星形胶质细胞源性因子对神经干细胞分化的实验研究 被引量：5

1

作者 张志琳 包仕尧 +1 位作者 汪立平 鲍欢 《临床神经病学杂志》 CAS 北大核心 2006年第1期45-47,共3页

目的探讨星形胶质细胞源性因子对神经干细胞分化的影响。方法分离和培养新生大鼠脑组织的神经干细胞;采用差速贴壁法和振荡法分离纯化星形胶质细胞,用免疫细胞化学染色法,胶质纤维酸性蛋白(GFAP)标记星形胶质细胞,进行细胞的纯度鉴定;... 目的探讨星形胶质细胞源性因子对神经干细胞分化的影响。方法分离和培养新生大鼠脑组织的神经干细胞;采用差速贴壁法和振荡法分离纯化星形胶质细胞,用免疫细胞化学染色法,胶质纤维酸性蛋白(GFAP)标记星形胶质细胞,进行细胞的纯度鉴定;将星形胶质细胞和神经干细胞在互不接触的情况下进行共培养,免疫荧光法观察神经干细胞分化后神经元特异性烯醇化酶(NSE)、GFAP和酪氨酸羟化酶(TH)的表达。结果纯化的星形胶质细胞GFAP抗体标记阳性,细胞纯度达98%;星形胶质细胞与神经干细胞共培养时,神经干细胞贴壁分化加快,NSE阳性细胞及TH阳性细胞明显多于对照组(P<0·05)。结论星形胶质细胞源性因子可快速诱导神经干细胞向神经元细胞、包括多巴胺神经元细胞分化,提示星形胶质细胞支持神经元发生。 展开更多

关键词 神经干细胞 细胞培养 分化 星形胶质细胞源性因子

下载PDF 职称材料

经颅磁刺激对脑缺血-再灌注大鼠急性期脑内单胺类神经递质含量的影响 被引量：11

2

作者 余锋 赵合庆 孙永安 《中国脑血管病杂志》 CAS 2007年第2期76-80,共5页

目的观察经颅磁刺激(TMS)对脑缺血-再灌注大鼠急性期脑内单胺类神经递质含量的影响,并探讨TMS脑保护作用的机制。方法健康雄性SD大鼠20只,随机分为正常组、假手术组、TMS组及假刺激组,每组5只大鼠。TMS组和假刺激组采用线栓法制作大脑... 目的观察经颅磁刺激(TMS)对脑缺血-再灌注大鼠急性期脑内单胺类神经递质含量的影响,并探讨TMS脑保护作用的机制。方法健康雄性SD大鼠20只,随机分为正常组、假手术组、TMS组及假刺激组,每组5只大鼠。TMS组和假刺激组采用线栓法制作大脑中动脉缺血-再灌注模型。TMS组于再灌注1h及12h分别给予1Hz200脉冲TMS(分2次完成,每次100脉冲,中间间隔1h)。缺血-再灌注24h后,检测大鼠脑梗死灶周围皮质内单胺类神经递质的含量。结果TMS组与假刺激组大鼠梗死灶周围皮质去甲肾上腺素含量均明显增高,多巴胺、5-羟色胺、3,4-二羟基苯乙酸含量降低,与正常组及假手术组相比,差异均有统计学意义(P<0.01);TMS组去甲肾上腺素升高程度低于假刺激组,多巴胺和5-羟色胺降低程度小于假刺激组(P<0.01)。TMS组梗死灶周围皮质肾上腺素含量在正常水平,假刺激组明显升高,两组相比差异有统计学意义(P<0.01);TMS组5-羟吲哚乙酸含量明显低于假刺激组、正常组及假手术组,假刺激组明显高于正常组与假手术组,均P<0.01。结论TMS能够抑制大鼠缺血-再灌注损伤急性期单胺类神经递质的过量释放,从而减轻单胺类神经递质对神经细胞的毒性作用,保护脑组织。 展开更多

