期刊文献+
任意字段
题名或关键词
题名
关键词
文摘
作者
第一作者
机构
刊名
分类号
参考文献
作者简介
基金资助
栏目信息
共找到8篇文章
< 1 >
每页显示 20 50 100
已选择0条
导出题录 引用分析
参考文献
引证文献
 统计分析
检索结果
已选文献
显示方式：
中美两校医学教学模式的比较 被引量：6
1
作者 蒋小英 宁启兰 吕社民 《基础医学教育》 2017年第7期534-536,共3页
通过在美国加州大学洛杉矶分校David Geffen医学院参加中美联办的医学教育培训的亲身感受,从学生素质的差异、课程体系的差异、教学方法的差异,介绍UCLA和西安交通大学两校医学教育模式的差异,为更好地推动我国医学生生物化学课程建设... 通过在美国加州大学洛杉矶分校David Geffen医学院参加中美联办的医学教育培训的亲身感受,从学生素质的差异、课程体系的差异、教学方法的差异,介绍UCLA和西安交通大学两校医学教育模式的差异,为更好地推动我国医学生生物化学课程建设提供借鉴和参考。 展开更多
关键词 医学教育 教学模式 教学改革
下载PDF
姜黄素对A549肺癌细胞增殖、侵袭和迁移的抑制作用及与Keap1/Nrf2信号通路的关系 被引量：5
2
作者 金磊 郭洁 +2 位作者 刘昊 康云帆 徐长福 《中国组织化学与细胞化学杂志》 CAS CSCD 2019年第6期501-507,共7页
目的探究姜黄素对肺癌A549细胞增殖、侵袭和迁移的抑制作用及其机制。方法通过MTT法检测姜黄素对A549细胞增殖能力的影响;通过流式细胞术测定姜黄素对A549细胞凋亡的调节作用;通过Transwell试验,观察姜黄素对肺癌A549细胞的侵袭和迁移... 目的探究姜黄素对肺癌A549细胞增殖、侵袭和迁移的抑制作用及其机制。方法通过MTT法检测姜黄素对A549细胞增殖能力的影响;通过流式细胞术测定姜黄素对A549细胞凋亡的调节作用;通过Transwell试验,观察姜黄素对肺癌A549细胞的侵袭和迁移能力的影响;采用Western blot实验和RT-PCR实验,观察姜黄素对其Keap1/Nrf2信号通路的调节作用。结果增殖实验、凋亡实验和Transwell实验显示,姜黄素能够显著性抑制癌细胞的增殖、侵袭和迁移,并能够促进其凋亡。Western blot检测显示姜黄素能够显著抑制Keap1和Nrf2表达;RT-PCR实验结果显示姜黄素能够显著抑制Keap1mRNA和Nrf2 mRNA表达。结论姜黄素可能通过抑制Keap1/Nrf2信号通路蛋白的表达而抑制肺癌A549细胞的增殖、迁移和侵袭,并促进其凋亡。 展开更多
关键词 姜黄素 A549细胞 Keap1/Nrf2信号通路 迁移 侵袭
下载PDF
汉防己甲素通过促进HIF-1α降解增强p53缺陷型非小细胞肺癌的放疗敏感性 被引量：4
3
作者 金磊 郭洁 +2 位作者 刘昊 康云帆 吴翔 《中国肿瘤临床》 CAS CSCD 北大核心 2020年第20期1044-1050,共7页
目的:探讨汉防己甲素(tetrandrine,TET)增强非小细胞肺癌(non-small cell lung cancer,NSCLC)放疗敏感性的作用机制。方法:通过CCK-8法检测H1299和Calu-1细胞活力,并结合克隆形成实验检测在常规或缺氧条件下,TET对NSCLC放疗敏感性的影... 目的:探讨汉防己甲素(tetrandrine,TET)增强非小细胞肺癌(non-small cell lung cancer,NSCLC)放疗敏感性的作用机制。方法:通过CCK-8法检测H1299和Calu-1细胞活力,并结合克隆形成实验检测在常规或缺氧条件下,TET对NSCLC放疗敏感性的影响。研究TET对NSCLC中由辐射和缺氧诱导的缺氧诱导因子-1α(hypoxia inducible factor-1,HIF-1α)及血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)表达的影响,并敲低HIF-1α基因进一步验证。