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心血管内科临床见习教学探索 被引量：5
1
作者 王江 祝善俊 田颖 《局解手术学杂志》 2007年第2期121-121,共1页
关键词 临床见习 心血管内科 循证医学
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对心血管内科临床教学工作的思考 被引量：2
2
作者 武晓静 黄岚 《医学教育探索》 2005年第5期300-301,共2页
在临床教学工作中要注意训练医学生正确的临床思维方法和介绍心血管疾病新进展,注重医学生信息素质的培养、加强医学生应用医学英语的能力和防范医疗纠纷的意识。
关键词 教学 临床实习 心血管疾病
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骨髓成体干细胞在心血管疾病发病中的病理生理意义 被引量：1
3
作者 武晓静 黄岚 《心脏杂志》 CAS 2005年第5期479-481,492,共4页
成体干细胞研究的深入进一步揭示了一些常见心血管疾病的病理生理机制,它们既能参与心肌再生、血管形成和损伤动脉再内皮化等疾病的修复过程,也能促进动脉粥样硬化、再狭窄等疾病的进展过程。骨髓是成体干细胞研究较为深入的组织,本文... 成体干细胞研究的深入进一步揭示了一些常见心血管疾病的病理生理机制,它们既能参与心肌再生、血管形成和损伤动脉再内皮化等疾病的修复过程,也能促进动脉粥样硬化、再狭窄等疾病的进展过程。骨髓是成体干细胞研究较为深入的组织,本文就骨髓成体干细胞在常见心血管疾病发病中的生理和病理意义作一综述。 展开更多
关键词 成体干细胞 血管形成 心肌再生 动脉粥样硬化 再内皮化
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骨髓成体干细胞在心血管疾病细胞替代治疗中的研究进展
4
作者 武晓静 黄岚 《中国动脉硬化杂志》 CAS CSCD 2005年第5期649-652,共4页
骨髓成体干细胞移植在心血管疾病细胞替代治疗中已经显示了强大的优越性,但目前干细胞移植还存在发生严重并发症的可能。将来成体干细胞移植用于临床还有赖于干细胞体内增殖、分化调控机制的进一步阐明和大规模前瞻性、临床随机对照试... 骨髓成体干细胞移植在心血管疾病细胞替代治疗中已经显示了强大的优越性,但目前干细胞移植还存在发生严重并发症的可能。将来成体干细胞移植用于临床还有赖于干细胞体内增殖、分化调控机制的进一步阐明和大规模前瞻性、临床随机对照试验的验证。 展开更多
关键词 病理学与病理生理学 细胞替代治疗 综述 骨髓成体干细胞 心血管疾病
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环氧化酶、环氧化酶抑制剂与心血管疾病
5
作者 周健 黄岚 《心脏杂志》 CAS 2007年第5期614-616,共3页
环氧化酶抑制剂阿司匹林是缺血性心脑血管疾病治疗的基础药物,但最近发现选择性环氧化酶2抑制剂对心血管系统产生多种不良作用,环氧化酶与心血管系统关系密切。本文就最近几年有关环氧化酶,环氧化酶抑制剂在心血管方面的作用,包括对血... 环氧化酶抑制剂阿司匹林是缺血性心脑血管疾病治疗的基础药物,但最近发现选择性环氧化酶2抑制剂对心血管系统产生多种不良作用,环氧化酶与心血管系统关系密切。本文就最近几年有关环氧化酶,环氧化酶抑制剂在心血管方面的作用,包括对血管生成、血管再狭窄、血压,心脏功能,血栓形成及动脉硬化等方面的作用进行综述。 展开更多
关键词 环氧化酶 环氧化酶抑制剂 血管生成 高血压 动脉硬化
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血小板源性生长因子和血小板源性内皮细胞生长因子在内皮细胞和血管平滑肌细胞中的作用研究 被引量：16
6
作者 朱晋坤 毛华 +5 位作者 尹扬光 董文 杜峰 鲁玉明 熊宗华 邓梦扬 《中国全科医学》 CAS CSCD 北大核心 2015年第9期1023-1028,共6页