关键词 经颅磁刺激 生物源单胺类 脑缺血 再灌注损伤

下载PDF 职称材料

体外培养大鼠脊髓运动神经元的存活率及形态观察 被引量：1

3

作者 杨晓玲 赵合庆 严志强 《基础医学与临床》 CSCD 北大核心 2007年第3期344-345,共2页

关键词 脊髓运动神经元 体外培养 存活率 形态观察 大鼠 运动神经元病 形态学特征 脊髓损伤

下载PDF 职称材料

帕金森病自主神经症状临床分析 被引量：1

4

作者 潘华琴 邵国富 《神经疾病与精神卫生》 2007年第6期439-441,共3页

目的探讨帕金森病患者自主神经症状的发生情况及其临床意义。方法收集确诊PD患者128例,按性别、年龄、病程、临床分型、Hoehn-Yahr分期及有无自主神经症状进行统计学分析。结果χ2检验示PD患者自主神经症状的发生率较高(76.59%),且其与... 目的探讨帕金森病患者自主神经症状的发生情况及其临床意义。方法收集确诊PD患者128例,按性别、年龄、病程、临床分型、Hoehn-Yahr分期及有无自主神经症状进行统计学分析。结果χ2检验示PD患者自主神经症状的发生率较高(76.59%),且其与病程、临床分型、病情严重程度相关(P<0.05),而与性别、药物治疗无显著差异(P>0.05)。结论自主神经症状是影响PD患者生活质量的重要一方面,病程越长,病情越严重,其自主神经症状的发生率越高,临床上应引起重视,必要时给予相应药物治疗。 展开更多

关键词 帕金森病 自主神经症状

下载PDF 职称材料

HIF-1α在缺糖缺氧诱导的原代皮质神经元necroptosis中的表达

5

作者 张翠翠 陈巍巍 +1 位作者 徐兴顺 耿德勤 《徐州医学院学报》 CAS 2011年第5期293-296,共4页

目的 探讨低氧诱导因子-1α（hypoxia-inducible factor-1α,HIF-1α）是否参与缺糖缺氧诱导的原代皮质神经元necroptosis.方法 原代皮质神经元培养14天,予caspase抑制剂Z-VAD-FMK（20 μmol/L）预保护30 min,缺糖缺氧2 h,再灌注0、2、6... 目的 探讨低氧诱导因子-1α（hypoxia-inducible factor-1α,HIF-1α）是否参与缺糖缺氧诱导的原代皮质神经元necroptosis.方法 原代皮质神经元培养14天,予caspase抑制剂Z-VAD-FMK（20 μmol/L）预保护30 min,缺糖缺氧2 h,再灌注0、2、6、12、24、48 h,进行LDH测定;RT-PCR测HIF-1α RNA表达;Western blot检测总HIF-1α蛋白表达情况;分别提取细胞质和细胞核蛋白,Western blot分别检测胞质、胞核内HIF-1α蛋白表达情况.结果 caspase抑制剂Z-VAD-FMK预作用30 min、缺糖缺氧2 h、再灌注2 h后培养基中LDH增加（P＜0.05）,再灌注12 h达高峰;缺糖缺氧后HIF-1α RNA表达无变化（P＞0.05）;HIF-1α总蛋白表达增加（P＜0.05）,再灌注12 h达高峰;再灌注6 h时细胞质HIF-1α蛋白表达达高峰（P＜0.05）,随后降低;再灌注12 h时,细胞核HIF-1α蛋白表达达高峰（P＜0.05）,随后降低.结论 HIF-1α参与缺糖缺氧诱导的原代皮质神经元necroptosis. 展开更多

