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氯马斯汀治疗荨麻疹和皮肤瘙痒症152例
被引量:
2
1
作者
曹扬
沈献平
+2 位作者
赵先会
谭立恒
倪容之
《临床皮肤科杂志》
CAS
CSCD
北大核心
2003年第5期296-296,共1页
关键词
氯马斯汀
荨麻疹
皮肤瘙痒症
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职称材料
超声辐射微泡对小鼠皮下H22肝癌移植瘤血管生成及VEGF表达的影响
被引量:
4
2
作者
翟光林
姜藻
吴巍
《现代医学》
2006年第3期157-160,共4页
目的探讨超声辐射微泡对小鼠皮下H22肝癌移植瘤的抑瘤作用及其机制。方法建立小鼠H22肝癌细胞皮下移植瘤模型,分组进行局部单纯超声治疗、超声微泡治疗。观察肿瘤生长情况,对治疗后肿瘤组织进行病理学检查,用CD34染色标记血管内皮细胞,...
目的探讨超声辐射微泡对小鼠皮下H22肝癌移植瘤的抑瘤作用及其机制。方法建立小鼠H22肝癌细胞皮下移植瘤模型,分组进行局部单纯超声治疗、超声微泡治疗。观察肿瘤生长情况,对治疗后肿瘤组织进行病理学检查,用CD34染色标记血管内皮细胞,以微血管密度作为定量检测指标。用免疫组织化学S-P法检测血管内皮生长因子(VEGF)蛋白表达。结果超声微泡组与对照组比较,瘤体积缩小(P<0.05),VEGF蛋白表达减低(P<0.05)。VEGF表达与MVD间呈正相关(r=0.9947,P<0.01)。结论超声辐射微泡可显著抑制H22肝癌移植瘤的生长和发展,其机制可能为降低肿瘤VEGF合成与分泌,破坏与减少肿瘤血管再生。
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关键词
超声
微泡剂
肿瘤
微血管密度
血管内皮生长因子
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职称材料
内毒素休克大鼠生物喋呤改变与多器官损害的关系
被引量:
1
3
作者
姚咏明
姚凤华
+2 位作者
彭志齐
胥彩林
于燕
《中华急诊医学杂志》
CAS
CSCD
2006年第4期295-299,共5页
目的探讨内毒素休克动物肝、肺、肾等重要器官生物喋呤(BH4)变化规律及其与多器官损害的关系。方法采用内毒素休克模型。104只大鼠随机分为正常对照组(n=8)、内毒素休克组(n=48)和BH4合成抑制剂2,4二胺6羟基嘧啶(DAHP)拮抗组(n=48)。肝...
目的探讨内毒素休克动物肝、肺、肾等重要器官生物喋呤(BH4)变化规律及其与多器官损害的关系。方法采用内毒素休克模型。104只大鼠随机分为正常对照组(n=8)、内毒素休克组(n=48)和BH4合成抑制剂2,4二胺6羟基嘧啶(DAHP)拮抗组(n=48)。肝、肺、肾组织BH4含量用反相高效液相色谱法测定,组织三磷酸鸟苷环水解酶I(GTPCHI,BH4合成的首要限速酶)基因表达采用逆转录PCR方法检测。结果内毒素攻击后0.5~2h动物肝、肺、肾组织BH4含量即开始升高(P<0.05),6~12h达峰值(P<0.01),此后逐渐降低;同时,组织GTPCHImRNA表达均明显高于正常对照组(P<0.05)。给予DAHP处理后,2~24h肝、肺、肾组织BH4水平均显著低于内毒素休克组(P<0.05或0.01),肝、肾组织GTPCHImRNA表达各时相点亦明显下调,肺组织12h后降低至正常对照范围。反映肝、肾功能指标和肺组织髓过氧化物酶活性均有不同程度地下降(P<0.05或0.01)。结论生物喋呤参与了内毒素诱发组织损害的病理生理过程,抑制BH4合成有助于减轻脓毒性休克所致过度炎症反应和多器官功能损害。
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关键词
内毒素休克
生物喋呤
多器官功能障碍综合征
抑制剂
原文传递
题名
氯马斯汀治疗荨麻疹和皮肤瘙痒症152例
被引量:
2
1
作者
曹扬
沈献平
赵先会
谭立恒
倪容之
机构
解放军
南京军区总
医院
皮肤科
解放军理工大学医院
出处
《临床皮肤科杂志》
CAS
CSCD
北大核心
2003年第5期296-296,共1页
关键词
氯马斯汀