通过逆转录聚合酶链反应(reverse tran⁃scription-polymerase chain reaction,RT-PCR)、环己酰亚胺(cycloheximide,CHX)追踪及免疫沉淀法检测TET对HIF-1α降解的影响,并探讨p53在TET放疗增敏中的作用。结果:TET可显著增强p53缺陷型NSCLC细胞的放疗敏感性,而对p53野生型的细胞作用不明显。辐射和缺氧暴露后,TET明显抑制HIF-1α及VEGF的表达。TET可通过蛋白泛素化降解系统加速HIF-1α的降解。野生型p53基因转染到H1299细胞中可减弱TET抑制HIF-1α表达的作用。结论:TET通过促进HIF-1α降解抑制HIF-1α通路,使p53缺陷型NSCLC细胞对辐射敏感,而p53在TET诱导的HIF-1α降解中发挥抑制作用。 展开更多
关键词 汉防己甲素放疗增敏HIF-1α P53 非小细胞肺癌
下载PDF
SNRPA对胃癌细胞增殖、迁移、侵袭及Snail1信号通路的影响
4
作者 李永刚 郭洁 +2 位作者 刘延峰 徐长福 牛智平 《临床检验杂志》 CAS 2020年第12期907-913,共7页
目的检测小核核糖核蛋白多肽A(SNRPA)在胃癌组织和胃癌细胞系中的表达,分析SNRPA调控锌指转录因子1(Snail1)对人胃癌细胞系增殖、迁移和侵袭的影响。方法通过对GAPIA数据库进行检索以及western blot验证,以确定SNRPA在胃癌组织中的表达... 目的检测小核核糖核蛋白多肽A(SNRPA)在胃癌组织和胃癌细胞系中的表达,分析SNRPA调控锌指转录因子1(Snail1)对人胃癌细胞系增殖、迁移和侵袭的影响。方法通过对GAPIA数据库进行检索以及western blot验证,以确定SNRPA在胃癌组织中的表达情况,并对患者临床病理参数进行统计学分析。进一步检测胃癌细胞系AGS、HGC27、SGC7901、BGC823和MGC803中SNRPA蛋白及mRNA的表达水平。在胃癌细胞系AGS和SGC7901中分别转染SNRPA siRNA和SNRPA过表达质粒,采用CCK8及EdU细胞增殖试验检测转染后细胞的增殖活性;Transwell细胞迁移和侵袭试验检测细胞迁移能力;western blot检测相应蛋白质的表达;敲减Snail1后进一步验证SNRPA调控Snail1介导胃癌细胞的增殖、迁移和侵袭。结果SNRPA在胃癌组织中的表达水平明显高于癌旁组织(P<0.05)。此外,在AGS细胞系中SNRPA的表达水平最高,而在SGC7901细胞系中SNRPA的表达水平最低。在AGS细胞系中,敲减SNRPA后,其细胞增殖活性显著低于阴性对照组(P<0.05),且细胞迁移和侵袭能力明显降低(P<0.05),Snail1蛋白的表达水平明显降低(P<0.05)。在SGC7901细胞系中,转染SNRPA过表达质粒后,其增殖活性明显高于阴性对照组(P<0.05),细胞迁移和侵袭能力明显增高(P<0.05),Snail1蛋白的表达水平明显升高(P<0.05)。在AGS细胞系中,转染Snail1 siRNA后,其细胞增殖活性明显低于阴性对照组(P<0.05),细胞迁移和侵袭能力明显降低(P<0.05)。而在SGC7901细胞系中,SNRPA过表达质粒和Snail1 siRNA共转染后,与对照组相比,其细胞增殖活性、细胞迁移和侵袭能力差异均无统计学意义(P>0.05)。结论SNRPA在胃癌组织中高表达;SNRPA通过上调Snail1表达促进胃癌细胞增殖、迁移和侵袭。 展开更多
关键词 胃癌 细胞增殖 迁移 侵袭 小核核糖核蛋白多肽A Snail1信号通路
下载PDF
川芎嗪通过调控组蛋白乙酰化修饰上调SERCA2a对心力衰竭小鼠模型的防治机制研究 被引量：4
5
作者 杨英 张文华 +1 位作者 丁铭 吴翔 《现代检验医学杂志》 CAS 2021年第6期34-40,共7页