关键词 低氧诱导因子-1Α NECROPTOSIS 缺糖缺氧 原代皮质神经元

原文传递

心率变异性对原发性震颤和早期震颤型帕金森病的诊断价值 被引量：7

6

作者 陈菊萍 秦丽娜 +2 位作者 韩漾 缪虹 毛成洁 《临床神经病学杂志》 CAS 2021年第4期293-296,共4页

目的研究心率变异性(HRV)对原发性震颤(ET)和早期震颤型帕金森病(PD)的诊断价值。方法对26例ET患者(ET组)、30例早期震颤型PD患者(早期震颤型PD组)和23例健康对照者(健康对照组)进行24 h ECG检查,比较HRV指标的差异。结果与健康对照组比... 目的研究心率变异性(HRV)对原发性震颤(ET)和早期震颤型帕金森病(PD)的诊断价值。方法对26例ET患者(ET组)、30例早期震颤型PD患者(早期震颤型PD组)和23例健康对照者(健康对照组)进行24 h ECG检查,比较HRV指标的差异。结果与健康对照组比较,早期震颤型PD组全程NN间期的标准差(SDNN)、相邻NN之差的均方根(RMSSD)、低频功率(LF)和高频功率(HF)显著降低(均P<0.01),LF/HF差异无统计学意义(P>0.05);ET组RMSSD显著降低(P<0.05),SDNN、LF、HF和LF/HF差异无统计学意义(均P>0.05)。与早期震颤型PD组比较,ET组SDNN、LF和HF均显著升高(均P<0.01),RMSSD、LF/HF差异无统计学意义(均P>0.05)。结论震颤型PD患者存在交感和迷走神经的双重损害,早期几乎所有的HRV参数均显著降低。HRV可能有助于区分震颤型PD及ET。 展开更多

关键词 原发性震颤 帕金森病 心率变异性 自主神经功能

下载PDF 职称材料

血管内支架成形术治疗颅内动脉狭窄的临床研究 被引量：15

7

作者 朱凤磊 肖国栋 +5 位作者 高海宁 翟登月 徐格林 殷勤 朱武生 刘新峰 《临床神经病学杂志》 CAS 北大核心 2009年第3期161-163,共3页

目的评价血管内支架成形术治疗颅内动脉狭窄的有效性和安全性。方法39例颅内动脉狭窄患者根据数字减影全脑血管造影（DSA）检查分为前循环组[26例，11例为短暂性脑缺血发作（TIA），15例为脑梗死（CI）]和后循环组（13例，3例为TIA，10... 目的评价血管内支架成形术治疗颅内动脉狭窄的有效性和安全性。方法39例颅内动脉狭窄患者根据数字减影全脑血管造影（DSA）检查分为前循环组[26例，11例为短暂性脑缺血发作（TIA），15例为脑梗死（CI）]和后循环组（13例，3例为TIA，10例为CI），并给予血管内支架成形术治疗；比较两组手术成功率、术后动脉狭窄改善率及并发症发生率；随访6～12个月，复查DSA；比较手术前、后CI患者改良Rankin量表（mRS）评分和Barthel指数（BI）的变化。结果前后循环组手术成功率分别为92．3％和100％，术后动脉狭窄改善率均〉70％，并发症发生率分别为19．2％和7．7％，两组间差异无统计学意义；随访期间前循环组10例、后循环组5例复查DSA，两组各有1例出现动脉再狭窄50％；术后6个月及12个月两组CI患者mRS评分、BI均较术前显著改善（均P〈0．05）；两组均无TIA及CI发生。结论血管内支架成形术可明显改善颅内动脉狭窄，降低脑血管事件的发生，安全有效。 展开更多

