目的:探讨脓毒症并发急性肾损伤时大鼠肾脏结构和功能的变化,以及核因子-κB(NF-κB)在肾脏组织中的表达。方法:雄性SD大鼠36只,随机分为假手术组(Sham组)和盲肠结扎穿孔组(CLP组),各18只。CLP组大鼠采用盲肠结扎穿孔法建立脓毒症动物模...目的:探讨脓毒症并发急性肾损伤时大鼠肾脏结构和功能的变化,以及核因子-κB(NF-κB)在肾脏组织中的表达。方法:雄性SD大鼠36只,随机分为假手术组(Sham组)和盲肠结扎穿孔组(CLP组),各18只。CLP组大鼠采用盲肠结扎穿孔法建立脓毒症动物模型,Sham组除不结扎穿孔盲肠外,其余处理同脓毒症组。分别于造模后6、12和24 h观察各组心率(HR)、平均动脉压(MAP)、血清肌酐(Cr)、尿素氮(BUN)的变化及肾脏组织的改变;免疫组织化学法检测肾脏组织中NF-κB的表达情况。结果:与相同时间点Sham组比较,CLP组6～12 h HR、MAP明显升高(P<0.01和P<0.05),24 h MAP降低(P<0.01)。与相同时间点Sham组比较,CLP组6～24 h BUN均升高(P<0.05～P<0.01),24 h Cr明显升高(P<0.01)。CLP各组大鼠肾小体中血管球淤血、皱缩,肾小囊腔扩大,且随病程延长,淤血、皱缩的血管球增多,且伴有肾小管上皮细胞肿胀和坏死。Sham组NF-κB位于细胞质中,着色浅;CLP组NF-κB移位进入细胞核,着色加深。结论:随脓毒症病程的延长,大鼠肾脏结构和功能损伤加重。NF-κB在细胞核内的高表达提示NF-κB的活化可能是促进肾脏结构和功能损伤的重要因素。展开更多
文摘目的:探讨脓毒症并发急性肾损伤时大鼠肾脏结构和功能的变化,以及核因子-κB(NF-κB)在肾脏组织中的表达。方法:雄性SD大鼠36只,随机分为假手术组(Sham组)和盲肠结扎穿孔组(CLP组),各18只。CLP组大鼠采用盲肠结扎穿孔法建立脓毒症动物模型,Sham组除不结扎穿孔盲肠外,其余处理同脓毒症组。分别于造模后6、12和24 h观察各组心率(HR)、平均动脉压(MAP)、血清肌酐(Cr)、尿素氮(BUN)的变化及肾脏组织的改变;免疫组织化学法检测肾脏组织中NF-κB的表达情况。结果:与相同时间点Sham组比较,CLP组6～12 h HR、MAP明显升高(P<0.01和P<0.05),24 h MAP降低(P<0.01)。与相同时间点Sham组比较,CLP组6～24 h BUN均升高(P<0.05～P<0.01),24 h Cr明显升高(P<0.01)。CLP各组大鼠肾小体中血管球淤血、皱缩,肾小囊腔扩大,且随病程延长,淤血、皱缩的血管球增多,且伴有肾小管上皮细胞肿胀和坏死。Sham组NF-κB位于细胞质中,着色浅;CLP组NF-κB移位进入细胞核,着色加深。结论:随脓毒症病程的延长,大鼠肾脏结构和功能损伤加重。NF-κB在细胞核内的高表达提示NF-κB的活化可能是促进肾脏结构和功能损伤的重要因素。