目的通过体外转染血小板源性生长因子(PDGF)和血小板源性内皮细胞生长因子(PD-ECGF)质粒,观察两种生长因子对人脐静脉内皮细胞EAHY926和主动脉血管平滑肌细胞T/G HA-VSMC的影响,评估两种生长因子对血管损伤治疗的可行性。方法构建人pc D... 目的通过体外转染血小板源性生长因子(PDGF)和血小板源性内皮细胞生长因子(PD-ECGF)质粒,观察两种生长因子对人脐静脉内皮细胞EAHY926和主动脉血管平滑肌细胞T/G HA-VSMC的影响,评估两种生长因子对血管损伤治疗的可行性。方法构建人pc DNA 3.1(+)空载(空载组)、pc DNA 3.1(+)-PDGF-透明质酸(HA)(PPH组)和pc DNA 3.1(+)-PD-ECGF-HA(PPEH组)质粒,分别转染入EAHY926和T/G HA-VSMC中,四甲基偶氮唑盐微量酶反应比色法(MTT法)检测内源性PD-ECGF和外源性PD-ECGF对EAHY926和T/G HA-VSMC细胞增殖的影响;细胞伤痕实验观察内源性PD-ECGF和外源性PD-ECGF对EAHY926和T/G HA-VSMC细胞迁移速度的影响。结果 MTT法检测3组EAHY926吸光度值比较,差异有统计学意义(F=235.18,P<0.001),其中PPH组高于空载组和PPEH组(P<0.05);空载组与PPEH组比较,差异无统计学意义(P>0.05)。MTT法检测3组T/G HA-VSMC吸光度值比较,差异有统计学意义(F=82.89,P<0.001),其中PPH组高于空载组(P<0.05);PPEH组低于空载组(P<0.05)。MTT法检测转染PPEH质粒的培养基(L-PPEH)对PPH诱导的EAHY926和T/G HA-VSMC增殖的影响,空载组、PPH组、PPH+L-PPEH组EAHY926吸光度值比较,差异无统计学意义(F=512.89,P=0.183)。空载组、PPH组、PPH+L-PPEH组T/G HA-VSMC吸光度值比较,差异有统计学意义(F=317.40,P<0.001);其中PPH组高于空载组和PPH+L-PPEH组(P<0.05)。细胞伤痕实验证实,转染PPEH质粒的EAHY926、T/G HA-VSMC细胞迁移能力增强;PPEH组EAHY926平均细胞迁移距离百分比(56.1%±2.2%)较空载组(27.8%±3.4%)升高(t=-15.08,P<0.001);PPEH组T/G HA-VSMC平均细胞迁移距离百分比(69.1%±2.3%)较空载组(43.6%±5.8%)升高(t=-33.64,P<0.001)。用转染PPEH质粒的培养基培养EAHY926、T/G HA-VSMC发现,外源性PD-ECGF处理的EAHY926、T/G HA-VSMC细胞迁移能力亦明显增强。结论通过转染PDGF质粒,模拟血管损伤后内皮细胞和平滑肌细胞受到PDGF和/或PD-ECGF刺激,发现PDGF能明显上调内皮细胞和血管平滑肌的增殖和迁移。PD-ECGF对血管内皮细胞增殖的效果不明显,但能上调血管内皮细胞和血管平滑肌的迁移速度;同时PD-ECGF能抑制血管内皮细胞的增殖。两种因子同时使用能抑制平滑肌细胞的过度增殖,促进内皮细胞和平滑肌细胞的迁移。两者联合使用可能成为促进经皮冠状动脉介入术(PCI)后损伤血管恢复及预防血管再狭窄的新策略。 展开更多
关键词 血小板源性生长因子 血小板源性内皮细胞生成因子 血管成形术 气囊 冠状动脉 肌细胞 平滑肌 内皮细胞 细胞增殖
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内皮细胞生长状态对血管平滑肌细胞增生迁移的影响(英文) 被引量：22
7
作者 武晓静 黄岚 +2 位作者 宋代良 晋军 赵刚 《生理学报》 CAS CSCD 北大核心 2003年第5期554-559,共6页