关键词 颅内动脉狭窄 支架成形术

下载PDF 职称材料

体外分离、培养大鼠脑微血管内皮细胞的若干问题 被引量：7

8

作者 鲍欢 包仕尧 张志琳 《苏州大学学报（医学版）》 CAS 2004年第5期657-660,共4页

目的 建立一种程序简便、经济、获得细胞纯度较高的体外分离、培养大鼠脑微血管内皮细胞(BMECs)的方法。方法 以SD大鼠为实验材料,采用两步滤过法获得微血管段,胶原酶消化,低分子右旋糖苷密度离心获得BMECs,接种后4 h换液使获得的细胞... 目的 建立一种程序简便、经济、获得细胞纯度较高的体外分离、培养大鼠脑微血管内皮细胞(BMECs)的方法。方法 以SD大鼠为实验材料,采用两步滤过法获得微血管段,胶原酶消化,低分子右旋糖苷密度离心获得BMECs,接种后4 h换液使获得的细胞纯化。倒置显微镜下观察细胞的形态,细胞Ⅷ因子相关抗原(ⅧF-Ag)免疫细胞化学法鉴定细胞及其纯度,通过碱性磷酸酶(AKP)的表达来分析BMECs被微动脉和微静脉污染的程度,通过测定BMECs分泌ET-1的量,鉴定培养的BMECs活力。结果 经分离培养获得的BMECs在倒置显微镜下呈多角形或"铺路石"形,单层贴壁生长。培养的细胞Ⅷ因子相关抗原免疫组化试验阳性,细胞纯度为90％。AKP染色阳性细胞百分比为93％,总积分112。原代培养内皮细胞的ET-1含量为388.03 pg／ml,传代后为591.75 pg／ml。结论 采用两步滤过法获得脑微血管段,胶原酶消化,低分子量右旋糖苷密度离心可分离和培养大鼠BMECs。该方法较其他方法程序简单,获得细胞纯度高。 展开更多

关键词 脑微血管内皮细胞 细胞培养 纯度 活力

下载PDF 职称材料

三维时间飞跃法磁共振血管成像与数字减影血管造影对颅内动脉狭窄诊断的对比研究 被引量：6

9

作者 陆云南 刘春风 《中国全科医学》 CAS CSCD 北大核心 2011年第15期1736-1737,共2页

目的评价三维时间飞跃法磁共振血管成像(3D TOF-MRA)对颅内动脉狭窄病变的诊断价值。方法 37例临床上具有脑缺血症状的患者同时接受3D TOF-MRA及数字减影血管造影(DSA)检查。以DSA检查结果为标准,评价3D TOF-MRA诊断颅内血管动脉狭窄... 目的评价三维时间飞跃法磁共振血管成像(3D TOF-MRA)对颅内动脉狭窄病变的诊断价值。方法 37例临床上具有脑缺血症状的患者同时接受3D TOF-MRA及数字减影血管造影(DSA)检查。以DSA检查结果为标准,评价3D TOF-MRA诊断颅内血管动脉狭窄的敏感度、特异度、阳性预测值、阴性预测值及准确度。结果经MRA和DSA检查的血管共407支,其中有402支具有一致性。狭窄率超过70%时,MRA诊断颅内动脉狭窄的敏感度为100.0%,特异度为99.7%,阳性预测值为92.7%,阴性预测值为100.0%。结论 3D TOF-MRA在诊断颅内动脉狭窄程度上与DSA有很高的相关性,是一种可靠、无创的颅内血管狭窄评价方法,其结果可以为进一步的治疗提供依据。 展开更多

