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GCIP-27对自发性高血压大鼠左心室结构影响的实验研究 被引量：7
1
作者 王秀琴 李晓辉 +1 位作者 张海港 程轶群 《中国药理学通报》 CAS CSCD 北大核心 2007年第8期1069-1073,共5页
目的观察GCIP-27连续给药对自发性高血压大鼠(SHR)左心室结构的影响。方法30只SHR随机分为5组。空白溶剂对照组、阳性对照氯沙坦组(6mg·kg-1)和GCIP-27(10、30、90μg·kg-1ip,bid)3组,另6只Wistar-Kyoto大鼠(WKY)作为正常对... 目的观察GCIP-27连续给药对自发性高血压大鼠(SHR)左心室结构的影响。方法30只SHR随机分为5组。空白溶剂对照组、阳性对照氯沙坦组(6mg·kg-1)和GCIP-27(10、30、90μg·kg-1ip,bid)3组,另6只Wistar-Kyoto大鼠(WKY)作为正常对照组。药物干预8wk后,测定SHR收缩压(SBP)、心室重量指数,分别用光镜、透射电镜观察心肌结构;VG染色测定心肌间质胶原含量。结果用药后第2周开始,SHR各剂量组(GCIP-2710、30、90μg·kg-1)SBP明显低于空白对照组(P<0·05);心肌重量指数(HMI)和左心室肥厚指数(LVMI)均明显降低(P<0·05);心肌间质胶原面积(CA)、胶原含量(IOD)及胶原容积分数(CVF)均明显减少(P<0·01)。光镜及电镜显示GCIP-27能明显改善SHR的心肌病理改变及超微结构。结论GCIP-27能明显改善SHR的心脏结构,降低心肌间质胶原增生,同时发挥降血压作用,进而对SHR左室重构的形成发挥干预及保护作用。 展开更多
关键词 肽类药物 高血压 心肌重构
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G蛋白竞争性抑制肽GCIP-27对野百合碱所致肺动脉高压影响的研究 被引量：1
2
作者 杨丹莉 李晓辉 +3 位作者 张海港 杨晓娇 郝雪琴 苏敏 《解放军医学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2008年第12期1431-1433,共3页
目的探讨G蛋白竞争性抑制性肽GCIP-27对野百合碱（MCT）所诱导的大鼠肺动脉高压的影响及其作用机制。方法将36只SD大鼠随机分为正常组（n=8）、MCT组（n=12）、GCIP-27低剂量组（30μg/kg,n=8）和GCIP-27高剂量组（90μg/kg,n=8）。后3... 目的探讨G蛋白竞争性抑制性肽GCIP-27对野百合碱（MCT）所诱导的大鼠肺动脉高压的影响及其作用机制。方法将36只SD大鼠随机分为正常组（n=8）、MCT组（n=12）、GCIP-27低剂量组（30μg/kg,n=8）和GCIP-27高剂量组（90μg/kg,n=8）。后3组大鼠一次性给予颈背部皮下注射MCT50mg/kg制造肺动脉高压模型,GCIP-27低剂量组和GCIP-27高剂量组于造模后1-21d经腹腔注射分别给予GCIP-27 30μg/kg和90μg/kg,每天两次。造模第22天,右心导管术测肺动脉收缩压、肺动脉舒张压、平均肺动脉压；称取肺和右心室重量,并计算肺和右心室的相对重量（肺重/体重,右心室重/体重）；HE染色观察肺动脉形态学改变；免疫组化观察肺动脉平滑肌细胞核增殖抗原（PCNA）的表达情况。结果高剂量GCIP-27能抑制MCT诱导的肺动脉收缩压及平均肺动脉压的升高（P〈0.05）,并抑制MCT所诱导的肺相对重量及右心室相对重量的增加（P〈0.05）,改善肺动脉重构,抑制肺动脉平滑肌PCNA抗原的过表达。结论GCIP-27（90μg/kg）能降低MCT诱导的肺动脉高压,其机制与肺动脉平滑肌增殖受抑有关。 展开更多
关键词 肽类 高血压 肺性 野百合碱
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环孢素A逆转野百合碱诱导的肺动脉高压 被引量：2
3
作者 杨丹莉 李哓辉 +4 位作者 张海港 杨晓娇 郝丽云 郝雪琴 苏敏 《中国新药杂志》 CAS CSCD 北大核心 2008年第20期1757-1760,1767,共5页