实验通过建立细胞共培养体系,探讨内皮细胞生长状态对血管平滑肌细胞增生迁移的影响及机制.检测指标包括3H-TdR掺入、细胞周期、细胞迁移计数和α-SM-actin mRNA表达.结果显示,融合生长内皮使平滑肌细胞3H-TdR掺入量明显降低,增加平滑... 实验通过建立细胞共培养体系,探讨内皮细胞生长状态对血管平滑肌细胞增生迁移的影响及机制.检测指标包括3H-TdR掺入、细胞周期、细胞迁移计数和α-SM-actin mRNA表达.结果显示,融合生长内皮使平滑肌细胞3H-TdR掺入量明显降低,增加平滑肌细胞停留在Go/G1期的比例,上调平滑肌细胞α-SM-actin mRNA表达;而对数生长内皮细胞使平滑肌细胞3H-TdR掺入量明显升高,促进平滑肌细胞由Go/G1期进入G2/M和S期,下调平滑肌细胞α-SM-actin mRNA表达.对照组平滑肌细胞在基础状态下存在少量迁移,对数增殖内皮细胞组平滑肌迁移数比对照组增高约4倍(P＜0.01),而融合生长内皮细胞组平滑肌迁移数仅为对照组的0.5倍(P＜0.05).结果提示内皮细胞生长状态不同,对平滑肌细胞生物学特性的影响也不同,增殖期内皮明显促进平滑肌细胞增生迁移、下调平滑肌细胞α-SM-actin mRNA表达. 展开更多
关键词 内皮细胞 平滑肌细胞 增生 迁移
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血管内皮生长因子对缺氧诱导内皮细胞凋亡的影响 被引量：8
8
作者 晋军 祝善俊 +2 位作者 黄岚 向常青 李洪 《第三军医大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2001年第2期196-198,共3页
目的　探讨缺氧对培养人脐静脉内皮细胞凋亡的影响及血管内皮生长因子的干预性影响。方法　①人脐静脉内皮细胞的培养及鉴定。②建立人脐静脉内皮细胞缺氧模型 ,TUNEL法观测不同缺氧时间 (0、12、2 4、48h)对内皮细胞凋亡的影响及血管... 目的　探讨缺氧对培养人脐静脉内皮细胞凋亡的影响及血管内皮生长因子的干预性影响。方法　①人脐静脉内皮细胞的培养及鉴定。②建立人脐静脉内皮细胞缺氧模型 ,TUNEL法观测不同缺氧时间 (0、12、2 4、48h)对内皮细胞凋亡的影响及血管内皮生长因子的干预作用。结果　随缺氧时间延长 ,HUVECs凋亡率显著升高 ,血管内皮生长因子抑制缺氧导致的内皮细胞凋亡。结论　内皮细胞的过度凋亡是引起内皮功能障碍的一个重要因素 ,血管内皮生长因子通过抑制内皮细胞凋亡 ,而具有内皮细胞保护作用。 展开更多
关键词 内皮细胞 缺氧 凋亡细胞 血管内皮生长因子
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紫杉醇对兔血管内皮和平滑肌细胞增殖影响的时间效应关系 被引量：8
9
作者 武晓静 黄岚 +3 位作者 周骐 宋明宝 于世勇 晋军 《中国动脉硬化杂志》 CAS CSCD 2005年第1期5-9,共5页
目的　观察紫杉醇对兔血管内皮和平滑肌细胞增殖影响的时间效应关系 ,探讨药物洗脱支架植入后 ,损伤血管修复过程中延迟再狭窄发生的部分细胞学机制。方法　将兔平滑肌接种于上室、内皮细胞接种于下室建立细胞共培养体系 ,根据下室中内... 目的　观察紫杉醇对兔血管内皮和平滑肌细胞增殖影响的时间效应关系 ,探讨药物洗脱支架植入后 ,损伤血管修复过程中延迟再狭窄发生的部分细胞学机制。方法　将兔平滑肌接种于上室、内皮细胞接种于下室建立细胞共培养体系 ,根据下室中内皮细胞生长状态随机分为融合内皮组、对数内皮组、平滑肌对照组和内皮对照组 ,于融合内皮组和对数内皮组下室加入 10nmol/L紫杉醇干预 2 0min ,分别于干预前、干预后第 1天、第 3天、第7天和第 10天检测平滑肌细胞和内皮细胞氚标胸腺嘧啶脱氧核苷掺入率 ,并作细胞计数。结果　紫杉醇干预后第1天和第 3天 ,对数内皮组和融合内皮组平滑肌细胞氚标胸腺嘧啶脱氧核苷掺入率和细胞计数均明显低于平滑肌对照组 (对数内皮组和融合内皮组平滑肌细胞氚标胸腺嘧啶脱氧核苷掺入率分别为第 1天 5 4 %± 4 %和 5 6 %±5 % ,第 3天 6 5 %± 3%和 6 3%± 3% ;细胞计数分别为第 1天 6 4 %± 6 %和 6 2 %± 4 % ;第 3天 6 8%± 5 %和 6 6 %±5 % ,P <0 .0 5 )。对数内皮组内皮细胞氚标胸腺嘧啶脱氧核苷掺入率和细胞计数明显低于内皮对照组 (对数内皮组内皮细胞氚标胸腺嘧啶脱氧核苷掺入为第 1天 75 %± 9% ,第 3天 81%± 6 % ;细胞计数为第 1天 72 %± 7% ,第 3天 80 %± 7% ;P <0 .0 5 ) ; 展开更多