关键词 磁共振血管造影术 颅内动脉狭窄 血管造影术 数字减影

下载PDF 职称材料

全脑照射后大鼠早期大脑皮质髓鞘转录因子1基因表达的变化 被引量：3

10

作者 张志琳 李华杰 +1 位作者 田野 包仕尧 《中国临床康复》 CSCD 北大核心 2005年第33期55-57,i0002,共4页

目的:探讨大鼠全脑照射后早期大脑皮质内少突胶质细胞前体细胞内的核蛋白--髓鞘转录因子1mRNA表达变化及意义。方法:实验于2004-08/11在苏州大学神经病学研究所进行。取SD大鼠60只,随机分为单次全脑2,10和30Gy照射后观察1,7,28d的9个组... 目的:探讨大鼠全脑照射后早期大脑皮质内少突胶质细胞前体细胞内的核蛋白--髓鞘转录因子1mRNA表达变化及意义。方法:实验于2004-08/11在苏州大学神经病学研究所进行。取SD大鼠60只,随机分为单次全脑2,10和30Gy照射后观察1,7,28d的9个组别,以及0Gy假照射组,共10个组,每组6只。用4MeV电子线作全脑照射,射野大小为3.0cm×3.5cm,剂量率为210～220cGy/min。采用5'末端标记地高辛的寡核苷酸探针荧光原位核酸分子杂交检测大鼠大脑皮质照射后早期髓鞘转录因子1mRNA阳性细胞数量变化,并分析其与照射剂量的相关性。结果:60只大鼠全部进入结果分析。①大脑皮质髓鞘转录因子1mRNA阳性细胞数:0Gy组大鼠较少,其余各组大鼠照射后1d即开始增多,至照射后7d和28d已显著高于0Gy组(P<0.01)。②照射后1d时,照射组大鼠大脑皮质髓鞘转录因子1mRNA阳性细胞数变化与照射剂量无明显相关(r=0.38,P>0.05);而照射后7d和28d时的髓鞘转录因子1mRNA阳性细胞增加数与照射剂量呈负相关(r=0.48,0.49,P<0.05)。结论:①脑照射后早期髓鞘转录因子1mRNA表达增多,促进少突胶质祖细胞和未成熟少突胶质细胞向前分化,促进髓鞘蛋白基因的转录,从而参与早期脱髓鞘病变的修复过程。②大剂量照射引起少突胶质前体细胞的损伤较重,说明了放射性脑损伤的程度与照射剂量呈正相关。 展开更多

关键词 辐射 电离 少突神经胶质 基因表达 大鼠

下载PDF 职称材料

白天嗜睡对睡眠呼吸暂停综合征患者脑血管疾病发生的预测意义 被引量：2

11

作者 鲍欢 何培杰 +1 位作者 李树平 包仕尧 《临床神经病学杂志》 CAS 北大核心 2006年第1期31-33,共3页

目的探讨白天嗜睡是否与睡眠呼吸暂停综合征(SAS)合并脑血管疾病的发生有关。方法对62例SAS合并短暂性脑缺血发作(TIA组)、53例SAS合并高血压病(高血压组)和61例无合并症的SAS(单纯SAS组)患者进行多导睡眠监测;采用Epworth嗜睡评估表(E... 目的探讨白天嗜睡是否与睡眠呼吸暂停综合征(SAS)合并脑血管疾病的发生有关。方法对62例SAS合并短暂性脑缺血发作(TIA组)、53例SAS合并高血压病(高血压组)和61例无合并症的SAS(单纯SAS组)患者进行多导睡眠监测;采用Epworth嗜睡评估表(ESS)对其嗜睡程度进行测评。结果与单纯SAS组相比,TIA组和高血压组ESS、呼吸暂停低通气指数、微觉醒指数(MAI)明显升高(均P<0·05);TIA组和高血压组之间ESS、MAI差异无显著性。最长呼吸暂停/低通气时间和氧饱和度<90%的总时间,TIA组明显长于高血压组及单纯SAS组(均P<0·05),高血压组与单纯SAS组之间最长呼吸暂停/低通气时间和氧饱和度<90%的总时间差异无显著性。结论白天嗜睡对于SAS合并脑血管疾病有预测意义。 展开更多