荨麻疹
皮肤瘙痒症
分类号
R758.240.5 [医药卫生—皮肤病学与性病学]
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职称材料
题名
超声辐射微泡对小鼠皮下H22肝癌移植瘤血管生成及VEGF表达的影响
被引量:
4
2
作者
翟光林
姜藻
吴巍
机构
解放军理工大学医院
东南
大学
附属中大
医院
肿瘤科
南京
大学
声学研究所
出处
《现代医学》
2006年第3期157-160,共4页
基金
国家自然科学基金资助项目(A040515)
文摘
目的探讨超声辐射微泡对小鼠皮下H22肝癌移植瘤的抑瘤作用及其机制。方法建立小鼠H22肝癌细胞皮下移植瘤模型,分组进行局部单纯超声治疗、超声微泡治疗。观察肿瘤生长情况,对治疗后肿瘤组织进行病理学检查,用CD34染色标记血管内皮细胞,以微血管密度作为定量检测指标。用免疫组织化学S-P法检测血管内皮生长因子(VEGF)蛋白表达。结果超声微泡组与对照组比较,瘤体积缩小(P<0.05),VEGF蛋白表达减低(P<0.05)。VEGF表达与MVD间呈正相关(r=0.9947,P<0.01)。结论超声辐射微泡可显著抑制H22肝癌移植瘤的生长和发展,其机制可能为降低肿瘤VEGF合成与分泌,破坏与减少肿瘤血管再生。
关键词
超声
微泡剂
肿瘤
微血管密度
血管内皮生长因子
分类号
R-33 [医药卫生]
R735.7 [医药卫生—肿瘤]
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职称材料
题名
内毒素休克大鼠生物喋呤改变与多器官损害的关系
被引量:
1
3
作者
姚咏明
姚凤华
彭志齐
胥彩林
于燕
机构
解放军
总
医院
第一附属
医院
全军烧伤研究所
解放军理工大学医院
出处
《中华急诊医学杂志》
CAS
CSCD
2006年第4期295-299,共5页
基金
国家重点基础研究发展规划项目(2005CB522602)
国家自然科学基金资助项目(30200293)
首都医学发展科研基金重点项目(2003-2023)
文摘
目的探讨内毒素休克动物肝、肺、肾等重要器官生物喋呤(BH4)变化规律及其与多器官损害的关系。方法采用内毒素休克模型。104只大鼠随机分为正常对照组(n=8)、内毒素休克组(n=48)和BH4合成抑制剂2,4二胺6羟基嘧啶(DAHP)拮抗组(n=48)。肝、肺、肾组织BH4含量用反相高效液相色谱法测定,组织三磷酸鸟苷环水解酶I(GTPCHI,BH4合成的首要限速酶)基因表达采用逆转录PCR方法检测。结果内毒素攻击后0.5~2h动物肝、肺、肾组织BH4含量即开始升高(P<0.05),6~12h达峰值(P<0.01),此后逐渐降低;同时,组织GTPCHImRNA表达均明显高于正常对照组(P<0.05)。给予DAHP处理后,2~24h肝、肺、肾组织BH4水平均显著低于内毒素休克组(P<0.05或0.01),肝、肾组织GTPCHImRNA表达各时相点亦明显下调,肺组织12h后降低至正常对照范围。反映肝、肾功能指标和肺组织髓过氧化物酶活性均有不同程度地下降(P<0.05或0.01)。结论生物喋呤参与了内毒素诱发组织损害的病理生理过程,抑制BH4合成有助于减轻脓毒性休克所致过度炎症反应和多器官功能损害。
关键词
内毒素休克
生物喋呤
多器官功能障碍综合征
抑制剂
Keywords
Endotoxic shock
Biopterin
Multiple organ dysfunction syndrome
Inhibitor
分类号
R459.7 [医药卫生—急诊医学]
原文传递
题名
作者
出处
发文年
被引量
操作
1
氯马斯汀治疗荨麻疹和皮肤瘙痒症152例
曹扬
沈献平
赵先会
谭立恒
倪容之
《临床皮肤科杂志》
CAS
CSCD
北大核心
2003
2
下载PDF
职称材料
2
超声辐射微泡对小鼠皮下H22肝癌移植瘤血管生成及VEGF表达的影响
翟光林
姜藻
吴巍
《现代医学》
2006
4
下载PDF
职称材料
3
内毒素休克大鼠生物喋呤改变与多器官损害的关系
姚咏明
姚凤华
彭志齐
胥彩林
于燕
《中华急诊医学杂志》
CAS
CSCD
2006
1
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