关键词 病理学与病理生理学 紫杉醇/药理作用 细胞增殖 血管平滑肌细胞 内皮细胞 微管 兔
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沙土鼠脑缺血时微血管一氧化氮的释放规律及机制 被引量：8
10
作者 刘磊 赵士福 +1 位作者 林春梅 汤正才 《第三军医大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2002年第9期1062-1063,共2页
目的　测量脑缺血时沙土鼠软脑膜细动脉中一氧化氮 (NO)含量的变化及胆碱能受体阻断后的效应。方法　采用电化学方法。结果　脑缺血时 ,细动脉内的NO合成增加 ,呈周期间断性释放 ,周期间隔为 5～ 8min ,持续时间 3～ 5min。软脑膜表面... 目的　测量脑缺血时沙土鼠软脑膜细动脉中一氧化氮 (NO)含量的变化及胆碱能受体阻断后的效应。方法　采用电化学方法。结果　脑缺血时 ,细动脉内的NO合成增加 ,呈周期间断性释放 ,周期间隔为 5～ 8min ,持续时间 3～ 5min。软脑膜表面滴入阿托品后 ,NO呈周期间断性释放现象消失 ,所测得的NO仍明显增加。结论　脑缺血时 ,乙酰胆碱分泌可能增加 。 展开更多
关键词 沙土鼠 脑缺血 微血管 一氧化氮 释放规律
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FIZZ1促使血管平滑肌细胞迁移的机制 被引量：4
11
作者 高凌云 李福平 +1 位作者 何作云 牟娇 《中华高血压杂志》 CAS CSCD 北大核心 2008年第4期326-330,共5页
目的探讨 FIZZ1对血管平滑肌细胞(VSMC)迁移的作用及其可能机制。方法采用贴块法培养小鼠主动脉平滑肌细胞,分别用 Boyden 小室法、免疫荧光法和免疫印迹法评价不同浓度 FIZZ1对 VSMC 迁移的作用、F-actin 表达及 Akt/Akt1的表达。结果 ... 目的探讨 FIZZ1对血管平滑肌细胞(VSMC)迁移的作用及其可能机制。方法采用贴块法培养小鼠主动脉平滑肌细胞,分别用 Boyden 小室法、免疫荧光法和免疫印迹法评价不同浓度 FIZZ1对 VSMC 迁移的作用、F-actin 表达及 Akt/Akt1的表达。结果 FIZZ1呈剂量依赖性地促进 VSMC 的迁移,促进 F-actin 和 Akt1的表达,但对 Akt 表达无影响,预先加入 P13K 抑制剂(Ly294002)可抑制 FIZZ1诱导的 VSMC 迁移、F-actin 和 Akt1的表达,且呈剂量依赖趋势。结论 FIZZ1通过活化 VSMC 内 P13K/Akt 通路,促进 F-actin 的表达,从而促进 VSMC的跨膜迁移。 展开更多
关键词 FIZZ1 血管平滑肌细胞 迁移 F-ACTIN P13K/AKT
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病例讨论教学法在心内科见习带教中的应用 被引量：7
12
作者 崔斌 黄岚 +6 位作者 耿昭华 晋军 赵刚 宋明宝 陈剑飞 于世勇 俞杨 《中国医药导刊》 2013年第S1期345-346,共2页