关键词 白天嗜睡 睡眠呼吸暂停综合征 脑血管疾病

下载PDF 职称材料

遗传性共济失调 被引量：8

12

作者 耿德勤 刘春风 《中国医师进修杂志（内科版）》 2006年第8期1-3,共3页

关键词 遗传性共济失调 神经系统疾病 脊髓小脑共济失调 病变部位 脑干疾病 丘脑下部 病理状态 遗传因素 变性疾病 交感神经

下载PDF 职称材料

组蛋白去乙酰化酶6:异常蛋白降解的关键调控因子 被引量：1

13

作者 苏敏 孙雪 刘春风 《生理科学进展》 CAS CSCD 北大核心 2010年第2期112-116,共5页

组蛋白去乙酰化酶6(HDAC6)是位于胞浆中的一种去乙酰化酶,参与调控细胞内多种重要的生物活性,可使α-微管蛋白(α-tubulin)、热休克蛋白90(Hsp90)和皮肌动蛋白(cortactin)去乙酰化,并与多种蛋白质缔结形成复合物。在细胞培养中,当产生... 组蛋白去乙酰化酶6(HDAC6)是位于胞浆中的一种去乙酰化酶,参与调控细胞内多种重要的生物活性,可使α-微管蛋白(α-tubulin)、热休克蛋白90(Hsp90)和皮肌动蛋白(cortactin)去乙酰化,并与多种蛋白质缔结形成复合物。在细胞培养中,当产生的错误折叠蛋白超过了分子伴侣再折叠及泛素蛋白酶体系统(UPS)处理能力时,HDAC6可将其特异转运到细胞核周结构——异常蛋白包涵体(aggresome)中,从而使之被自噬有效降解,因此认为HDAC6在异常蛋白降解中发挥了关键的调控功能,是"蛋白构象病"的潜在治疗靶点。 展开更多

关键词 组蛋白去乙酰化酶6 异常蛋白包涵体 自噬 泛素蛋白酶体

下载PDF 职称材料

颈动脉粥样硬化与不同类型脑梗死的关系 被引量：4

14

作者 黄平 邵国富 +1 位作者 刘瑞杰 翟国杰 《神经疾病与精神卫生》 2008年第6期443-445,共3页

目的探讨颈动脉粥样硬化与腔隙性脑梗死和非腔隙性脑梗死的关系。方法用彩色多普勒超声仪对45例腔隙性脑梗死者(腔梗组)、114例非腔隙性梗死者(非腔梗组)及39例非脑梗死者(对照组)进行颈动脉探查,观察颈动脉内膜-中层厚度(IMT)、粥样斑... 目的探讨颈动脉粥样硬化与腔隙性脑梗死和非腔隙性脑梗死的关系。方法用彩色多普勒超声仪对45例腔隙性脑梗死者(腔梗组)、114例非腔隙性梗死者(非腔梗组)及39例非脑梗死者(对照组)进行颈动脉探查,观察颈动脉内膜-中层厚度(IMT)、粥样斑块的形态、数量并计算斑块积分。结果三组中非腔梗组颈动脉粥样硬化程度最严重,颈动脉斑块总体检出率(97%)最高,平均每例颈动脉斑块检出个数(2.50±1.63)最多(P<0.01),其次为腔梗组(P<0.05)。三组各型斑块构成比比较差异具有统计学意义(P<0.05)。非腔梗组中病灶侧不稳定斑块检出率高于非病灶侧(P<0.01)。结论颈动脉粥样硬化与脑梗死及其类型有关,利用超声技术检测颈动脉时各个指标要综合考虑,药物干预颈动脉粥样硬化应被重视。 展开更多