目的研究川芎嗪(ligustrazine,LGSZ)是否通过调控组蛋白乙酰化修饰上调心肌肌浆网Ca^(2+)-ATPase 2a(SERCA2a)在预防心力衰竭中发挥作用。方法通过微创性横向主动脉缩窄(TAC)手术构建心力衰竭的小鼠模型,超声心动图评价LGSZ干预后心脏... 目的研究川芎嗪(ligustrazine,LGSZ)是否通过调控组蛋白乙酰化修饰上调心肌肌浆网Ca^(2+)-ATPase 2a(SERCA2a)在预防心力衰竭中发挥作用。方法通过微创性横向主动脉缩窄(TAC)手术构建心力衰竭的小鼠模型,超声心动图评价LGSZ干预后心脏功能变化,实时定量聚合酶链式反应(qPCR),western blot及ChIp检测SERCA2a相关蛋白和基因表达,并通过试剂盒检测组蛋白去乙酰化酶1(HDAC1)活性。结果TAC+LGSZ组手术前后左心室前壁舒张末期厚度(LVAWd)、舒张末期左室后壁厚度(LVPWd)、射血分数(EF)及缩短分数(FS)比较,差异均无统计学意义(t=0.245~1.054,均P>0.05)。TAC+LGSZ组SERCA2a mRNA和SERCA2a蛋白表达显著高于TAC组,差异有统计学意义(t=4.817,3.913,均P<0.001)。TAC+LGSZ组中总AcH3和AcH3K9与SHAM组比较,差异无统计学意义(t=0.624,1.249,均P>0.05)。TAC组HDAC1酶活性和HDAC1水平均高于SHAM组和TAC+LGSZ组,差异均有统计学意义(t=2.361~4.309,均P<0.05)。TAC组心脏组织中,Atp2a2启动子区域附近GATA4和Mef2c水平低于TAC+LGSZ组,差异有统计学意义(t=4.816,5.007,均P<0.001)。结论LGSZ通过调控组蛋白乙酰化修饰上调SERCA2a在压力超负荷引起的心力衰竭中起预防作用。 展开更多
关键词 川芎嗪 组蛋白乙酰化 心肌肌浆网Ca^(2+)-ATPase 2a 心力衰竭
下载PDF
体外腺垂体细胞培养技术探讨
6
作者 郑慧媛 王兰 +4 位作者 宋天保 赵璇 石明娟 崔媛媛 吴志新 《延安大学学报（医学科学版）》 2009年第4期4-,6,共2页
目的探讨大鼠腺垂体细胞体外培养的技术。方法选用成年雌性SD大鼠,取腺垂体进行单细胞原代培养。结果:腺垂体细胞呈圆形,折光性较强,边缘完整清楚有亮晕。培养2～4d,腺细胞在形态上几乎没有明显的改变,大部分直径减小,可见少量体积大的... 目的探讨大鼠腺垂体细胞体外培养的技术。方法选用成年雌性SD大鼠,取腺垂体进行单细胞原代培养。结果:腺垂体细胞呈圆形,折光性较强,边缘完整清楚有亮晕。培养2～4d,腺细胞在形态上几乎没有明显的改变,大部分直径减小,可见少量体积大的细胞,散在分布。培养7d以后,细胞开始变平、聚集成细胞簇。结论(1)单纯采用机械分离也可以获得理想的腺垂体单细胞悬液;(2)培养1周内的腺垂体细胞外形变化不大,但绝大部分体积变小,有聚集的趋势;本实验为腺垂体细胞的体外研究提供形态学基础。 展开更多
关键词 腺垂体 细胞培养 体外研究
下载PDF
FOXP4的表达及其对β-catenin转录的调控在结直肠癌中的作用 被引量：1
7
作者 张淑莲 马军 +2 位作者 齐宝华 范志刚 徐长福 《中国普通外科杂志》 CAS CSCD 北大核心 2020年第4期429-439,共11页
背景与目的:FOXP转录因子家族已被证明在多种肿瘤中发挥重要作用,但其成员FOXP4在结直肠癌中的作用尚未见报道,故本研究探讨FOXP4在结直肠癌中的表达,及其与患者临床病理特征、预后的关系,并探讨其潜在的作用机制。方法:采用免疫组化和R... 背景与目的:FOXP转录因子家族已被证明在多种肿瘤中发挥重要作用,但其成员FOXP4在结直肠癌中的作用尚未见报道,故本研究探讨FOXP4在结直肠癌中的表达,及其与患者临床病理特征、预后的关系,并探讨其潜在的作用机制。方法:采用免疫组化和RT-PCR检测50例结直肠癌患者癌组织以及癌旁正常组织标本中FOXP4的表达,并分析其与患者临床病理特征的关系;利用GEIPA数据库分析结直肠癌组织构FOXP4的表达情况,及其与患者生存率的关系。构建稳定过表达或敲减FOXP4的结直肠癌细胞系,分别用CCK8与Transwell法检测各结直肠癌细胞系增殖能力与迁移能力的变化。