临床见习是临床实践教学的重要组成部分,是课堂基础理论与临床实践相结合的桥梁,在加深和巩固医学生对理论知识的理解方面具有重要作用。临床带教过程中应充分考虑见习阶段医学生的认知过程及记忆特点,以及可能发挥影响的诸多因素,建立... 临床见习是临床实践教学的重要组成部分,是课堂基础理论与临床实践相结合的桥梁,在加深和巩固医学生对理论知识的理解方面具有重要作用。临床带教过程中应充分考虑见习阶段医学生的认知过程及记忆特点,以及可能发挥影响的诸多因素,建立科学、合理的临床教学方法。心内科在临床教学模式上不断探索,采用了病例讨论教学法,达到了理想的教学效果。 展开更多
关键词 病例讨论 临床教学 心血管内科
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阿司匹林抑制血小板源性生长因子BB引起的主动脉血管平滑肌细胞增殖和迁移研究 被引量：1
13
作者 朱晋坤 毛华 +4 位作者 尹扬光 董文 杜峰 黎姗姗 邓梦扬 《中国全科医学》 CAS CSCD 北大核心 2016年第36期4467-4473,共7页
目的探讨阿司匹林对由血小板源性生长因子BB(PDGF-BB)引起的主动脉血管平滑肌细胞增殖和迁移的影响及其机制。方法 2014年8月—2015年9月,选取人主动脉血管平滑肌细胞株(T/G HA-VSMC),分为对照组(不添加任何试剂)、PDGF-BB组(添加10 ng/... 目的探讨阿司匹林对由血小板源性生长因子BB(PDGF-BB)引起的主动脉血管平滑肌细胞增殖和迁移的影响及其机制。方法 2014年8月—2015年9月,选取人主动脉血管平滑肌细胞株(T/G HA-VSMC),分为对照组(不添加任何试剂)、PDGF-BB组(添加10 ng/ml PDGF-BB)、阿司匹林组(添加5 mmol/L阿司匹林)、PDGF-BB+阿司匹林组(添加10 ng/ml PDGF-BB和5 mmol/L阿司匹林),采用CCK-8法检测4组不同培养时间(0、24、48、72 h)T/G HA-VSMC增殖吸光度(OD值),Western blotting法检测p21waf1、p27kip1相对表达量,流式细胞仪检测细胞周期,细胞划痕实验检测细胞迁移率,Western blotting法检测基质金属蛋白酶1(MMP-1)相对表达量。结果培养0 h时,4组T/G HA-VSMC增殖OD值比较,差异无统计学意义(P>0.05)。培养24、48、72 h时,PDGF-BB组T/G HA-VSMC增殖OD值较对照组升高,阿司匹林组T/G HA-VSMC增殖OD值较对照组降低(P<0.05);培养48、72 h时,PDGF-BB+阿司匹林组T/G HA-VSMC增殖OD值较对照组降低(P<0.05);培养24、48、72 h时,阿司匹林组和PDGF-BB+阿司匹林组T/G HA-VSMC增殖OD值较PDGF-BB组降低(P<0.05);培养24、48、72 h时,PDGF-BB+阿司匹林组T/G HA-VSMC增殖OD值较阿司匹林组升高(P<0.05)。PDGF-BB组培养24、48 h时p21^(waf1)、p27^(kip1)相对表达量较培养0 h时升高(P<0.05);培养72 h时p21waf1、p27kip1相对表达量较培养0、24、48 h时降低(P<0.05)。培养24 h时,PDGF-BB组p21^(waf1)、p27^(kip1)相对表达量较对照组、阿司匹林组和PDGF-BB+阿司匹林组降低(P<0.05)。PDGF-BB组G0/G1期细胞所占比例较对照组、阿司匹林组和PDGF-BB+阿司匹林组降低,S期细胞所占比例较对照组、阿司匹林组和PDGF-BB+阿司匹林组升高(P<0.05)。细胞划痕实验结果显示,培养24 h时,PDGF-BB组细胞迁移率较对照组、阿司匹林组和PDGF-BB+阿司匹林组降低(P<0.05)。PDGF-BB组MMP-1相对表达量较对照组、阿司匹林组和PDGF-BB+阿司匹林组升高(P<0.05);阿司匹林组和PDGF-BB+阿司匹林组MMP-1相对表达量较对照组降低(P<0.05)。结论阿司匹林通过上调p21^(waf1)、p27^(kip1),下调MMP-1而抑制由PDGF-BB引起的主动脉血管平滑肌细胞的增殖和迁移。 展开更多
关键词 阿司匹林 血小板源性生长因子 主动脉 肌细胞 平滑肌 细胞增殖 细胞运动