关键词 颈动脉粥样硬化 OCSP分型 颈动脉彩超检查

下载PDF 职称材料

胶质细胞对共培养的脑微血管内皮细胞增殖及功能的影响 被引量：1

15

作者 鲍欢 张志琳 +1 位作者 温仲民 包仕尧 《中国神经免疫学和神经病学杂志》 CAS 2005年第3期128-131,共4页

目的研究体外培养条件下,胶质细胞对脑微血管内皮细胞(BMEC)增殖及功能的影响。方法模拟血脑脊液屏障结构及内皮细胞、胶质细胞间相互影响的途径,建立内皮细胞与胶质细胞共培养模型,采用细胞计数、细胞活性检测、酶含量与细胞吞饮量测... 目的研究体外培养条件下,胶质细胞对脑微血管内皮细胞(BMEC)增殖及功能的影响。方法模拟血脑脊液屏障结构及内皮细胞、胶质细胞间相互影响的途径,建立内皮细胞与胶质细胞共培养模型,采用细胞计数、细胞活性检测、酶含量与细胞吞饮量测定对内皮细胞增殖和功能进行研究。结果共培养和条件培养时,内皮细胞增殖能力减弱,细胞活性以及酶含量增高,细胞吞饮量则无明显变化。结论胶质细胞可通过两种途径影响内皮细胞的生长。胶质细胞可诱导和维持微血管内皮细胞的脑表型,但并不能促进内皮细胞生长。 展开更多

关键词 脑微血管内皮细胞 胶质细胞 增殖 功能

下载PDF 职称材料

缺氧后血脑屏障紧密连接变化的分子机制 被引量：15

16

作者 鲍欢 包仕尧 《国外医学（脑血管疾病分册）》 2005年第8期604-608,共5页

缺氧通常会引起血脑屏障通透性增高,造成血管源性脑水肿加重神经元损伤。脑微血管内皮细胞之间的紧密连接是血脑屏障的结构和功能基础。了解缺氧对紧密连接结构和功能的影响,尤其是紧密连接在缺氧过程中的变化和调节机制,有可能为诊断... 缺氧通常会引起血脑屏障通透性增高,造成血管源性脑水肿加重神经元损伤。脑微血管内皮细胞之间的紧密连接是血脑屏障的结构和功能基础。了解缺氧对紧密连接结构和功能的影响,尤其是紧密连接在缺氧过程中的变化和调节机制,有可能为诊断和治疗血管源性脑水肿提供理论和实验依据。 展开更多

关键词 缺氧 血脑屏障 紧密连接 血管源性脑水肿 血脑屏障通透性 分子机制 脑微血管内皮细胞 连接结构 神经元损伤 功能基

下载PDF 职称材料

帕金森病患者便秘的研究进展 被引量：4

17

作者 董宏利 刘春风 《光明中医》 2014年第7期1563-1565,共3页

帕金森病（Parkinson’s disease，PD）是一种常见的神经系统退行性疾病，主要源于中脑黑质致密部（ Substantia nigra parscolnpacta ， SNpc ）多巴胺神经元退行性变导致的神经元死亡。55岁的人群中发病率是20／10万，70岁的人群中发... 帕金森病（Parkinson’s disease，PD）是一种常见的神经系统退行性疾病，主要源于中脑黑质致密部（ Substantia nigra parscolnpacta ， SNpc ）多巴胺神经元退行性变导致的神经元死亡。55岁的人群中发病率是20／10万，70岁的人群中发病率已达到120／10万［1］。便秘是帕金森病非运动症状中发生率较高的症状之一，有报告可达67％［2］，并且可能先于运动症状出现［3］。一些PD患者在运动症状出现前10年，甚至20年就有便秘［4］，帕金森病严重性便秘的报道不一，有调查表明帕金森病严重性便秘的发生率为7％［5］。陈秋惠等人的研究中报道帕金森病非运动症状的发生率为100％，其中对患者生活质量有影响的便秘的发生率为94％［4］。沈吉康等人在对帕金森病非运动症状的研究中发现，便秘的发生率为68.2％［6］。帕金森病便秘病情较功能性便秘患者更为顽固，呈波动性进展。有些帕金森病患者因为严重的便秘问题，就诊于消化或肛肠门诊，普遍造成帕金森病患者对排便问题的担忧。本文就近几年国内外有关帕金森病便秘的研究进行了综述。 展开更多