目的：探讨环孢素A（cyclosporine A，CsA）对野百合碱（monocrotaline，MCT）诱发肺动脉高压的影响及其作用机制。方法：36只雄性Sprague—Dawley（SD）大鼠随机分为正常对照组（n=8）、肺动脉高压模型组（n=12）、CsA低、高剂量组（0... 目的：探讨环孢素A（cyclosporine A，CsA）对野百合碱（monocrotaline，MCT）诱发肺动脉高压的影响及其作用机制。方法：36只雄性Sprague—Dawley（SD）大鼠随机分为正常对照组（n=8）、肺动脉高压模型组（n=12）、CsA低、高剂量组（0．33和1mg·kg^-1，n=8）。后3组大鼠颈背部皮下一次性注射MCT50mg·kg^-1诱导肺动脉高压模型，MCT注射后d14～d21，CsA组灌胃给药，模型组灌胃等体积的生理氯化钠溶液（5mL·kg^-1）。MCT注射后d22，右心导管术测肺动脉压，称肺湿重（wW）、右心室自由壁（RV）重和左心室加室间隔（LV＋S）重，计算右心肥大指数[RVHI=RV／（LV＋S）]，肺湿重指数（LI=wW／BW）。HE染色观察肺病理改变；免疫组化方法观察肺动脉平滑肌细胞增殖细胞核抗原（PCNA）阳性表达。用Image—ProPlus5．1软件分析肺动脉中膜相对厚度及肺动脉平滑肌PCNA阳性细胞的比值。结果：CsA低、高剂量组均能逆转MCT诱导的肺动脉高压（P〈0．05或P〈0．01），降低RVHI及LI（P〈0．05或P〈0．01），改善肺动脉重构（P〈0．05或P〈0．01），减轻肺部炎症，抑制肺动脉平滑肌的增殖（P〈0．05或P〈0．01），且高剂量组更明显。结论：CsA能明显降低MCT诱导的肺动脉高压，逆转肺动脉重构，其机制与抑制肺动脉平滑肌增殖和抑制肺部炎症有关。 展开更多
关键词 环孢素A 肺动脉高压 野百合碱
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G蛋白抑制肽抑制野百合碱所诱导的右室重构 被引量：1
4
作者 杨丹莉 李晓辉 +3 位作者 张海港 杨晓娇 郝雪琴 苏敏 《中国药理学通报》 CAS CSCD 北大核心 2008年第12期1646-1649,共4页
目的探讨G蛋白抑制肽(GCIP-27)对野百合碱(monocrotaline,MCT)所诱导右室重构的作用及相关机制。方法SD大鼠随机分为正常组、MCT模型组、GCIP-27低剂量组(30μg·kg-1)和GCIP-27高剂量组(90μg·kg-1)。MCT造模后1d～21d给GCIP-... 目的探讨G蛋白抑制肽(GCIP-27)对野百合碱(monocrotaline,MCT)所诱导右室重构的作用及相关机制。方法SD大鼠随机分为正常组、MCT模型组、GCIP-27低剂量组(30μg·kg-1)和GCIP-27高剂量组(90μg·kg-1)。MCT造模后1d～21d给GCIP-27(ip,bid)。造模d22右心导管术测肺动脉压;称右心室自由壁重(RV)及左心室加室间隔重(LV+S),计算右心肥大指数[RVHI=RV/(LV+S)];HE染色光镜观察右室形态学改变;电镜观察右室超微结构变化;免疫组化观察右室心肌细胞核增殖抗原(PCNA)的表达。结果GCIP-27能明显抑制MCT所引起RVHI的升高、右室心肌细胞肥大及线粒体肿胀、变性和右室心肌细胞PCNA的过表达。高剂量GCIP-27降低MCT所诱导的肺动脉收缩压,平均肺动脉压的升高(P<0.05或P<0.01),但低剂量GCIP-27(30μg·kg-1)仅降低肺动脉收缩压的升高(P<0.05)。结论GCIP-27能明显抑制MCT诱导的右室重构。 展开更多
关键词 肽类药物 心室重构 心肌肥大 野百合碱
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同位素标记示踪法测定G蛋白竞争性抑制肽-27在动物体内的分布与排泄
5
作者 王秀琴 李晓辉 +1 位作者 张海港 杨丹莉 《中国医院药学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2008年第4期256-259,共4页
目的:利用同位素标记示踪法研究G蛋白竞争性抑制肽(GCIP)-27在动物体内的分布和排泄。方法:125I-GCIP采用Iodogen法标记,按组织器官直接测定法和TCA沉淀法进行体内分布实验,以每毫克组织器官的125I-GCIP放射性计数表示GCIP在小鼠体内的... 目的:利用同位素标记示踪法研究G蛋白竞争性抑制肽(GCIP)-27在动物体内的分布和排泄。方法:125I-GCIP采用Iodogen法标记,按组织器官直接测定法和TCA沉淀法进行体内分布实验,以每毫克组织器官的125I-GCIP放射性计数表示GCIP在小鼠体内的分布;以不同时间段大鼠胆汁、尿、粪及小鼠的尿、粪放射性总排泄量占给药量放射性的百分比表示其在体内的排泄。结果:GCIP-27在小鼠体内分布广泛,其中肾、血管、胃、肺、心、小肠等组织分布较高,肌肉、脂肪等组织相对较低,脑最低。大鼠72h粪、尿、胆汁原形药物排泄量分别为给药量的26.13%,0.95%和4.12%。小鼠72h粪、尿原形药物排泄量分别为给药量的27.92%,0.84%。结论:GCIP-27在小鼠体内广泛分布,主要经尿液排泄,肾为主要排泄器官。 展开更多
关键词 G蛋白竞争性抑制肽 同位素标记示踪法 三氯醋酸沉淀法
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