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血管内低频高能超声对急性心肌梗死的疗效分析 被引量：2
14
作者 宋耀明 何作云 黄岚 《第三军医大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2003年第14期1294-1296,共3页
目的　探讨低频高能量超声对急性心肌梗死 (Acutemyocardialinfarction ,AMI)的疗效及安全性。方法　应用Rayfiled公司ACOLYSISSYSTEMTM超声溶栓仪 ( 4 0kHz ,18W cm2 ) ,通过导管技术对 2 5例AMI者进行消融 ,观察消融前后梗死相关血管 ... 目的　探讨低频高能量超声对急性心肌梗死 (Acutemyocardialinfarction ,AMI)的疗效及安全性。方法　应用Rayfiled公司ACOLYSISSYSTEMTM超声溶栓仪 ( 4 0kHz ,18W cm2 ) ,通过导管技术对 2 5例AMI者进行消融 ,观察消融前后梗死相关血管 (Infarction relatdarterles ,IRA)TIMI血流并测量残余狭窄程度 ,观察消融中有无冠脉痉挛、撕裂等改变 ,检测手术前后CK MB、心电图ST段及临床症状的改变。结果　 2 5例患者均有一支血管为IRA ,消融后IRA达TIMI 3级 2 3例 ,开通率为 92 % ( 2 3 2 5 ) ,消融时间为 ( 118.83± 17.49)s ,残余狭窄 ( 4 1.3 9± 14 .0 8) %。消融成功后 10min内患者胸痛消失 ,抬高的ST段均明显下降 ( 10 0 % )。术后CK MB峰值时间明显提前 ( 5 .6± 1.2 )h。2例消融失败。 2 5例患者消融术中及住院期间无死亡 ,无心源性休克、复发严重心肌缺血、再梗死等严重并发症。结论　低频高能超声血管成形术治疗AMI,可使IRA早期再通 ,恢复TIMI 3级血流 ,是一种新的、安全性较高的冠脉血运重建方式。 展开更多
关键词 超声 血管成形术 急性心肌梗死 梗死相关血管
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静脉表型分子COUP-TFⅡ表达降低对血管内皮细胞衰老的影响 被引量：1
15
作者 赖亚宇 周骐 +3 位作者 郑微 靳鹏 顾文竹 武晓静 《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 2017年第8期1345-1352,共8页
目的:观察静脉表型分子鸡卵清蛋白上游启动子转录因子Ⅱ(COUP-TFⅡ)表达对血管内皮细胞衰老的影响和分子机制。方法:通过RT-qPCR检测比较人冠状动脉内皮细胞(HCAEC)和人脐静脉内皮细胞(HUVEC)中COUP-TFⅡ的表达情况。使用10^(-5)mol/L... 目的:观察静脉表型分子鸡卵清蛋白上游启动子转录因子Ⅱ(COUP-TFⅡ)表达对血管内皮细胞衰老的影响和分子机制。方法:通过RT-qPCR检测比较人冠状动脉内皮细胞(HCAEC)和人脐静脉内皮细胞(HUVEC)中COUP-TFⅡ的表达情况。使用10^(-5)mol/L血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)诱导HUVEC衰老,通过COUP-TFⅡ特异性小干扰RNA(siCOUP-TFⅡ)转染HUVEC使其COUP-TFⅡ的表达降低,利用β-半乳糖苷酶染色、Western blot、CCK-8、细胞计数等方法分别观察siCOUP-TFⅡ对AngⅡ诱导的血管内皮细胞衰老及增殖的影响,通过Western blot检测Akt信号分子的表达变化。结果:与HCAEC相比,HUVEC中COUP-TFⅡ呈显著高表达;用siCOUP-TFⅡ抑制HUVEC的COUP-TFⅡ表达时,能显著促进AngⅡ诱导的内皮细胞衰老并抑制内皮细胞增殖和p-Akt蛋白水平;加入Akt激动剂SC79(4 mg/L)能够部分逆转siCOUP-TFⅡ对AngⅡ诱导的HUVEC衰老和增殖的影响。结论:COUP-TFⅡ表达降低可促进血管内皮细胞衰老并抑制内皮细胞增殖,其机制可能与调节Akt信号有关。 展开更多
