肾脏替代治疗),急性病理生理学和长期健康评价(APACHE)Ⅱ评分,肺外衰竭器官以及确诊后21d病死率。采用单因素及多因素logistic回归分析各种因素与病死率之间的关系。结果纳入病例71例,男50例,女21例,年龄18~80(45.3±16.0)岁;到确诊后21d为止,死亡42例,死亡率59.2%。联合使用免疫抑制药物(≥3种)患者死亡率为25%(2/8),低于其他未联用免疫抑制药物的患者;病死组患者PaCO2、APACHEⅡ评分(分别为36.5±11.5mmHg、21.7±6.9分)高于存活组(分别为30.0±6.5mmHg、16.7±5.4分,P<0.05)。氧合指数(PaO2/FiO2)≤150mmHg的ARDS患者死亡率为72%(36/50),高于PaO2/FiO2>150mmHg的患者(28.5%,6/21;P<0.05)。经单因素logistic回归分析,免疫抑制药物≥3种、PaCO2≥50mmHg、PaO2/FiO2≤150mmHg、APACHEⅡ≥18分、PaO2/FiO2≤150mmHg+APACHEⅡ≥18分等因素与ARDS病死率相关。在此基础上进行多因素logistic回归分析,提示PaO2/FiO2≤150mmHg+APACHEⅡ≥18分是ARDS患者预后不良的独立危险因素。结论在对ARDS患者进行以治疗原发病为主的综合治疗的前提下,PaO2/FiO2≤150mmHg+APACHEⅡ≥18分可以作为评价ARDS患者预后的指标。 展开更多
关键词 急性呼吸窘迫综合征 成人 预后 回顾性分析 急性病理生理学和长期健康评价 氧合指数
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雷公藤甲素抑制IL-5介导的人嗜酸性粒细胞存活延长作用及其机制研究 被引量:10
16
作者 赖克方 王长征 +3 位作者 郭晓明 郭先健 钱桂生 傅光 《中国免疫学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2000年第11期601-603,606,共4页
目的 :探讨雷公藤甲素 (TP)对体外IL 5介导的人嗜酸性粒细胞 (Eos)存活延长作用的影响。方法 :在不同浓度IL 5和TP的条件下体外培养Eos ,台盼蓝拒染法观察细胞活力的变化 ,结合原位末端标记和DNA电泳检测Eos凋亡的变化。免疫组化检测TP... 目的 :探讨雷公藤甲素 (TP)对体外IL 5介导的人嗜酸性粒细胞 (Eos)存活延长作用的影响。方法 :在不同浓度IL 5和TP的条件下体外培养Eos ,台盼蓝拒染法观察细胞活力的变化 ,结合原位末端标记和DNA电泳检测Eos凋亡的变化。免疫组化检测TP刺激后Eos凋亡基因Fas表达的变化。结果 :IL 5显著延长Eos体外存活的时间 ,TP呈浓度和时间依赖性抑制IL 5介导的Eos存活延长作用 ,TP(10 - 7mol L)显著抑制IL 5 (1 0U ml)介导的Eos的存活 ,原位凋亡检测和DNA电泳表明此作用是TP诱导Eos凋亡所致。TP使Eos的Fas表达显著增强。结论 :TP具有拮抗IL 5诱导Eos凋亡的作用 ,其作用机制可能与增强Eos的Fas表达有关。 展开更多
关键词 雷公藤甲素 嗜酸性粒细胞 IL-5 FAS 细胞凋亡
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呼吸病学进展与展望 被引量:11
17
作者 钱桂生 王长征 +1 位作者 吴国明 胡义德 《解放军医学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2006年第9期927-929,共3页
关键词 呼吸窘迫综合征 成人 肺疾病 慢性阻塞性 哮喘 肺肿瘤 呼吸系统感染
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海水淹溺肺损伤大鼠肺组织水通道蛋白1表达变化的研究 被引量:11
18
作者 周长喜 钱桂生 +3 位作者 杨昱 邓朝霞 王建春 王关嵩 《中国急救医学》 CAS CSCD 北大核心 2008年第4期325-327,385,共4页
目的观测海水淹溺肺损伤大鼠肺组织水通道蛋白1(AQP1)表达变化。方法100只健康雄性Wistar大鼠随机分为两组,即海水淹溺组、对照组。海水淹溺组用气管吸入海水法建立模型,对照组除不吸入海水外,其他处理同海水淹溺组。分别于致伤后0.5、1... 目的观测海水淹溺肺损伤大鼠肺组织水通道蛋白1(AQP1)表达变化。方法100只健康雄性Wistar大鼠随机分为两组,即海水淹溺组、对照组。海水淹溺组用气管吸入海水法建立模型,对照组除不吸入海水外,其他处理同海水淹溺组。分别于致伤后0.5、1、2、4、8 h时点,取大鼠颈动脉血做血气分析观察动脉血氧分压(PaO2)的变化;光镜下观察肺组织病理变化情况;采用免疫组织化学法检测肺组织表达与分布;采用RT-PCR方法检测AQP1 mRNA表达。结果成功复制了大鼠海水淹溺肺损伤模型:海水淹溺组在吸入海水后血PaO2明显下降,海水淹溺组各时点血PaO2显著低于相应时点对照组(P<0.01)。光镜下可见海水淹溺组各时点肺组织有毛细血管充血、肺间质、肺泡水肿和灶性出血,对照组未见明显病理变化。免疫组化显示海水淹溺组肺间质的毛细血管内皮AQP1的阳性表达,积分光密度值显著高于对照组的表达(P<0.05);海水淹溺组大鼠肺组织AQP1 mRNA表达也显著高于对照组(P<0.01)。结论海水淹溺肺损伤时肺组织AQP1蛋白及mRNA表达增加,AQP1在ALI/ARDS水的转运中可能起着重要作用。 展开更多