关键词 帕金森病 便秘 研究进展 综述

下载PDF 职称材料

大鼠AQP4基因表达载体的构建及在体内表达的观察

18

作者 石向群 杨金升 +1 位作者 王运良 包仕尧 《中华老年心脑血管病杂志》 CAS 2004年第6期413-416,共4页

目的　克隆大鼠AQP4基因并构建其融合蛋白表达载体 ,以便载体在体内进行AQP4基因干预。方法　采用逆转录构建大鼠脑cDNA文库、聚合酶链反应 (PCR)扩增大鼠AQP4基因片断 ,选用绿色荧光蛋白 (GFP)为报告基因 ,将其构建到pcDNA3.1 Zeo(+)... 目的　克隆大鼠AQP4基因并构建其融合蛋白表达载体 ,以便载体在体内进行AQP4基因干预。方法　采用逆转录构建大鼠脑cDNA文库、聚合酶链反应 (PCR)扩增大鼠AQP4基因片断 ,选用绿色荧光蛋白 (GFP)为报告基因 ,将其构建到pcDNA3.1 Zeo(+)真核表达质粒中 ,同时在AQP4、GFP基因之间插入IRES片段 ,以构建AQP4 GFP融合蛋白。在脑立体定位仪下将经预先处理过的AQP4 GFP表达质粒注射到大鼠脑内 ,荧光显微镜下观测基因表达 ,免疫组织化学检测脑内AQP4表达水平的变化。结果　 (1)扩增出长度为 993bp的片段 ,为AQP4序列的全段 ,测序结果与基因Bank(U14 0 0 7)上报道的大鼠AQP4M1型基因序列相同。 (2 )注射实验质粒和对照质粒后 12h于注射点局部均可观察到GFP阳性细胞 ,高峰出现在 2 4h ,至 72h荧光明显减弱。转染实验质粒 2 4h后可明显提高脑内AQP4表达的水平。结论　克隆的大鼠AQP4基因和构建的AQP4表达质粒 ,在体内获得表达 ,该质粒可以用于干预体内AQP4基因表达的相关研究。 展开更多

关键词 水孔蛋白类 基因表达 聚合酶链反应 转染 大鼠

下载PDF 职称材料

血红素加氧酶-1在帕金森病以及阿尔茨海默病中所起的作用

19

作者 李洁 王建生 刘春风 《国际神经病学神经外科学杂志》 2006年第6期530-533,共4页

在老化与神经变性疾病中引起铁沉积与线粒体破坏的机制尚不明确。血红素加氧酶-1(HO-1)属于应激蛋白超家族的一员,将血红素降解为铁离子、一氧化碳与胆绿素,以此在帕金森病以及阿尔茨海默病等神经变性疾病中发挥重要的作用。

关键词 阿尔茨海默病 帕金森病 血红素加氧酶-1 氧化应激

下载PDF 职称材料

GDNF基因克隆及表达载体的构建

20

作者 包仕尧 王运良 +1 位作者 张志琳 石向群 《国外医学（脑血管疾病分册）》 2004年第1期45-48,共4页

目的:克隆大鼠胶质细胞源性神经营养因子(GDNF)全长基因,构建真核细胞表达质粒。方法:从孕17 d大鼠胚胎脑组织中提取RNA,参照《分子克隆实验指南》,合成cDNA第一、二链,加入引物PCR扩增目的基因,与pcDNA3质粒连接,构建表达质粒。结果:... 目的:克隆大鼠胶质细胞源性神经营养因子(GDNF)全长基因,构建真核细胞表达质粒。方法:从孕17 d大鼠胚胎脑组织中提取RNA,参照《分子克隆实验指南》,合成cDNA第一、二链,加入引物PCR扩增目的基因,与pcDNA3质粒连接,构建表达质粒。结果:提取的总RNA经纯化后电泳出现18 S和28 S 2个条带,PCR扩增目的基因为630 bp的条带,测序结果为633 bp。结论:正确地克隆了大鼠GDNF基因全序列,为进一步获得重组活性的GDNF蛋白奠定基础。 展开更多

关键词 GDNF 基因克隆 基因表达 载体 胶质细胞源性神经营养因子 基因序列

下载PDF 职称材料