目的探讨妊娠期低甲状腺素血症对妊娠结局及胎儿的影响,明确激素治疗的可行性。方法回顾性分析2014年11月-2015年10月第二军医大学附属长海医院收治的1141例孕妇资料,包括妊娠期间及分娩时各项检查、末次超声、新生儿足跟血促甲状腺激素...目的探讨妊娠期低甲状腺素血症对妊娠结局及胎儿的影响,明确激素治疗的可行性。方法回顾性分析2014年11月-2015年10月第二军医大学附属长海医院收治的1141例孕妇资料,包括妊娠期间及分娩时各项检查、末次超声、新生儿足跟血促甲状腺激素(TSH)值等资料,并比较不同程度低甲状腺素血症孕妇相关指标间的差异。结果1141例孕妇中,既往有甲状腺疾病史者200例,血游离甲状腺素(FT4)低于正常值189例[依据血FT4水平低于正常值0~5%、5%~10%及10%以上,分为A(n=60)、B(n=40)、C(n=89)三组],正常对照组752例。与正常对照组比较,C组早产、妊娠期糖尿病、剖宫产率明显增高(P<0.05),B组孕前高血压和血脂异常率也明显升高(P<0.05)。其中,B、C组剖宫产率明显高于A组,且C组明显高于正常对照组(P<0.05)。分娩时C组孕妇体重、体重指数、舒张压及末次超声胎儿头围均大于正常对照组孕妇(P<0.01),但新生儿孕周(38.55±1.86周)小于正常对照组孕妇(39.14±1.57周,P<0.01)。189例低甲状腺素血症孕妇依据甲状腺过氧化物酶抗体(TPOAb)浓度分组后发现抗体阳性组胎儿末次超声头围明显大于阴性组(45.99±62.36 vs 33.23±2.08cm,P<0.01)。结论不同程度的低FT4血症均会对妊娠结局及胎儿造成影响,尤其是血FT4值低于正常值10%以上或TPOAb阳性时。建议孕妇在孕早期行甲状腺功能检测。展开更多
丝裂原激活的蛋白激酶(mitogen-activated protein kinase,MAPK)是一组可以被多种细胞外信号激活的丝/苏氨酸激酶,其参与细胞的多种生物学行为,包括基因的转录、细胞的分化及增殖、细胞周期调控、诱导细胞凋亡和维持细胞生存以及细胞的...丝裂原激活的蛋白激酶(mitogen-activated protein kinase,MAPK)是一组可以被多种细胞外信号激活的丝/苏氨酸激酶,其参与细胞的多种生物学行为,包括基因的转录、细胞的分化及增殖、细胞周期调控、诱导细胞凋亡和维持细胞生存以及细胞的恶性化等。在信号转导过程中,3种MAPK(ERK、JNK和p38)信号通路所调节的细胞反应有所不同,持续活化的ERK1/2途径有助于肿瘤细胞的生长、增强抗凋亡能力;而JNK和p38的活化则可引起肿瘤抑制,诱导肿瘤细胞的凋亡。在卵巢癌细胞中MAPK级联可以被顺铂、TNF(肿瘤坏死因子)和GnRH促性腺激素释放激素等激活和调节。本文将对激素、生长因子和化疗药物作用于卵巢上皮细胞及肿瘤细胞后引起MAPK通路的变化情况作一综述。展开更多
文摘目的探讨妊娠期低甲状腺素血症对妊娠结局及胎儿的影响,明确激素治疗的可行性。方法回顾性分析2014年11月-2015年10月第二军医大学附属长海医院收治的1141例孕妇资料,包括妊娠期间及分娩时各项检查、末次超声、新生儿足跟血促甲状腺激素(TSH)值等资料,并比较不同程度低甲状腺素血症孕妇相关指标间的差异。结果1141例孕妇中,既往有甲状腺疾病史者200例,血游离甲状腺素(FT4)低于正常值189例[依据血FT4水平低于正常值0~5%、5%~10%及10%以上,分为A(n=60)、B(n=40)、C(n=89)三组],正常对照组752例。与正常对照组比较,C组早产、妊娠期糖尿病、剖宫产率明显增高(P<0.05),B组孕前高血压和血脂异常率也明显升高(P<0.05)。其中,B、C组剖宫产率明显高于A组,且C组明显高于正常对照组(P<0.05)。分娩时C组孕妇体重、体重指数、舒张压及末次超声胎儿头围均大于正常对照组孕妇(P<0.01),但新生儿孕周(38.55±1.86周)小于正常对照组孕妇(39.14±1.57周,P<0.01)。189例低甲状腺素血症孕妇依据甲状腺过氧化物酶抗体(TPOAb)浓度分组后发现抗体阳性组胎儿末次超声头围明显大于阴性组(45.99±62.36 vs 33.23±2.08cm,P<0.01)。结论不同程度的低FT4血症均会对妊娠结局及胎儿造成影响,尤其是血FT4值低于正常值10%以上或TPOAb阳性时。建议孕妇在孕早期行甲状腺功能检测。
文摘丝裂原激活的蛋白激酶(mitogen-activated protein kinase,MAPK)是一组可以被多种细胞外信号激活的丝/苏氨酸激酶,其参与细胞的多种生物学行为,包括基因的转录、细胞的分化及增殖、细胞周期调控、诱导细胞凋亡和维持细胞生存以及细胞的恶性化等。在信号转导过程中,3种MAPK(ERK、JNK和p38)信号通路所调节的细胞反应有所不同,持续活化的ERK1/2途径有助于肿瘤细胞的生长、增强抗凋亡能力;而JNK和p38的活化则可引起肿瘤抑制,诱导肿瘤细胞的凋亡。在卵巢癌细胞中MAPK级联可以被顺铂、TNF(肿瘤坏死因子)和GnRH促性腺激素释放激素等激活和调节。本文将对激素、生长因子和化疗药物作用于卵巢上皮细胞及肿瘤细胞后引起MAPK通路的变化情况作一综述。