根据AnimalTFDB 3.0数据库预测FOXP4可能的靶启动子,分别用CHIP实验、荧光素酶报告基因、RT-PCR和Western blot验证FOXP4与靶启动子结合能力及对相应靶基因转录的调控作用。最后,对靶基因的功能进行验证。结果:临床标本与GEIPA数据库分析均显示,结直肠癌组织中FOXP4的表达量明显升高,其表达量与患者肿瘤大小、分化程度及TNM分期明显有关,高表达FOXP4的患者总体生存率明显降低(均P<0.05)。CCK8与Transwell实验结果显示,FOXP4过表达的结直肠癌细胞的增殖、迁移能力明显增强,而FOXP4低表达的结直肠癌细胞的增殖、迁移明显减弱(均P<0.05)。AnimalTFDB 3.0数据库分析显示,β-catenin的启动子可能是FOXP4的靶启动子;ChIP实验证明FOXP4可以识别β-catenin启动子区域;荧光素酶实验显示FOXP4仅可识别野生型的β-catenin序列;RT-PCR和Western blot分析发现FOXP4过表达可增加β-catenin基因及蛋白的表达水平。β-catenin抑制剂处理后,FOXP4过表达对结直肠癌细胞增殖与迁移能力的增强作用被取消(均P<0.05)。结论:FOXP4的表达在结直肠癌中增高,且与患者的恶性临床病理特征及不良预后密切相关。FOXP4过表达可能是通过调控β-catenin转录促进结直肠癌细胞的增殖及迁移。综上提示,FOXP4结直肠癌的发生发展中起了重要作用,可作为结直肠癌的潜在治疗靶点。 展开更多
关键词 结直肿瘤 叉头转录因子类 Β连环素 细胞增殖 细胞运动
原文传递
黄芪多糖调控细胞DNA损伤修复发挥抗非小细胞肺癌活性的机制研究 被引量：7
8
作者 曹松 严晓燕 +6 位作者 马军 景文江 张淑莲 王娟毅 李翔 吴翔 余洪刚 《药物评价研究》 CAS 2020年第6期1051-1058,共8页
目的探讨黄芪多糖通过DNA损伤修复发挥抗非小细胞肺癌(NSCLC)活性的作用及机制。方法通过ip氨基甲酸酯(0.8 mg/g)建立NSCLC小鼠模型,观察肺组织表面结节的数量及形态在体评价黄芪多糖(300 mg/kg)的抗肿瘤活性;CCK8法评价黄芪多糖体外抗... 目的探讨黄芪多糖通过DNA损伤修复发挥抗非小细胞肺癌(NSCLC)活性的作用及机制。方法通过ip氨基甲酸酯(0.8 mg/g)建立NSCLC小鼠模型,观察肺组织表面结节的数量及形态在体评价黄芪多糖(300 mg/kg)的抗肿瘤活性;CCK8法评价黄芪多糖体外抗人NSCLC细胞系A549(40.00、20.00、10.00、5.00、2.50、1.25μmol/L)和HCC827(100、50、25μmol/L)增殖活性;并通过单细胞凝胶电泳测定(彗星试验)评价黄芪多糖对A549(40μmol/L)和HCC827(50μmol/L)细胞DNA损伤的影响;通过实时荧光定量PCR(RT-qPCR)、Western blotting、RNA干扰、免疫荧光染色实验研究黄芪多糖对VRK1/P53BP1信号通路的作用。结果与模型组小鼠比较,黄芪多糖和吉非替尼(阳性药)组的结节数目显著减少(P<0.05、0.01);黄芪多糖组的肿瘤结节呈近似圆形,与紧密排列的肿瘤结节边界清晰,模型和吉非替尼组的结节呈现不规则结构,细胞排列松散,更具侵略性。黄芪多糖呈剂量相关性地抑制A549和HCC827细胞增殖,显著缩短的彗尾和橄榄炬(P<0.05、0.001),保护DNA完整性;显著增加NSCLC细胞中VRK1 mRNA和蛋白表达水平(P<0.05、0.01),同时免疫荧光分析发现P53BP1和VRK1蛋白表达水平升高,且VRK1蛋白可在细胞核和细胞质之间移位;通过VRK1敲低反向验证上述结果。结论黄芪多糖通过激活VRK1/P53BP1信号转导途径增强DNA损伤修复,进而抑制NSCLC细胞增殖。 展开更多
关键词 黄芪多糖 非小细胞肺癌 VRK1 P53BP1 DNA损伤修复
原文传递
已选择0条
导出题录 引用分析
参考文献
引证文献
 统计分析
检索结果
已选文献
上一页 1 下一页 到第 页
使用帮助 返回顶部