关键词 动脉粥样硬化 血管内皮细胞 细胞衰老 细胞增殖 鸡卵清蛋白上游启动子转录因子Ⅱ
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急性心肌梗死血管重建后心肌灌注的评价和临床意义 被引量：2
16
作者 王红 黄岚 《中国循环杂志》 CSCD 北大核心 2005年第5期397-399,共3页
经皮冠状动脉介入治疗开通梗死相关动脉、恢复正常心外膜血流的同时,心肌微循环的灌注也非常关键。本文详细介绍了再血管化后心肌灌注水平评价方法、疗效判断、临床症状及预后的评估。
关键词 心肌灌注评价 冠状动脉再血管化
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内皮细胞移植防治血管损伤后内膜增生反应的研究进展 被引量：2
17
作者 武晓静 《中国动脉硬化杂志》 CAS CSCD 2002年第6期551-552,共2页
经皮冠状动脉介入 (PCI)是冠心病治疗的重要手段 ,但其不可避免的会损伤内皮细胞 ,内皮功能失调或 和结构损害在血管损伤后内膜增生性病变形成中起重要作用。细胞移植已成为治疗多种疾病的新策略 ,本文主要综述近年来关于内皮细胞移植... 经皮冠状动脉介入 (PCI)是冠心病治疗的重要手段 ,但其不可避免的会损伤内皮细胞 ,内皮功能失调或 和结构损害在血管损伤后内膜增生性病变形成中起重要作用。细胞移植已成为治疗多种疾病的新策略 ,本文主要综述近年来关于内皮细胞移植促进损伤内膜修复 。 展开更多
关键词 细胞移植 经皮冠状动脉介入 动脉内膜增生 冠状动脉再狭窄
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转染血管紧张素Ⅱ受体反义核苷酸对心肌细胞生长的作用
18
作者 杨永健 祝善俊 +2 位作者 祝之明 胡厚祥 丁钢 《第三军医大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2001年第4期401-403,共3页
目的　评价转染AT1反义核苷酸 (AT1A)对心肌细胞血管紧张素Ⅱ (AngⅡ )受体亚型mRNA表达 ,及蛋白质和核酸合成的作用。方法　RT PCR克隆AT1cDNA序列 (476bp) ,将克隆的AT1cDNA反向插入PcDNA3 .1(5 .4kb) ,构建一完整的含AT1A的质粒 (PAT... 目的　评价转染AT1反义核苷酸 (AT1A)对心肌细胞血管紧张素Ⅱ (AngⅡ )受体亚型mRNA表达 ,及蛋白质和核酸合成的作用。方法　RT PCR克隆AT1cDNA序列 (476bp) ,将克隆的AT1cDNA反向插入PcDNA3 .1(5 .4kb) ,构建一完整的含AT1A的质粒 (PAT1A) ,并转染入培养的心肌细胞 ,RT PCR和免疫印迹鉴定其转染后AT1mRNA和蛋白表达。比较AngⅡ 10 -7mol/L剌激 2 4h后的转染及非转染的心肌细胞AT1及AT2 mRNA表达 (RT PCR)、蛋白质和核酸合成 (3 H Leu及3 H TdR掺入量 )。结果　成功构建PAT1A。转染心肌细胞AT1mRNA和蛋白表达量显著减少 ,与正常对照心肌细胞相比差异有非常显著性 (P <0 .0 1)。AngⅡ 10 -7mol/L剌激 2 4h后 ,与非转染心肌细胞相比 ,转染组AT1mRNA表达明显减少 ,AT2 mRNA表达明显增加 (P <0 .0 1) ,但两组间3 H Leu及3 H TdR掺入量差异均无显著性 (P >0 .0 5 )。结论　经AT1A封闭后 ,心肌细胞AT1mRNA表达显著抑制 ,同时AT2 mRNA上调。 展开更多
关键词 血管紧张素Ⅱ 受体 反义核苷酸 心肌细胞 细胞生长 基因转染