关键词 海水 淹溺 急性肺损伤 水通道蛋白1 大鼠
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早期无创正压机械通气治疗慢性阻塞性肺病合并呼吸衰竭的随机对照试验 被引量:8
19
作者 廖秀清 李琦 +3 位作者 林科雄 张巧 王长征 钱桂生 《第三军医大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2004年第8期739-741,共3页
目的 探讨无创正压机械通气 (non invasivepositivepressureventilation ,NIPPV)用于治疗慢性阻塞性肺病(chronicobstructivepulmonarydisease ,COPD)急性加重合并呼吸衰竭的作用。方法 选择 40例COPD急性加重合并呼吸衰竭的患者 ,随... 目的 探讨无创正压机械通气 (non invasivepositivepressureventilation ,NIPPV)用于治疗慢性阻塞性肺病(chronicobstructivepulmonarydisease ,COPD)急性加重合并呼吸衰竭的作用。方法 选择 40例COPD急性加重合并呼吸衰竭的患者 ,随机分为NIPPV组 (NIPPV +常规综合治疗 )和对照组 (常规综合治疗 )。观察动脉血气结果、呼吸频率、心率、血压、呼吸困难分级、辅助呼吸肌动用评分、插管率、病死率、住院时间、住院费用。结果 NIPPV组与对照组治疗后 2、72h比较PaO2 的差异具有非常显著性意义 (P <0 0 1) ,PaCO2 差异无显著性意义 (P >0 0 5 )。NIPPV组通气 2h后心率、呼吸频率、呼吸困难分级、辅助呼吸肌动用评分即较对照组显著降低。NIPPV组较对照组理论住院时间显著缩短 (P <0 0 1)。理论住院费用无显著增加 (P >0 0 5 )。结论 NIPPV与常规综合治疗比较可以迅速改善缺氧 ,缓解呼吸困难 ,改善呼吸肌疲劳 ,缩短理论住院时间 。 展开更多
关键词 肺疾病 阻塞性 治疗 呼吸衰竭 机械通气
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急性肺损伤大鼠肺组织NF-κB表达的研究 被引量:17
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作者 王建春 姜鹏 +1 位作者 谢艳萍 钱桂生 《中国现代医学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2006年第16期2448-2452,共5页
目的在脂多糖(LPS)复制的急性肺损伤(ALI)大鼠模型,观察NF-κB改变,探讨NF-κB在ALI发病中的作用。方法在LPS复制的大鼠ALI模型,观察动脉血气、肺湿/干(W/D)比值、肺组织病理,用RT-PCR法检测肺组织肿瘤坏死因子-α(TNF-α)mRNA表达,用EL... 目的在脂多糖(LPS)复制的急性肺损伤(ALI)大鼠模型,观察NF-κB改变,探讨NF-κB在ALI发病中的作用。方法在LPS复制的大鼠ALI模型,观察动脉血气、肺湿/干(W/D)比值、肺组织病理,用RT-PCR法检测肺组织肿瘤坏死因子-α(TNF-α)mRNA表达,用ELISA法检测TNF-α蛋白变化,并使用Westernblot方法观察肺组织NF-κB的改变。结果在ALI大鼠,动脉血氧分压显著降低(P<0.05),肺W/D比值均显著高于对照组(P<0.01),MPO活性均显著高于对照组(P<0.01),病理显示肺组织受损;肺组织TNF-αmRNA即显著升高(P均<0.01),与此同时肺组织匀浆和血浆中TNF-α亦显著升高,2h达高峰。致伤后肺组织胞浆中P65蛋白的表达强度均较对照组显著降低(P<0.01),而胞核中P65蛋白表达强度均较对照组显著升高(P<0.01)。结论LPS引起肺组织和血中TNF-α大量释放,肺组织NF-κB由细胞浆向细胞核转移而活化,提示NF-κB参与炎症的调控,在ALI中起重要作用。 展开更多
关键词 脂多糖(LPS) 急性肺损伤(ALI) 肿瘤坏死因子α(TNF-α) 核因子-κB(NF-κB)
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