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老年人高血压Ouabain抵抗现象与肾素-血管紧张素系统的关系及硝苯啶干预的效应
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作者 谭建聪 祝之明 +4 位作者 刘光耀 祝善俊 刘晓莉 胡厚祥 王海燕 《第三军医大学学报》 CAS CSCD 北大核心 1999年第10期716-719,共4页
目的：探讨老年人高血压哇巴因（Ouabain）抵抗现象机制及其与肾素、血管紧张素系统（RAS）的关系。方法：47例高血压病（EH）病人，分为老年EH组和非老年EH组，选择25名健康老年人作对照组。采用放射免疫分析法测定血浆肾素活性（PRA... 目的：探讨老年人高血压哇巴因（Ouabain）抵抗现象机制及其与肾素、血管紧张素系统（RAS）的关系。方法：47例高血压病（EH）病人，分为老年EH组和非老年EH组，选择25名健康老年人作对照组。采用放射免疫分析法测定血浆肾素活性（PRA）、血管紧张素Ⅱ（AⅡ）、血浆内源性类地高辛物质（EDLS）浓度、EDLS与红细胞结合率（RBC－D％）；测定加Ouabain后红细胞内Na+浓度（[Na＋]i）变化，计算出Ouabain敏感Na+外流速度常数(oKos)，反映总的Na+泵活性；红细胞[Na+]i用火焰光度法测定。老年EH组和非老年EH组服硝苯啶治疗4周后复查。结果：老年EH组和非老年EH组RBC－D％、oKos下降，EDLS升高．但老年EH组RBC－D％、PRA、AII明显低于非老年EH组，血浆EDLS和oKos高于非老年EH组，Na+泵活性呈现Ouabain抵抗现象。在老年EH组中，AII与收缩压、年龄和RBC－D％呈负相关，PRA与EDLS呈负相关；在非老年EH组中，血压与EDI上呈负相关。降压治疗后，老年EH病人PRA、AII、Na+泵活性升高，EDLS有下降趋势；中年EH者仅Na+泵活性升高，EDLS有升高趋势，PRA、AII无显著变化。结论：老年EH病人EDLS与细胞膜亲合力下降，呈现Ouabain抵抗现象，通过影响钠代谢抑制PRA、AII分泌。钙拮抗剂降压治疗可部分改善这种异常。 展开更多
关键词 高血压 肾素 血管紧张素 硝苯啶 OUABAIN
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L－精氨酸和N^G－甲基－L－精氨酸对血管内皮细胞释放EDRF的影响
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作者 黄岚 祝善俊 +5 位作者 孟素荣 陈思聪 张国元 罗在明 张亚霏 龚肖崎 《第三军医大学学报》 CAS CSCD 北大核心 1996年第2期140-142,共3页
通过培养的大鼠胸主动脉内皮细胞（ＣＥＣ）及胸主动脉环，利用生物分析法，探讨ＣＥＣ释放内皮源性舒张因子（ＥＤＲＦ／ＮＯ）的检测方法，影响ＥＤＲＦ／ＮＯ分泌的因素。发现单纯ＣＥＣ或经乙酰胆碱（Ａｃｈ）预处理的ＣＥＣ对去内... 通过培养的大鼠胸主动脉内皮细胞（ＣＥＣ）及胸主动脉环，利用生物分析法，探讨ＣＥＣ释放内皮源性舒张因子（ＥＤＲＦ／ＮＯ）的检测方法，影响ＥＤＲＦ／ＮＯ分泌的因素。发现单纯ＣＥＣ或经乙酰胆碱（Ａｃｈ）预处理的ＣＥＣ对去内皮血管环张力无明显影响；而经Ｌ－精氨酸（Ｌ－Ａｒｇ）或Ｌ－Ａｒｇ和Ａｃｈ预处理的ＣＥＣ可引起去内皮血管环产生明显舒张；ＮＧ－甲基－Ｌ－精氨酸和Ａｃｈ预处理的ＣＥＣ则引起去内皮血管环明显收缩。提示ＣＥＣ在基础状态和经Ａｃｈ预处理后，其合成和分泌ＥＤＲＦ／ＮＯ的能力很低或丧失，可能存在内源性ＥＤＲＦ／ＮＯ前体Ｌ－Ａｒｇ不足，供给外源性Ｌ－Ａｒｇ有增强ＣＥＣ合成和释放ＥＤＲＦ／ＮＯ的作用。在Ｌ－Ａｒｇ供给充足情况下，Ａｃｈ可进一步刺激ＣＥＣ释放ＥＤＲＦ／ＮＯ。 展开更多
关键词 内皮细胞 内皮源性 舒张因子 L-精氨酸
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